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Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
 
 
CONCEITO: 
As Anemias Carenciais representam um grupo de alterações 
no qual, apesar de não apresentar doença específica, há 
carência de elementos essenciais para produção de hemácias 
(ferro, folato ou Vitamina B12). 
As anemias carenciais podem ocorrer em qualquer idade 
sendo, entretanto, mais freqüente na criança devido à 
grande necessidade de produção de células, nesta fase, para 
fazer frente ao processo de crescimento. 
O SANGUE ATUA: 
§ Carregando oxigênio e outros nutrientes para as 
células. 
§ Protegendo de infecções. 
§ Removendo dejetos e toxinas. 
PRINCIPAIS TIPOS DE CÉLULAS SANGÜÍNEAS 
1. Glóbulos Vermelhos (Hemácias ou Eritrócitos): 
Contém hemoglobina que é uma proteína rica em ferro. O 
oxigênio é captado pela hemoglobina, quando ela passa pelos 
pulmões. O oxigênio é carregado pelos glóbulos vermelhos e 
distribuído para diferentes órgãos e tecidos no corpo. 
Quando a quantidade de hemoglobina está baixa, ocorre a 
anemia. 
2. Plaquetas: 
São pequenos elementos em forma de disco que ajudam a 
coagulação sangüínea. As plaquetas previnem o 
sangramento anormal ou excessivo. 
3. Glóbulos Brancos (Leucócitos): 
São células sangüíneas que defendem o organismo contra 
infecções. Uma redução de qualquer tipo de glóbulo branco 
pode resultar em maior chance de desenvolvimento de 
infecção. 
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE ANEMIA CARENCIAL? 
 
A carência alimentar e as perdas sangüíneas correspondem 
às causas mais freqüentes de anemias carenciais, em nosso 
meio. 
Entre as causas de carência alimentar devemos ressaltar a 
ingestão deficiente de elementos ricos em ferro. 
A principal fonte de ferro é a mioglobina de origem animal 
(sobretudo carne, fígado e ovos) e nos de origem não animal, 
verduras, legumes e vegetais. No entanto, o organismo 
humano tem uma capacidade muito maior de absorver o 
ferro de origem animal. 
Na faixa etária do recém nascido, a alimentação inadequada 
é a principal causa de anemia. No pré-escolar (1a 6anos), 
além da dieta inadequada, a verminose representa outra 
causa muito comum. 
A incidência de anemia carencial nas mulheres jovens e 
adultas é maior que nos homens. A hemorragia menstrual, 
associada ou não à gestação e lactação é a maior causa de 
desequilíbrio entre a produção de hemácias e a necessidade 
de ingesta, que se agrava, quer por regimes alimentares 
inadequados, ou por perda excessiva de sangue. A gravidez é 
outra causa extremamente comum, particularmente nos 
casos de gestações con- secutivas. No indivíduo adulto e no 
idoso, além da carência alimentar, a perda sangüínea 
digestiva (por hérnia de hiato, úlceras, gastrite ou 
hemorróidas), deve constar entre as causas mais comuns de 
anemia. 
Além de deficiência de ferro, a dieta inadequada leva à 
carência de outros elementos essenciais, como vitamina B12, 
ácido fólico e proteínas. A Vitamina B12 e as proteínas são 
encontradas nas carnes, enquanto que as verduras cruas 
correspondem à principal fonte de ácido fólico. A ingestão 
freqüente de álcool pode levar à anemia, tanto pela
 ingesta alimentar deficiente, como por inibir a absorção de 
alguns elementos nutritivos. 
As doenças crônicas de origem infecciosa, inflamatória ou 
neoplásica também podem levar a anemia. Entre essas, as 
mais freqüentemente associadas à anemia são a Artrite 
Reumatóide e a Tuberculose. 
As anemias não são doenças contagiosas (não passam para 
outras pessoas), e nem apresentam um caráter pré-maligno, 
ou seja, o desenvolvimento de Leucemia ou outra 
malignidade não é decorrente de uma “anemia mal curada”. 
 
QUAIS SÃO OS SINTOMAS DE ANEMIA? 
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Como citado anteriormente, as hemácias carregam oxigênio 
para os tecidos, garantindo assim, o metabolismo dos 
mesmos. Em outras palavras, as hemácias transportam o 
combustível essencial à sobrevivência de nosso organismo. 
Dessa forma, quando esse “combustível” encontra-se 
escasso, pode se sentir tontura, falta de ar, dores de cabeça, 
fadiga muscular, sonolência, irritabilidade, entre outros 
sintomas, correspondendo à falta de oxigênio nos diferentes 
tecidos e órgãos. Esses são chamados “Sintomas Gerais”, 
porque podem ser observados em qualquer tipo de anemia. 
Outros sinais e sintomas podem também ser encontrados, e 
merecem destaque, frente à sua alta freqüência, como a 
alteração do paladar, que corresponde a desejos de ingerir 
terra, sola de sapato, parede, gelo, entre os mais citados. 
Esses “desejos inusitados”, também conhecidos como 
“perversão alimentar” são causados por deficiência de ferro 
nos tecidos que regulam o paladar. A exposição deste sinal é 
profundamente influenciada pelas “regras sociais”, sendo 
por isso mais facilmente encontrado em crianças e gestantes. 
 
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO? 
 
O diagnóstico de Anemia Carencial pode ser feito durante 
exames de rotina ou após testes de sangue realizados 
durante a investigação de uma doença em curso. Muitos 
pacientes com anemia vão ao médico porque sentem 
sintomas de fadiga, falta de ar, ou simplesmente porque 
observaram palidez. 
É muito importante salientar que nada substitui a consulta 
médica, já que apenas um profissional médico é capaz de, 
através de história minuciosa e exame físico adequado, 
propor a melhor conduta em cada caso. A auto-medicação é 
sempre indesejável, muitas vezes perigosa, podendo 
inclusive, mascarar o diagnóstico. 
Ressaltamos que a severidade dos sintomas nem sempre 
reflete a gravidade da doença que causou a anemia. Assim, 
não se deve menosprezar o grau de anemia ou dos seus 
sintomas, mas sim, devemos buscar a sua causa exata para 
que possamos tratá-la de forma correta. Da mesma forma, 
não devemos nos basear no grau de anemia para procurar 
um médico. 
Na maioria dos casos, a consulta com o clínico geral ou 
pediatra é suficiente para que o diagnóstico seja elucidado e 
o tratamento correto seja administrado. Geralmente, 
correspondem a casos de Anemia secundária a verminose, a 
alimentação inadequada, a perda sangüínea abundante 
(menstrual ou de tubo digestivo) ou ainda secundária a 
doenças crônicas, como as de origem inflamatória, infecciosa 
ou ainda, uso de certos medicamentos. 
Quando a anemia se mostra persistente, apesar do 
tratamento instituído, alguns pacientes, podem necessitar de 
uma ou mais consultas complementares com o especialista 
(hematologista). 
Além do hemograma, exames complementares mais 
sofisticados podem ser necessários para esclarecer a causa 
da anemia. Um exame especial, chamado Eletroforese de 
Hemoglobinas pode estar indicado, sobretudo nos casos cuja 
suspeita que a anemia não seja carencial, e sim de origem 
hereditária. As informações obtidas através desse exame 
auxiliam na confirmação do diagnóstico e ajudam o médico a 
desenvolver um plano de tratamento mais especifico para o 
paciente e, muitas vezes, para a sua família. 
Em alguns casos, um mielograma pode estar indicado. O 
mielograma consiste em se obter uma amostra de material 
contido dentro da medula dos ossos, que é então examinado, 
para identificar que tipo ou tipos de células estão envolvidas 
na doença. Obter uma amostra de medula óssea é 
relativamente fácil. Amostras de medula óssea são 
geralmente obtidas através da crista ilíaca (quadril) ou 
esterno (osso do peito). A pele de onde a amostra será 
retirada é primeiro desinfetada e então anestesiada com um 
medicamento parecido com o que o dentista usa. Depois que 
a área é anestesiada, uma agulha é inserida dentro do osso, 
através da pele. Uma pequena quantidade de medula óssea 
é retirada pela seringa. Esse processo é chamado “aspiração 
de medula óssea”. 
Pode também ser necessário a retirada de um pequeno 
pedaço do osso, que chamamos de “Biópsia de Medula”, que 
é então levado para uma avaliação. Ressaltamos que o 
mielograma e a biópsia óssea são efetuados em casos 
especiais, não sendo um exame de rotina para o 
esclarecimento da maioria das anemias. 
 
QUALÉ O TRATAMENTO ? 
 
Nesse tópico, é muito importante se entender que na maioria 
dos casos, a recuperação das anemias acompanha o 
tratamento das suas causas. Dessa forma, se a causa da 
anemia for carência alimentar, a conduta é a correção 
nutricional e a reposição dos elementos carentes. Por outro 
lado se a causa for perda menstrual abundante, deve-se 
indicar o acompanhamento ginecológico para investigação e 
correção das causas da hemorragia. Já as anemias que 
acompanham as doenças crônicas, evoluem igualmente, de 
forma crônica, e seu tratamento depende do tratamento da 
doença de base. 
 
QUAL É O PROGNÓSTICO ? 
 
Por não se tratar de uma única doença. O prognóstico 
depende da doença que causou a anemia, do tempo de 
instalação dessa e do tratamento que poderá ser instituído. 
Na maioria dos casos, o prognóstico é muito bom, devendo-
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se, contudo, manter a maior atenção possível para que as 
causas detectadas não retornem, sobretudo nos casos de 
carência alimentar, verminose e alcoolismo. 
 
QUAIS SÃO AS MEDIDAS PREVENTIVAS CONTRA A ANEMIA 
CARENCIAL? 
 
De maneira geral, podemos dizer que as principais medidas 
preventivas são: 
1. USAR ÁGUA FILTRADA E SAPATOS DE SOLA GROSSA: 
 
Essas medidas visam evitar a verminose, outra causa 
importante de anemia. A água filtrada ou fervida deve ser 
usada para beber e para lavar os alimentos. 
 
2. ACOMPANHAMENTO MÉDICO REGULAR: 
 
Essa medida é aconselhável, especialmente em crianças, cuja 
taxa de crescimento é muito grande, sendo, por vezes, 
necessária suplementação vitamínica e/ou calórica. 
Nas adolescentes, as primeiras menstruações podem 
representar um dos fatores responsáveis pela instalação de 
anemia, devendo-se manter consultas com ginecologista 
para correção. 
A realização de exames parasitológicos periódicos é também 
aconselhável, em qualquer faixa etária. 
 
3. DIETA BALANCEADA; 
 
Uma alimentação balanceada não é necessariamente 
dispendiosa. A ingestão diária de feijão (principalmente o 
preto), carne ou ovo e verduras cruas e bem lavadas, é o 
suficiente. Um suplemento semanal de carne de fígado 
(cozido ou ensopado) é desejável, especialmente em 
crianças, gestantes e durante a amamentação. 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia é, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), 
a condição na qual a concentração sanguínea de 
hemoglobina se encontra abaixo dos valores esperados 
(inferior a -2DP), tornando-se insuficiente para atender as 
necessidades fisiológicas exigidas de acordo com idade, sexo, 
gestação e altitude. De origem multifatorial, pode ser 
ocasionada pela deficiência de ferro e/ ou diversos outros 
micronutrientes, por perdas sanguíneas, processos 
infecciosos e patológicos concomitantes, uso de medicações 
específicas que impeçam ou prejudiquem a absorção do 
ferro. A principal causa de anemia é a deficiência de ferro, 
estando associada a mais de 60% dos casos em todo o 
mundo. 
O ferro é o metal mais presente no corpo humano e participa 
de todas as fases da síntese proteica e dos sistemas 
respiratórios, oxidativos e anti-infecciosos do organismo. A 
maior parte do ferro utilizado no organismo humano é 
proveniente do próprio sistema de reciclagem de hemácias, 
e uma pequena parte proveniente da dieta, advindo de 
fontes vegetais ou inorgânicas (ferro não hemínico), e da 
carne e ovos (ferro hemínico ou orgânico). Diferente do ferro 
não heme, que sofre intensa influência de fatores 
antinutricionais no seu processo absortivo, o ferro heme tem 
regulagem própria e independente de ação de mecanismos 
inibidores ou facilitadores da dieta. A secreção gástrica de 
ácido clorídrico (necessária para a solubilização dos sais de 
ferro e para a manutenção do ferro na forma ferrosa Fe2+) 
também é importante para a absorção do mineral. 
REPERCUSSÕES DA ANEMIA PARA A SAÚDE 
A anemia ferropriva tem efeito no crescimento e 
desenvolvimento de populações em risco, por afetar grupos 
Recomendação do consenso: houve discreta melhora na 
situação da anemia no Brasil nos últimos anos, 
especialmente por aumento da prevalência do aleitamento 
materno, uso de fórmulas enriquecidas, melhoria do acesso 
a fontes alimentares, programas de fortificação e 
enriquecimento de alimentos, campanhas educativas 
governamentais e privadas, além de modificações 
ambientais. No entanto, os resultados de estudos de 
prevalência de âmbito nacional são controversos, escassos, 
com populações pequenas e regionalizadas. Há 
necessidade de estudos que utilizem amostras 
representativas e calculadas, com base populacional. 
Sugere-se a criação de suplementos em periódicos, 
incentivando a publicação atualizada a respeito do tema na 
população brasileira e que possam contemplar artigos 
nacionais que não obtiveram espaço editorial em revistas 
internacionais por serem temas de interesse regional. 
Contar com apoio de grandes corporações, sociedades 
cientificas ou mis- tas, para analisar a prevalência em 
amostras representativas ou de grande porte. Agregar 
também dados de grandes laboratórios, hospitais públicos 
e privados, que disponham de dados de hemograma, 
ferritina, marcadores inflamatórios e CID (Código 
internacional de classificação de doenças) registrado de 
anemia ferropriva. Há necessidade de dados atualizados, 
representativos e de confiabilidade, para a continuidade de 
programas de prevenção e tratamento mais adequados. 
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em idade de crescimento e comprometer o desenvolvimento 
cerebral. Desde o período pré-natal, tem repercussões 
importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento 
de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e 
capacidades motoras das crianças, sendo que o possível 
impacto negativo permanece mesmo após o tratamento 
precoce por décadas, especialmente em crianças pouco 
estimuladas ou de baixo nível social e econômico. A carência 
de ferro na infância também predispõe a cáries dentárias, 
menor discriminação e identificação de odores em 
comparação aos grupos controle, alterações na imunidade 
não específica, paladar e apetite (com associação a quadros 
de pica - alterações do sabor e apetite); resposta alterada ao 
estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual. Nos 
trabalhos que avaliaram a suplementação com ferro, o déficit 
cognitivo é descrito como maior nas crianças anêmicas, 
porém não foi revertido com a suplementação precoce por 
períodos curtos (30 dias); sendo necessário mínimo de 90 
dias para serem identificados os efeitos positivos modestos 
na repleção das reservas de ferro, com plena adesão do 
paciente e do profissional de saúde. A literatura considera 
ideal tempos maiores de intervenção, de acordo com o sal 
utilizado. Durante a gestação a anemia (especialmente no 
primeiro e segundo trimestres) associa-se a desfechos 
obstétricos desfavoráveis, como prematuridade, baixo peso 
ao nascer e aumento da mortalidade perinatal e neonatal. No 
período pós-parto se associa à redução da qualidade de vida 
e aumento nos níveis de depressão, o que pode implicar 
diretamente no cuidado com o recém-nascido e seu 
desenvolvimento, desfavorecendo o aleitamento materno. 
Pesquisas nacionais evidenciaram que anemia materna 
exerceu influência sobre os valores de hemoglobina do 
lactente aos 6 meses de vida, mesmo em aleitamento 
materno exclusivo. A Academia Americana de Pediatria inicia 
a suplementação de ferro aos 4 meses de vida. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
As manifestações clínicas da deficiência de ferro são 
determinadas pelos estágios de depleção, deficiência de 
ferro e anemia propriamente dita, quando as repercussões 
clínicas e fisiológicas são aparentes, como apatia, cansaço, 
irritabilidade, taquicardia e outros. Exames laboratoriais 
específicos oferecem diagnóstico em cada um destes 
períodos. A depleção de ferro, primeiro estágio, é 
caracterizada por diminuição dos depósitos de ferro no 
fígado, baço e medula óssea e pode ser diagnosticada a partir 
daferritina sérica, principal parâmetro utilizado para avaliar 
as reservas de ferro, por apresentar forte correlação com o 
ferro armazenado nos tecidos. Entretanto, a concentração de 
ferritina é influenciada pela presença de doenças hepáticas e 
processos infecciosos e inflamatórios, devendo ser 
interpretada com cautela. Valores inferiores a 12μg/L são 
fortes indicadores de depleção das reservas corporais de 
ferro em crianças menores de 5 anos, e inferiores a 15μg/L 
para crianças entre 5 e 12 anos. No segundo estágio 
(deficiência de ferro), são utilizados para diagnóstico a 
própria redução do ferro sérico, aumento da capacidade total 
de ligação da transferrina (>250-390μg/dl) e a diminuição da 
saturação da transferrina (<16%). 
Outros exames podem ser necessários como a transferrina, 
zincoprotoporfirina eritrocitária e capacidade total de ligação 
do ferro. O ferro sérico é relevante no diagnóstico quando 
seus valores se encontram menores que 30mg/dl. A anemia 
ferropriva (diminuição sanguínea da hemoglobina e 
hematócrito e alterações hematimétricas) é o estágio final da 
deficiência de ferro. A OMS estabelece como ponto de corte 
para diagnóstico de anemia valores de hemoglobina menores 
que 11g/dl e 11,5g/dl para crianças de 6 a 60 meses e crianças 
de 5 a 11 anos de idade, respectivamente. Para o hemató- 
crito, consideram-se inadequados valores abaixo de 33% e 
34% para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos 
de idade, respectivamente. No momento atual, determina-se 
a utilização de variações no nível da hemoglobina de acordo 
com a idade, com intervalos aceitáveis. 
Ainda na avaliação do hemograma, leucopenia e plaquetose 
também podem ser indicativos do quadro de anemia e 
devem ser considerados. A contagem dos reticulócitos se 
relaciona à eritropoiese, uma vez que o volume de 
hemoglobina presente nos reticulócitos representa o volume 
de ferro disponível para a eritropoiese e é um indicador 
precoce da anemia ferropriva e déficit de hemoglobinização. 
A referência para crianças do seu valor relativo é de 0,5% a 
2%, e do valor absoluto de 25000-85000/mm3, devendo este 
último ser utilizado por ser mais fidedigno. 
Para o diagnóstico da anemia ferropriva também é 
necessário considerar os sinais clínicos da deficiência de 
ferro, que podem ser utilizados em conjunto com parâmetros 
bioquímicos e laboratoriais, tais como: redução da acidez 
gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal, 
irritabilidade, distúrbios de conduta e percepção, distúrbio 
psicomotor, inibição da capacidade bactericida dos 
neutrófilos, diminuição de linfócitos T, diminuição da 
capacidade de trabalho e da tolerância a exercícios, palidez 
da face, das palmas das mãos e das mucosas conjuntival e 
oral, respiração ofegante, astenia e algia em membros 
inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite angular. 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
Ações de educação alimentar e nutricional (EAN) voltadas 
para a prevenção da anemia ferropriva preveem o estímulo 
ao acesso universal à alimentação adequada, ao aleitamento 
materno exclusivo e prolongado, de forma a aumentar o 
consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de 
alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção 
do ferro na introdução de alimentos complementares. A 
contraindicação de uso de leite de vaca in natura, não 
processado, em pó ou fluido antes dos 12 meses (limitação 
de consumo de 500ml/dia após os 12 meses) também é uma 
estratégia reconhecidamente protetora contra a deficiência 
de ferro e o desenvolvimento de anemia ferropriva, devendo 
ser continuamente incentivada. Estilos de vida optantes por 
regimes de alimentação restritos para o uso de carnes e 
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alimentos fontes de ferro hemínico requerem igualmente 
acompanhamento nutricional adequado, com apoio de 
nutricionistas especialistas para garantir o consumo 
adequado de ferro e ou suplementação profilática sempre 
que necessário. As recomendações de ingestão de ferro são 
apresentadas nas Dietary Reference Intakes (DRIs) e foram 
desenvolvidas e calcula- das pelo Institute of Medicine of the 
National Academies. 
Dentre as políticas nacionais que visam a pre- venção da 
anemia ferropriva em crianças, cita-se a fortificação de 
alimentos, adotada em conso- nância com a OMS e que visa 
abordagem susten- tável e custo-efetiva para a prevenção da 
anemia ferropriva2,37, a estratégia NutriSus (oferta de sa- 
chês com 15 micronutrientes em pó para acrésci- mo às 
preparações da criança na rotina escolar)38, e a fortificação 
da água potável com ferro39. A política nacional de 
fortificação de alimentos foi recentemente atualizada pela 
ANVISA, prevendo atualmente a fortificação das farinhas de 
trigo e milho com fumarato ferroso e sulfato ferroso (de boa 
disponibilidade) em 4 a 9 mg para cada 100g de farinha (RDC 
n° 150 de 2017) 
O Brasil também apresenta políticas para a suplementação 
do ferro desde 2005 (Programa Nacional de Suplementação 
de Ferro - PNSF), atingindo crianças de seis a 24 meses de 
idade, gestantes e lactantes até o terceiro mês pós-parto com 
suplementação profilática com sulfato ferroso via oral. 
Segundo o programa, crianças entre seis e 24 meses devem 
ser suplementadas com sulfato ferroso na dosagem de 
1mg/kg peso/dia. A recomendação vigente da Sociedade 
Brasileira de Pediatria orienta a suplementação profilática 
com dose de 1mg de ferro elementar/kg ao dia dos três aos 
24 meses de idade, independentemente do regime de 
aleitamento. Para lactentes nascidos pré-termo ou com baixo 
peso (menor de 1500g), a recomendação é de 
suplementação com 2mg/kg/dia a partir do 30o dia até os 12 
meses. Já para os prematuros com baixo peso (entre 1000g e 
1500g) a recomendação de suplementação é de 3mg/kg/dia 
até os 12 meses; e para recém-nascidos com menos de 
1000g, de 4mg/kg/dia. Após o 1o ano de vida, a 
suplementação em todos os casos reduz-se para a dose de 
1mg/kg/dia por mais 12 meses. A dose de suplementação 
profilática com ferro elementar recomendada é diferenciada 
(30mg/ dia) para crianças entre 2 e 12 anos residentes em 
regiões com prevalência de anemia ferropriva superior a 
40%. 
A suplementação profilática é demonstrada em estudos 
como suficiente para elevar a concentração de hemoglobina 
e estoques de ferro, contribuindo para a redução do risco de 
anemia. Para gestantes, a recomendação profilática é de 
40mg/dia de ferro elementar para mulheres não anêmicas, 
60-120mg/dia para gestantes com anemia, por mínimo de 60 
dias. 
Além das políticas nacionais mencionadas acima, a 
importância de ações no escopo do atenção básica à saúde 
para a prevenção e controle da anemia (como o controle de 
doenças infecciosas e parasitárias, ampliação da rede de 
saneamento básico e higiene pessoal, bem como acesso a 
água tratada) é inegável, bem como ações voltadas para a 
saúde reprodutiva da mulher, como a prevenção da gravidez 
na adolescência, planejamento familiar, estímulo ao 
acompanhamento nutricional no pré-natal precoce, acesso a 
cuidados perinatais e pós-natal (clampeamento adequado do 
cordão umbilical, prevenção de hemorragia pós-parto e 
intervalo Inter gestacional maior que 18 meses). 
O tratamento da anemia ferropriva é pautado na orientação 
nutricional para o consumo de alimentos fonte, e reposição 
de ferro - por via oral - com dose terapêutica de 3 a 5 
mg/kg/dia de ferro elementar para crianças por mínimo de 
oito semanas. A suplementação deve ser continuada visando 
a reposição dos estoques de ferro, o que varia entre dois a 
seis meses ou até obtenção de ferritina sérica maior que 
15μg/dL (ressalvando a importância de que o valor alcance os 
valores esperados entre 30 e 300μg/dL). Dentre os diversos 
tipos de sais de ferro disponíveis para a suplementação 
destacam-se o sulfato ferroso, o fumarato ferroso e o 
gluconato ferroso. Os sais de ferro são eficazes na correção 
da hemoglobina e reposição dos estoques de ferro, 
apresentambaixo custo e a rápida absorção (difusão ativa e 
passiva, no duodeno). A suplementação com sais de ferro 
também exige cautela quanto ao excesso de dosagem, uma 
vez que a oxidação do ferro ferroso gera radicais livres, e a 
absorção do ferro excessiva eleva a saturação da transferrina 
e o ferro livre no plasma, tóxico para o metabolismo. Por 
sofrer influência dos componentes dietéticos, a 
suplementação com sais de ferro deve ser realizada longe das 
refeições, recomendando-se a tomada em jejum, 1h antes 
das refeições ou antes de dormir. 
Apesar da eficácia, a adesão ao tratamento com sais ferrosos 
é geralmente baixa devido aos sintomas adversos frequentes 
(35% a 55%) e típicos da suplementação, como náuseas, 
vômitos, gosto metálico, pirose, dispepsia, plenitude ou 
desconforto abdominal, diarreia e obstipação. Assim, a dose 
ideal torna-se a dose tolerada pelo paciente. Apesar disto, o 
sulfato ferroso ainda é o composto de escolha pelo Ministério 
da Saúde para os programas de suplementação no Sistema 
Único de Saúde, o que se reflete em potencial abandono do 
tratamento ou da profilaxia. 
Além dos sais ferrosos, os sais férricos e aminoquelatos - 
ferro polimaltosado, ferro amino-quelado, EDTA e ferro 
carbonila - também podem ser utilizados com melhor perfil 
de adesão, por padrão de absorção mais lento e 
fisiologicamente controlado (taxa de absorção de cerca de 
50%) por não sofrerem alterações com a dieta (o que permite 
administração durante ou após as refeições), e por 
provocarem menos efeitos adversos (10% a 15%). Os sais 
férricos apresentam eficácia semelhante aos ferrosos quanto 
à correção da anemia ferropriva. O ferro quelato também 
apresenta alta biodisponibilidade (a união do ferro ao 
aminoácido impede a formação de compostos insolúveis), 
não é prejudicado por fatores inibidores da dieta e não é 
exposto diretamente à mucosa intestinal (reduzindo os riscos 
de toxicidade local e de efeitos adversos), apresentando as 
mesmas vantagens do uso dos sais férricos. 
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O ferro carbonila é a alternativa mais abundante em teor de 
ferro elementar (98%), com boa disponibilidade e 
efetividade, e menor taxa de efeitos adversos em relação aos 
sais ferrosos, porém mais do que os outros sais férricos. 
Diferentemente das demais alternativas, pode ter sua 
absorção diminuída por componentes da dieta, devendo ser 
administrado em jejum. Apesar da absorção lenta e 
controlada, todas as alternativas mencionadas requerem 
maior tempo de tratamento e de apresentar custo para o 
paciente, uma vez que ainda não são distribuídos 
gratuitamente na rede pública. Assim, a família deve ser 
educada quanto à importância da adesão ao tratamento. 
Além da suplementação de ferro via oral, a reposição 
parenteral de ferro é recomendada em casos excepcionais 
como os de hospitalização por anemia grave após falha 
terapêutica do tratamento oral, necessidade de reposição de 
ferro por perdas sanguíneas, doenças inflamatórias 
intestinais, quimioterapia ou diálise ou após cirurgias 
gástricas com acometimento do intestino delgado, devendo 
sempre ser solicitada avaliação de especialista experiente para uso prévio. 
Recomendação do consenso: a avaliação clínica não é suficiente 
para detecção de casos precocemente, uma vez que os sinais 
clínicos se tornam visíveis apenas depois da condição instalada 
ou quadro de deficiência já intenso, com consequências graves 
e de longa duração. Assim, o diagnóstico precoce é fundamental 
para a aplicação de tratamentos eficazes. A história clínica, o 
envolvimento do pediatra na orientação pré-natal, na 
orientação ao aleitamento e introdução de alimentos 
complementares e o exame clínico ainda devem ser parte 
essenciais da consulta. Os exames laboratoriais de rotina para 
diagnóstico e para a profilaxia da ane- mia são 
preferencialmente o hemograma completo (com parâmetros 
hematimétricos), contagem de reticulócitos e ferritina. O uso da 
ferritina como marcador da fase de depleção é essencial, 
porque, quando há intervenção nesta fase, os resultados são de 
possível profilaxia dos déficits cognitivos. A proposta do 
consenso é que haja uma triagem de exames já em crianças a 
partir dos 12 meses de vida. Em casos de necessidade, para 
diagnóstico diferencial ou naqueles não resolvidos com o 
tratamento habitual, outras provas de avaliação podem ser 
realizadas, como a dosagem do ferro sérico, transferrina, 
zincoprotoporfirina eritrocitária, capacidade total de ligação do 
ferro, entre outros. No entanto, estes exames detectam apenas 
a fase de deficiência de ferro e não a de depleção. O diagnóstico 
da anemia por valor de hemoglobina deve ser feito pelas faixas 
de normalidade para cada idade e não por valor absoluto. O 
critério proposto para ferritina é que a criança deva ter valores 
acima de 30μg/dl. Valores inferiores a 15μg/dl indicam 
deficiência grave e valores intermediários devem ser avaliados 
após suplementação com ferro. O teste do pezinho (triagem 
neonatal) também deve ser utilizado para descartar causas 
genéticas de anemia (p. ex. doença falciforme ou deficiência de 
G6PD, bem como outras hemoglobinopatias). Uma vez 
realizado o diagnóstico da anemia ferropriva, o tratamento 
deve ser estabelecido de forma correta e emergencial, com o 
melhor sal disponível, com controle adequado e pelo tempo 
necessário. Medidas de avaliação de hemograma associado ao 
PCR (para descartar infecção e inflamação) e da ferritina, são 
propostos como exames iniciais em todas as crianças aos 12 
meses de idade. 
 
 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
 
 
O hemograma compreende a contagem das células do 
sangue periférico (hemácias, leucócitos e plaquetas) e a 
contagem diferencial dos cinco tipos leucocitários, além da 
quantidade dos valores da hemoglobina e do hematócrito e 
ainda o do cálculo dos índices hematimétricos. 
I ) - ERITROGRAMA 
É a parte do exame hematológico que avalia especificamente 
a série vermelha, através dos seguintes parâmetros: número 
de glóbulos vermelhos, dosagens de hemoglobina e 
hematócrito e índices hematimétricos. O eritrograma 
permite o diagnóstico e o acompanhamento das anemias e 
poliglobulias. 
Define-se anemia como “ o estado no qual a concentração de 
hemoglobina sanguínea é menor do que o limite inferior de 
referência para a idade e sexo do paciente ”; em geral, 
considera-se como anemia os níveis de hemoglobina : 
§ abaixo de 13,5g/dl em homens e de 11,5g/dl em 
mulheres adultos; 
§ Ao nascimento, como os recém-nascidos têm níveis 
altos de hemoglobina, considera-se 15,0g/dl o limite 
inferior de referência. 
§ Dos três meses de idade até a puberdade, níveis 
abaixo de 11,0g/dl indicam anemia. 
Quando a concentração de hemoglobina diminui, geralmente 
diminuem também as contagens de glóbulos vermelhos do 
sangue. 
Poliglobulia é a condição na qual a concentração de 
hemoglobina sanguínea é maior do que o limite superior de 
referência para o sexo e idade do paciente; considera-se, 
geralmente, valores acima de 18g/dl e de 16g/dl para 
homens e para mulheres adultos, respectivamente. Ao 
nascimento, as crianças são fisiologicamente poliglobúlicas, 
considerando-se como limite superior da normalidade, nessa 
faixa etária, valores de até 22g/dl. 
 
O hematócrito corresponde, em porcentagem, ao volume de 
hemácias em relação ao volume total de sangue. Ao mesmo 
número de hemácias podem corresponder valores de 
hematócrito diferentes, conforme o estado de hidratação do 
indivíduo: 
§ desidratação e redução no volume plasmático 
geram valores mais elevados; 
§ hipervolemia e aumento no volume plasmático 
resultam em valores menores. 
O número de hemácias, isoladamente, não tem grande valor, 
mas é fundamental para o cálculo dos índices. Nos aparelhos 
automatizados, o hematócrito é calculado e não medido 
diretamente e, por esta razão, não é um índice adequado 
para se avaliar anemia. 
Os índices hematimétricos avaliam as hemácias em relaçãoao tamanho e conteúdo de hemoglobina, auxiliando na 
caracterização dos quadros anêmicos. Os contadores 
automatizados medem o VCM (volume corpuscular médio) e 
calculam os demais índices, razão pela qual o VCM e a 
hemoglobina são os parâmetros de escolha para avaliação da 
anemia. 
O VCM é um índice de tamanho da hemácia: 
Hemácias com VCM abaixo de 80 : são consideradas 
microcíticas, Valores acima de 95 : indicam macrocitose; 
O VCM é normal nas chamadas hemácias normocíticas. 
De maneira geral, as alterações no tamanho das hemácias 
são referidas como anisocitose (microcitose e macrocitose). 
Recentemente, o uso de aparelhos automatizados permitiu a 
introdução de um novo índice, o RDW - red cell distribution 
width, o qual corresponde à amplitude de distribuição do 
tamanho das hemácias. É mais um índice de anisocitose, 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
indicando o quanto a população de hemácias se desvia do 
tamanho médio. 
HCM e CHCM são índices de cor, refletindo a concentração 
de hemoglobina presente nas hemácias. 
Valores de CHCM abaixo de 30%: indicam hipocromia, 
condição em que as hemácias estão menos coradas que as 
normais por apresentarem uma concentração hemoglobínica 
subnormal. 
A classificação hematimétrica das anemias relaciona índices 
de cor e tamanho: 
§ As anemias hipocrômicas geralmente são 
microcíticas; um exemplo desta condição é a anemia 
ferropriva, já que o ferro é fundamental para o 
processo normal de hemoglobinização das 
hemácias. 
§ As anemias normocrômicas e normocíticas 
apresentam índices de cor e tamanho normais, 
porém, a concentração de hemoglobina e o número 
de glóbulos vermelhos são anormais; é o caso das 
anemias da doença crônica ou por sangramento 
agudo. 
§ As anemias macrocíticas apresentam VCM acima do 
limite superior de referência; um exemplo é a 
deficiência de vitamina B e/ou de folato, os quais são 
cofatores indispensáveis para a maturação nuclear 
normal dos precursores eritrocíticos. 
Precursores: Os precursores das hemácias maduras são os 
chamados eritroblastos, células nucleadas que se encontram, 
normalmente, apenas na medula óssea; tais células só 
passam ao sangue periférico em condições de estímulo 
aumentado à gênese da série vermelha, como por exemplo 
na anemia hemolítica. 
O precursor imediato da hemácia madura é o reticulócito (nl 
=1 a 2%; no RN é mais elevado: a termo, 5%, prematuro, até 
10%, normaliza-se ao fim da primeira semana), célula 
anucleada com restos ribossômicos em seu citoplasma e cuja 
contagem é útil para se avaliar a formação de novas 
hemácias. 
Ø Reticulócitos acima de 2,0% indicam maior estímulo à 
eritrogênese: anemias hemolíticas, pós-hemorrágicas. 
Reticulócitos também aumentam nas anemias ferroprivas 
quando se administra ferro (modo indireto de se diagnosticar 
anemia ferropriva) 
Ø Contagem inferior a 0,5% sugere falta de produção 
medular de glóbulos vermelhos (provável anemia ferropriva 
ou aplástica). 
Alterações de forma, cor e tamanho de hemácia: A avaliação 
da série vermelha inclui o exame microscópico do esfregaço 
sanguíneo, porque muitas alterações morfológicas de 
importância diagnóstica não são identificadas apenas pelas 
contagens e cálculo dos índices. A observação microscópica 
das hemácias pode fornecer informações adicionais 
importantes, sendo particularmente útil no diagnóstico das 
anemias. 
Alterações da forma: anisocitose é a variação de tamanho 
das hemácias, medida pelos índices VCM e RDW 
poiquilocitose é a variaçâo da forma das hemácias 
Alterações de forma das hemácias podem sugerir tipos 
específicos de anemias, necessitando-se eventualmente de 
outros exames para confirmação diagnóstica. São tipos de 
poiquilócitos: esferócitos (esferocitose hereditária), 
ovalócitos (ovalocitose), hemácias em alvo (talassemia ou 
HbC), hemácias em lágrima ou dacriócitos (mielofibrose), 
estomatócitos (estomatocitose), esquizócitos (coagulação 
intravascular disseminada, prótese valvar, microangiopatia), 
equinócitos ou crenadas (uremia), acantócitos (dislipidemia) 
e hemácias em foice ou drepanócitos (anemia falciforme). 
Alterações da cor: 
hipocromia e hipercromia referem-se à variação de cor e são 
indicadas pela CHCM 
o termo policromasia refere-se à cor azulada que as hemácias 
mais jovens – reticulócitos 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
 
II ) - LEUCOGRAMA 
É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos glóbulos 
brancos. Compreende as contagens global e diferencial dos 
leucócitos, além da avaliação morfológica do esfregaço 
sanguíneo ao microscópio. 
Este exame está indicado no diagnóstico e acompanhamento 
dos processos infecciosos, inflamatórios, alérgicos, tóxicos e 
neoplásicos. 
Os valores de referência para leucócitos totais e para os 
diferentes tipos leucocitários variam com a idade. Crianças 
costumam apresentar contagens globais mais altas, com 
porcentagens relativas de linfócitos superiores às dos 
adultos, diferença esta que tende a desaparecer após a 
puberdade. 
número global de leucócitos é alto no recém-nascido, e 
começa a cair ano fim de 2 ou 3 dias. 
A contagem relativa dos leucócitos é de uso corrente na 
prática clínica, mas pode não traduzir uma real alteração; 
esta deve ser comprovada pela contagem absoluta, a qual 
considera o número global dos leucócitos. 
Os glóbulos brancos podem ser classificados em: 
granulócitos: neutrófilos (segmentados), eosinófilos e 
basófilos. 
Os neutrófilos jovens são formas não segmentadas 
(bastonetes, metamielócitos, mielócitos e pró-mielócitos) 
não granulócitos: linfócitos e monócitos. 
O número global de leucócitos no RN é alto e começa a cair 
no fim de 2 a 3 dias. Valores hematológicos normais no RN: 
 
Cada um dos tipos de leucócito está envolvido com uma 
função particular. 
§ A anemia carencial ferropriva é a mais comum das 
anemias da infância; 
§ A idade de aparecimento geralmente é de 6meses a 2 
anos, com pico de 6 a 10 meses, mas os sintomas 
geralmente se tornam evidentes mais tarde; 
§ São fatores de risco: prematuridade ou baixo pesos ao 
nascer, anemia materna, ingestão exagerada de leite de 
vaca (ou de cabra), dieta prolongada com mamadeiras 
(atraso em iniciar alimentos sólidos), perda 
gastrointestinal ( diarréia crônica, ancilostomíse, RGE, 
alergia a leite de vaca, anomalias anatômicas, úlcera 
péptica); 
§ É HIPOCÔMICA E MICROCÍTICA COM REICULÓCITOS 
BAIXOS E RDW ELEVADO; 
§ Adinamia, fraqueza, desânimo, mau desempenho físico 
e escolar são comuns. Pode haver vontade de comer 
terra ou gelo. Esplenomegalia pode ser palpada em 15% 
dos doentes. Deficiência de ferro está relacionada com 
déficit de aprendizado, menor desempenho intelectual 
e de atenção, tanto em crianças quanto em 
adolescentes; 
§ Geralmente e microcitose e hipocromia e poiquilocitose 
mais a história clínica são suficientes para o diagnóstico 
e início do tratamento. Quando a história é típica e a 
palidez inquestionável o tratamento pode ser iniciado 
mesmo antes do resultado do laboratório Quando 
persiste dúvida estuda-se o ferro sérico e suas proteínas 
transportadoras; 
§ O ferro sérico está baixo na anemia ferropriva mas em 
lactentes seu valor se superpõe à faixa normal, 
portanto, O FERRO SÉRICO ISOLADO É UM MAU 
MARCADOR DE ANEMIA FERROPRIVA (o valor limite 
normal varia com a idade); 
§ A ferritina sérica é a proteína que se liga ao ferro nos 
tecidos. Reflete o total de ferro no organismo. Está 
diminuída na anemia ferropriva, exceto nos casos 
associados de infecção/inflamação. O valor da Ferritina 
Sérica pode ter aumento de duas a quatro vezes na 
presença de infecções e processos inflamatórios , o que 
faz diminuir o seu valor diagnóstico; 
§ Quase todo o ferro do soro está ligado à transferrina, a 
proteína de transporte do ferro. Na anemia ferropriva 
aumenta muito a síntese de transferrina para 
compensar o transporte e a absorção. Valor normal 
varia de 300 a 360 microg/dL; 
§ O índice de saturação da transferrinaé baixo.Valores 
abaixo de 10% da saturação de transferrina são 
indicativos de anemia ferropriva, entre 10 e 16%, 
duvidoso e acima de 16% normal. 
§ Leucopenia é definida pela contagem de 
leucócitos abaixo de 4 000 por mm3; 
§ Leucocitose corresponde à contagem acima de 
10 000 leucócitos por mm3. 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
Desvio à esquerda corresponde ao aparecimento, no sangue 
periférico, de precursores granulocíticos, que normalmente 
se localizam na medula óssea. Estes precursores incluem os 
bastonetes, os mielócitos e os metamielócitos. 
O desvio à esquerda ocorre em resposta aos processos 
infecciosos bacterianos ou na leucemia mielóide crônica nos 
primeiros existe um desvio escalonado por todos os 
precursores. 
Na avaliação dos resultados devem-se considerar os valores 
de referência para idade, sexo e etnia, bem como as 
condições de coleta do sangue. Situações de estresse, 
gravidez, exercício físico, alimentação e uso de corticóides 
podem aumentar a leucometria, mais especificamente o 
número de neutrófilos circulantes. 
Leucocitose – aumento global de leucócitos – verifica-se: 
§ Na maior parte dos casos de infecções bacterianas, 
agudas e crônicas. 
§ Nas infecções bacterianas supuradas 
§ Na coqueluche, no fim do período catarral e no começo 
do paroxístico ( atinge de 15.000 a 45.0000), havendo 
predomínio de linfócitos 
§ Na mononucleose infecciosa, há elevação de leucócitos 
a partir da segunda semana, podendo exceder 30.000, e 
linfocitose, com presença de linfócitos atípicos 
§ Na cetoacidose diabética ( na ausência de qualquer 
processo infeccioso), cifras podem atingir 20.000 a 
30.000. 
 
 
Tanto o desvio à esquerda quanto as granulações tóxicas são 
indicadores do aumento da produção e da velocidade de 
maturação dos neutrófilos pela medula óssea. Esta reação é 
comumente associada às infecções graves como 
pneumonias, endocardites, peritonites, pielonefrites, 
abscessos, etc. O surgimento de leucopenia no curso destas 
infecções é um sinal de mau prognóstico. 
As leucocitoses reacionais intensas são chamadas de reações 
leucemóides e devem ser diferenciadas principalmente da 
leucemia mielóide crônica. Nesta, o desvio à esquerda é não 
escalonado, com aumento de mielócitos e presença de 
poucos blastos. São comuns os aumentos no número de 
eosinófilos e de basófilos. A pesquisa de fosfatase alcalina nos 
neutrófilos pode ajudar nos casos mais difíceis. Ausência de 
atividade da fosfatase alcalina neutrofílica sugere a origem 
leucêmica dos neutrófilos. 
Em raras ocasiões verifica-se a presença de neutrófilos jovens 
não escalonados e eritroblastos no sangue periférico, 
caracterizando a reação leuco-eritroblástica. Esta reação, que 
deve ser diferenciada dos quadros reacionais, sugere a 
presença de infiltração de medula óssea por metástases, por 
exemplo, permitindo o escape de células medulares. 
Leucopenia – diminuição global dos leucócitos – encontra-se: 
NAS INFECÇÕES BACTERIANAS SÃO OBSERVADOS: 
§ leucocitose por neutrofilia (aumento dos 
neutrófilos); 
§ desvio à esquerda escalonado dos neutrófilos: 
corresponde à presença de neutrófilos jovens, as 
formas não segmentadas (bastonetes, 
metamielócitos, mielócitos e pró-mielócitos), no 
sangue periférico. O desvio é dito escalonado quando 
existe predomínio dos neutrófilos mais maduros. 
§ alterações tóxico-degenerativas nos neutrófilos: 
caracterizadas pela presença de granulações tóxicas, 
corpúsculos de Döle e vacúolos no citoplasma dos 
neutrófilos 
§ eosinopenia 
A resolução do processo infeccioso caracteriza-se por: 
§ diminuição do número de neutrófilos 
§ aumento do número de linfócitos 
§ retorno de eosinófilos 
Alterações hematológicas na sepse do recém-nascido: 
§ Leucopenia: < 5000 ou Leucocitose: > 25000 
§ Neutropenia (diminuição de neutrófilos) : < 2500 
§ Granulocitopenia :< 500 (mau prognóstico) 
§ Granulações tóxicas e vacúolos neutrofílicos 
§ Bastonetose: mais de 1400 bastões entre 12 e 18 
horas de vida e após maior que 800 
§ Ìndice neutrofílico: relação No bastões/neutrófilos 
totais maior que 0,2 (mais sensível; sensibilidade 
maior que 90% e valor preditivo negativo em 100% 
dos RN normais 
§ Plaquetopenia: <100.000 (tardio) 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
§ Na maior parte das viroses há leve leucopenia com 
linfocitose, mas às vezes o número de leucócitos não se 
modifica ou se mostra um pouco elevado 
§ Em certas infecções bacterianas, como febre tifóide e 
paratifóide 
§ Em infecções bacterianas habitualmente acompanhadas 
de leucocitose, em condições particulares, o 
aparecimento de leucopenia traduz um prognóstico de 
gravidade em relação à infecção (falha dos meios de 
defesa do organismo). \Nas riquetsioses (primeira 
semana de evolução do tifo exantemático) Malária 
crônica 
Leishmaniose visceral 
Início do choque anafilático 
§ Várias doenças do sangue: anemia aplástica, leucemia 
aguda (formas leucopênicas) Carência de ácido fólico ou 
vitamina B12. desnutrição grave. 
LES 
Certas doenças acompanhadas de esplenomegalia 
(como a doença de Gaucher) 
§ Como efeito de agentes depressores da medula óssea: 
medicamentos (cloranfenicol, imunodepressores), 
tóxicos ( DDT), irradiação. 
NAS INFECÇÕES VIRAIS SÃO OBSERVADAS, EM GERAL: 
§ Leucopenia ou leucocitose por aumento no número de 
linfócitos 
§ atipia linfocitária: caracterizada pela presença de 
linfócitos maiores, com citoplasma mais volumoso e 
basofílico, núcleos irregulares e com cromatina mais 
aberta. Esta reação é mais comum em crianças e 
adolescentes, sendo rara em adultos; a doença mais 
comumente associada a atipia linfocitária é a 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA. Algumas vezes, o 
polimorfismo dos linfócitos atípicos pode ser confundido 
com blastos (que ocorrem nas doenças 
linfoproliferativas neoplásicas, como as leucemias). 
O aumento no número de eosinófilos (eosinofilia: >500 
eosinófilos) está comumente associado a: processos 
alérgicos como asma, rinite e dermatite ; processos 
parasitários, especialmente as verminoses intestinais; 
reações a medicamentos: penicilina, 
cefalosporinas,nitrofurantoína, clorpromazina; 
convalescença de doenças infecciosas agudas; síndrome de 
Löeffler e outros. 
O aumento de monócitos está associado aos processos 
inflamatórios ou infecciosos crônicos. 
Linfocitose - aumento dos linfócitos – ocorre: 
§ nas infecções virais 
§ na coqueluche (acompanhada de leucocitose) 
§ nas infecções ou processos inflamatórios de evolução 
crônica ou subaguda (tuberculose, sífilis) . 
§ Na convalescença de moléstias infecciosas agudas 
Dentre as principais causas de erro laboratorial na execução 
do hemograma destaca-se a coleta inadequada da amostra. 
Para este exame, o sangue deve ser obtido por punção 
venosa minimamente traumática, evitando-se, sempre que 
possível, o acesso de cateteres. O sangue assim colhido deve 
ser prontamente colocado em tubo de vidro contendo 
proporção adequada de EDTA (ácido 
etilenodiaminotetraacético) e homogeneizado com 
delicadeza. A formação de agregados plaquetários é causa de 
falsa plaquetopenia, podendo os microcoágulos resultar em 
grandes variações nas contagens celulares. 
EXAMES DE URINA 
Num indivíduo adulto normal, aproximadamente um litro de 
sangue perfunde os dois rins a cada minuto, possibilitando a 
formação de um ultrafiltrado do plasma. Este filtrado possui 
pH e osmolalidade semelhantes aos do plasma sanguíneo, ou 
seja, 7,4 e 285mOsm/kg de água, respectivamente. A 
densidade é de aproximadamente 1010. 
À medida que o ultrafiltrado flui pelos túbulos de cada néfron 
e pelos duetos coletores de cada rim, ocorrem modificações 
em sua constituição química e suas características físicas, que 
resultam em um volume de urina com composição final 
extremamente diferente daquela inicial do ultrafiltrado, seja 
pela reabsorção da maioria das substâncias, seja pela 
secreção de outras tantas. 
O volume final de urina formada depende do estado de 
hidrataçãodo indivíduo. Os 180 litros de filtrado glomerular 
formados a cada 24 horas são reduzidos a um ou dois litros 
de urina. A tabela 8 apresenta os volumes de urina 
habitualmente observados nas diferentes faixas etárias. 
 
Frente a algumas situações clínicas, pode ser útil a realização 
de dosagens bioquímicas na urina coletada por períodos de 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
12 ou 24 horas. A coleta de urina por períodos longos, ainda 
que mais representativa, pode se constituir em grande 
obstáculo nos pacientes pediátricos. Uma possível solução 
para este problema é a adoção de valores de referência 
parametrizados em relação à excreção urinária de creatinina. 
A excreção urinária de cálcio, por exemplo, pode ser avaliada 
em amostras de urina de 24 horas ou isoladas, sendo 
expressa por creatinina (mg/g). Os intervalos de referência 
nas diferentes faixas etárias são: 
 
Para as relações ácido úrico/creatinina e oxalato/creatinina, 
os intervalos de referência, nas diferentes faixas etárias, 
estão listados na tabela 9. 
 
EXAME DE URINA DE ROTINA (TIPO I) 
O exame de urina de rotina é um dos procedimentos 
laboratoriais mais solicitados para os pacientes com as mais 
diferentes queixas clínicas, ou mesmo para indivíduos 
normais que apenas se submetem à avaliação periódica, sem 
sintomatologia alguma. 
Este exame pode fornecer informações úteis para o 
diagnóstico de processos irritativos, inflamatórios e 
infecciosos, bem como de alguns distúrbios metabólicos, 
como por exemplo, diabetes e acidose. Graças às diferentes 
substâncias pesquisadas é possível, também, a detecção até 
mesmo de algumas doenças não relacionadas com o rim ou 
vias urinárias, como distúrbios hemolíticos, hepatite, etc. 
Como todos os demais exames laboratoriais, a ocasião e as 
condições de coleta são fundamentais para a obtenção de 
resultados úteis e confiáveis. Idealmente, deve-se utilizar 
amostra recente coletada após um período de, pelo menos, 
duas horas sem que o indivíduo tenha urinado. A urina deve 
ser colhida após assepsia local, desprezando-se o primeiro 
jato sempre que possível. 
O exame é constituído por três fases: análises física, química 
e de elementos figurados. 
Análise física 
Compreende a observação do aspecto, da cor e da 
densidade. 
Aspecto: a urina normal possui aspecto claro, transparente. 
Pode, porém, se apresentar turva devido à presença de 
formações de uratos ou fosfatos amorfos. 
Cor: a cor da urina normal varia do amarelo ao âmbar e é 
devida à presença de um pigmento chamado urocromo. As 
colorações rósea, vermelha ou castanha podem indicar 
presença de sangue, enquanto a cor âmbar escuro sugere 
níveis elevados de urobilina ou bilirrubina; já as urinas que 
assumem uma tonalidade amarela-viva, verde ou mesmo 
azul podem ser compatíveis com o uso de medicamentos, tais 
como antissépticos e vitaminas, ou de alimentos corados. 
Densidade: o uso da densidade como índice de avaliação 
parcial da integridade renal é baseado no conceito de que o 
túbulo renal normal é capaz de modular o volume de líquido 
a ser reabsorvido a partir do filtrado glomerular, poupando 
ou não água na dependência das necessidades imediatas do 
organismo. Em condições habituais, considera-se como 
densidade adequada aquela cujo valor se situa no intervalo 
entre 1 015 e 1 021 (1 018 + 0,003). 
Análise química 
Inclui a determinação do pH, a pesquisa de proteínas, glicose, 
corpos cetônicos, bilirrubinas e urobilinogênio e a 
quantificação dos valores de proteínas e glicose. 
pH: os rins são reguladores do equilíbrio ácido-básico. A 
regulação se dá pela secreção de hidrogênio e de ácidos 
orgânicos fracos, bem como pela reabsorção de bicarbonato 
do ultrafiltrado pelos túbulos contornados. A determinação 
do pH urinário pode auxiliar no diagnóstico dos distúrbios 
eletrolíticos sistêmicos de origem metabólica ou respiratória 
e no acompanhamento de tratamentos que exijam 
manutenção da urina num determinado intervalo de pH. No 
exame de rotina, algumas vezes, a determinação do pH é 
substituída pela simples referência à reação (ácida, alcalina 
ou ligeiramente ácida). Esta determinação, para ter algum 
significado clínico, deve ser feita em amostra de urina 
recente. 
Proteínas: proteinúria pode ser indicadora de lesão renal. Em 
relação à intensidade, ela pode ser classificada em: 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
Ø proteinúria elevada: excreção superior a 3,5g de proteínas 
em 24 horas. É típica de síndrome nefrótica, mas pode 
ocorrer em casos de glomerulonefrite, nefroesclerose, 
amiloidose, lupus eritematoso disseminado, trombose da 
veia renal, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite. 
Ø proteinúria moderada: excreção entre 0,5 e 3,5g de 
proteínas em 24 horas. É detectada em doenças renais como 
glomerulonefr,ite crônica, nefropatia diabética, mieloma 
múltiplo e nefropatia tóxica, na pré-eclâmpsia e ainda nas 
alterações inf lamatórias malignas, degenerativas e irritativas 
do trato urinário, incluindo a presença de cálculo urinário. 
Ø proteinúria mínima: excreção inferior a 0,5g de proteínas 
em 24 horas. Está associada a doenças como 
glomerulonefrite crônica, enfermidade policística renal, 
afecção túbulo-renal, fase de convalescença de 
glomerulonefrite aguda e vários distúrbios do trato urinário 
inferior. 
Ø proteinúria postural: ocorre apenas quando o indivíduo 
permanece em posição ereta e pode atingir até 1,0g de 
proteínas em 24 horas. 
Ø proteinúria funcional: associada a estados febris, à 
exposição ao calor ou ao frio intensos e a exercícios físicos. 
Ø microalbuminúria: presença de albumina na urina em 
quantidade variável de 20 a 200 microgramas por minuto ou 
de 30 a 300mg em 24 horas. No diabetes mellitus insulina-
dependente, a microalbuminúria é indicador de doença renal 
inicial, refletindo a existência de lesão microvascular. 
Em relação à etiologia e local de origem, a proteinúria pode 
ser classificada como se segue: 
Ø proteinúria glomerular: é o tipo mais comum, havendo 
predomínio de albumina entre as proteínas excretadas. É 
decorrente do aumento da permeabilidade glomerular, 
como ocorre nas glomerulonefrites, sendo a proteinúria 
geralmente superior a 2,0 g em 24 horas. 
Ø proteinúria tubular: excreção urinária de proteínas de 
baixo peso molecular, as quais, em condições normais, são 
reabsorvidas pelas células tubulares. As proteínas excretadas 
são a beta-2 microglobulina, a lisozima, a pré-albumina, a 
proteína carregadora do retinol, a alfa-1 glicoproteína ácida, 
a alfa-2 macroglobulina e a siderofilina. A proteinúria tubular 
pode ocorrer agudamente, em situações de estresse, tais 
como queimaduras, pancreatite aguda ou administração de 
drogas nefrotóxicas. A proteinúria tubular crônica pode ser 
decorrente de doenças hereditárias, como a síndrome de 
Fanconi, ou de doença renal, como a pielonefrite crônica. Em 
geral, estas proteinúrias são de 1,0 a 2,0 g em 24 horas. 
Ø proteinúria por sobrecarga: ocorre quando a concentração 
plasmática de uma determinada proteína filtrável está 
anormalmente elevada, como acontece com a hemoglobina, 
nos casos de hemólise intravascular intensa, e com a 
mioglobina, nas lesões extensas de tecido muscular. Nas 
doenças linfoproliferativas, ocorre produção anormal de 
grandes quantidades de cadeias leves de imunoglobulinas, 
caracterizando a proteinúria de Bence- Jones. 
Ø proteinúria pós-renal: resultante do extravasamento de 
proteínas plasmáticas em decorrência de processos inf 
lamatórios, infecciosos ou neoplásicos em vias urinárias. 
Glicose: em circunstâncias normais, praticamente toda a 
glicose filtrada pelos glomérulos é reabsorvida no túbulo 
contornado proximal e a pesquisa de glicose na urina é 
negativa. O nível sanguíneo no qual a reabsorção tubular é 
superada é chamado de limiar renal e está situado na faixa 
entre 160 e 180 mg/dl. Esse conceito deve ser considerado 
nas situações em que a glicose aparece naurina. 
Outros açúcares podem ser encontrados na urina, seja por 
simples sobrecarga alimentar, seja por deficiência de algumas 
enzimas responsáveis pelo metabolismo dos carboidratos. 
Estes erros inatos do metabolismo podem resultar em 
galactosúria, frutosúria e pentosúria. As fitas reagentes 
utilizadas na realização dos exames de urina de rotina são 
baseadas na reação com glicose-- oxidase, o que lhes confere 
elevadas sensibilidade e especialidade. Para a identificação 
de outros açúcares, é necessária a utilização de metodologias 
específicas. 
Corpos cetônicos: cetonúria ocorre no jejum prolongado, em 
estados febris, após exercícios físicos intensos, no frio intenso 
e no diabetes mellitus mal controlado. Os três corpos 
cetônicos presentes são: ácido acetoacético (20%), acetona 
(2%) e ácido beta hidroxibutírico (78%). 
Bilirrubina e urobilinogênio: em condições normais, após a 
conjugação, a bilirrubina direta é excretada pelas vias biliares, 
chegando ao intestino. Nesse local, por ação bacteriana, ela 
é metabolizada, gerando urobilinogênio. Cerca de 50% do 
urobilinogênio formado no intestino é reabsorvido pela 
circulação êntero-hepática e posteriormente excretado pelo 
fígado e pelo rim. Qualquer falha neste mecanismo, seja pela 
maior quantidade de bilirrubina formada, seja por lesão 
hepática que impeça a excreção do urobilinogênio, 
acarretará modificações na excreção urinária. Há dois grupos 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
de doenças que podem alterar os níveis de excreção urinária 
de bilirrubina e de urobilinogênio: 
Ø doença hepática: a bilirrubina direta não é excretada, 
como ocorre, por exemplo, na obstrução biliar, ref luindo 
para o sangue. Como essa bilirrubina é filtrada pelos 
glomérulos renais, à medida que sua concentração aumenta 
no sangue, aumenta sua excreção renal. Como não chega 
bilirrubina no intestino, a produção de urobilinogênio é 
reduzida, chegando a ser negativa sua pesquisa na urina. 
Ø doença hemolítica: Há aumento acentuado na produção 
da bilirrubina indireta. Como o fígado está normal, grande 
quantidade de bilirrubina direta é produzida e lançada no 
intestino, com consequente conversão em urobilinogênio. 
Há, portanto, um aumento da 
Ø reabsorção intestinal de urobilinogênio, elevando a 
excreção renal. Não ocorre excreção urinária de bilirrubina, 
pois a fração aumentada é a indireta, não solúvel e que 
circula ligada às proteínas, o que a torna não filtrável. 
Hemoglobina: as fitas reagentes possuem áreas que 
permitem o reconhecimento da presença de hemoglobina na 
urina, seja na hemácia íntegra (hematúria) ou livre 
(hemoglobinúria). Esse dado é importante e deve ser 
relacionado com a observação do exame morfológico da 
urina. É possível a ocorrência de hemoglobinúria sem a 
presença de grande número de hemácias íntegras, em 
decorrência, por exemplo, de hemólise intravascular. 
Análise dos elementos figurados 
Pode ser realizada por microscopia óptica ou por citometria 
de fluxo. A microscopia é realizada no sedimento urinário 
obtido por centrifugação, enquanto na citometria de fluxo, a 
identificação e a contagem de elementos figurados são 
realizadas por equipamentos automatizados, em urina não 
centrifugada. 
Os elementos figurados da urina incluem: 
Células epiteliais: três diferentes tipos de células epiteliais 
podem ser observados na urina, quais sejam: escamosas, 
transicionais e tubulares renais. Na prática diária, pouca 
atenção é dispensada a estes elementos, uma vez que podem 
raramente ref letir alguma doença; no entanto, a presença de 
células com morfologia anômala deve ser considerada como 
indicativa de eventual processo neoplásico, havendo 
necessidade de exames mais específicos. 
Células sanguíneas: células do sangue periférico estão 
normalmente presentes em pequeno número na urina, 
sendo as mais frequentes os leucócitos polimorfonucleares e 
os eritrócitos. 
Ø leucócitos: são visualizados cerca de 3 a 5 por campo e a 
elevação desse número indica, geralmente, a existência de 
processo inf lamatório ou infeccioso em algum nível do 
sistema urinário. A presença de um corpo estranho em via 
urinária, como cálculo, por exemplo, também pode ocasionar 
aumento no número de leucócitos. A detecção de mais de 50 
leucócitos por campo, ou de grumos de leucócitos 
degenerados é fortemente sugestiva de infecção bacteriana 
aguda. Quando o exame é realizado por citometria de fluxo, 
considera-se como elevados mais de 20000 leucócitos por ml 
para os homens e mais de 30 000 leucócitos por ml para as 
mulheres; 
Ø hemácias: não há um consenso sobre o número de 
hemácias que podem estar presentes na urina normal. Por 
esta razão, cada laboratório assume um valor de referência e 
o informa no lauda. Para a população pediátrica, em especial, 
o sedimento urinário obtido por centrifugação, quando 
examinado ao microscópio, apresenta de duas a cinco 
hemácias por campo; já na urina analisada por citometria de 
fluxo, considera-se como referência até 25 000 hemácias por 
ml. 
Em urinas muito diluídas, com densidade entre 1002 e 1005, 
as hemácias podem se romper, liberando hemoglobina. 
Nesta eventualidade, o exame é negativo para hemácias, mas 
a pesquisa de hemoglobina se mantém positiva. Como a 
membrana celular é bastante flexível e distintamente 
permeável a solutos e água, a morfologia típica de disco 
bicôncavo dos eritrócitos pode ser alterada, em resposta a 
modificações na osmolalidade urinária. Quando a urina é 
hipertônica, verifica-se um deslocamento de água 
intracelular para o meio externo e a célula assume uma forma 
irregular, descrita como crenada. Quando a urina, ao 
contrário, está hipotônica, o fluxo de água ocorre em sentido 
contrário, fazendo com que as hemácias assumam a forma 
esférica. 
Processos inflamatórios, infecciosos ou traumáticos das vias 
urinárias causam aumento do número de eritrócitos. A 
hematúria tem relação mais próxima com distúrbios de 
origem renal ou geniturinários, nos quais o sangramento é 
resultado de trauma ou irritação das mucosas. As principais 
causas de hematúria são: cálculos renais, glomerulonefrite, 
tumores, trauma, pielonefrite e exposição a produtos 
químicos tóxicos. 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
Pacientes com doenças glomerulares, como os diversos tipos 
de glomerulonefrites, nefropatia por IgA e nefroesclerose, 
apresentam eritrócitos com morfologia bizarra, 
denominados dismórficos, enquanto aqueles com lesões não 
glomerulares mostram eritrócitos com morfologia típica ou 
com alterações mínimas. 
Estas características podem ser assim descritas: 
• evaginações e/ou invaginações celulares com alta 
densidade óptica; 
• rupturas da membrana celular, com perda de citoplasma; 
• depósitos granulares com alta densidade óptica 
circundando internamente a célula; e 
• células com aspecto de timão de navio, com evaginações 
pequenas circundando externamente a membrana. 
Estas características dismórficas não são devidas às 
modificações do meio ambiente urinário, mas sim da 
estrutura intrínseca da membrana celular e têm sido 
detectadas, com altos graus de sensibilidade (99%), e 
especificidade (93%) nos processos glomerulares. A 
referência ao dismorfismo eritrocitário só tem sentido 
quando se constata a presença de hematúria, uma vez que a 
maioria das hemácias observadas na urina de indivíduos 
normais apresenta algum grau de dismorfismo, sem nenhum 
significado clínico relevante. 
Hematúria macroscópica é evento relativamente raro na 
clínica pediátrica, sendo relatada uma incidência anual de 1,3 
por mil. Hematúria microscópica, porém, é encontrada com 
grande frequência na prática diária (ver definições de 
hematúrias macroscópica e microscópica no parágrafo 
abaixo). A ocorrência descrita na literatura varia na 
dependência dos critérios utilizados para diagnóstico, dos 
métodos laboratoriais, do número de amostras por indivíduo 
e das características da população estudada, entre outros 
fatores.Vehaskari e colaboradores, pesquisando crianças 
com idades entre oito e quinze anos, encontraram 
prevalência de 4,1% de hematúria microscópica definida 
como pelo menos uma amostra positiva em quatro; esta 
prevalência caiu para 1,1% quando houve exigência de duas 
amostras positivas em quatro. Doodge e colaboradores, ao 
analisarem amostras seriadas de urina de crianças com 
idades entre seis e doze anos, encontraram prevalência de 
3,5 casos de hematúria por mil meninos e de 6,4 casos por 
mil meninas, considerando a ocorrência de pelo menos duas 
amostras positivas em três. 
Com relação à intensidade, as hematúrias podem ser 
macroscópicas, quando o número de hemácias presentes é 
tal que o aspecto e a cor da urina estão alterados à simples 
inspeção visual, ou microscópicas, nas quais apenas ao exame 
mais minucioso se constata a presença de um número 
anormal destas células. A intensidade da hematúria não 
guarda relação com a gravidade do processo patológico que 
a ela deu origem; porém, as hematúrias microscópicas são, 
mais 
frequentemente, de origem glomerular, enquanto os 
sangramentos francos acompanhados de coágulos 
sanguíneos são, quase que exclusivamente, de causas 
urológicas. As hematúrias são ditas isoladas quando o 
aumento no número de hemácias é a única anormalidade 
presente. Em muitas ocasiões, a presença de hemácias está 
associada a outras alterações urinárias, das quais a 
proteinúria é a mais frequente. A hematúria pode, ainda, ser 
transitória, intermitente ou persistente. 
Hematúria pode ser consequência de diferentes tipos de 
lesões em variados locais do trato urinário, dos rins até a 
uretra. Ainda que um mesmo evento possa causar 
sangramento em diferentes locais do trato urinário, pode-se 
definir, sob o aspecto didático, quatro locais como fontes 
potenciais de hematúria: glomérulos, interstício renal, 
sistema vascular e vias urinárias. O reconhecimento da 
origem do sangramento, se renal ou pós-renal, é útil no 
direcionamento da elucidação etiológica, na escolha dos 
procedimentos diagnósticos e na definição da conduta a ser 
instituída. 
Quadro 2: Causas de hematúria 
 
 
Cilindros: são precipitados protéicos formados na luz tubular. 
Na dependência do conteúdo da matriz protéica, os cilindros 
são classificados como: 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
Ø hialinos: compostos de proteína, sem inclusões. Possuem 
pouco significado clínico, podendo estar associados à 
proteinúria. Grandes quantidades destes cilindros aparecem 
na urina colhida após a realização de atividade física intensa; 
Ø celulares: compostos por células epiteliais descarnadas. A 
presença de cilindros epiteliais renais é indicativa de doença 
tubular e varia de acordo com a natureza do processo lesivo; 
Ø leucocitários: aparecem em inflamações intersticiais e 
doenças glomerulares. Podem conter uns poucos leucócitos 
ou estarem completamente saturados, sendo muito difícil a 
sua identificação se houver degeneração celular; 
Ø hemáticos: caracterizam-se pela presença de eritrócitos 
no interior. Pode ocorrer lise dos eritrócitos, com liberação 
de hemoglobina, identificada pela cor amarelada na matriz 
protéica. A presença deste tipo de cilindro é significativa de 
doença glomerular; 
Ø granulosos: caracterizam-se pela presença de restos 
celulares no interior da matriz 
Ø protéica. Cilindros mais velhos tendem a ser finamente 
granulosos. Estes cilindros indicam, quase sempre, a 
presença de doença renal e as exceções incluem os breves 
surtos de cilindros granulosos que podem aparecer após 
exercícios 
intensos; 
Ø céreos: refletem a fase final dos cilindros granulosos e 
significam obstrução 
prolongada do néfron e oligúria. Ocorrem em estágios finais 
de doença renal 
crônica; 
Ø gordurosos: também chamados de cilindros lipoídeos, 
apresentam gotículas de gordura em seu interior. Este tipo 
de cilindro é observado em associação com grandes 
proteinúrias. 
 
Cristais: podem ser observados ao exame microscópico de 
pessoas normais. Alguns são decorrentes de alterações 
posteriores à coleta, tais como rebaixamento da temperatura 
ou variações do pH, não possuindo nenhuma importância 
diagnóstica; outros ref letem características da composição 
da dieta habitual do indivíduo ou situações metabólicas 
particulares, mas não patológicas; por fim, raros tipos de 
cristais podem indicar a presença de distúrbios metabólicos 
específicos. Incluem-se entre estes os cristais de cistina, de 
fosfatoamoníaco-magnesiano, de tirosina e de leucina. Os 
principais descritos são: 
Ø oxalato de cálcio: estão presentes em grande número em 
urinas de indivíduos normais com dietas ricas em alimentos 
contendo precursores do ácido oxálico, tais como tomate, 
maçã, laranja e bebidas carbonatadas; 
Ø ácido úrico: são vistos com frequência em urinas de 
crianças durante as fases de crescimento corporal acelerado, 
em razão do intenso metabolismo de nucleoproteínas; 
Ø cistina: observados em urinas de portadores de cistinúria. 
A cistinúria é responsável por cerca de 1 % dos cálculos 
urinários; 
Øfosfato-amoníaco-magnesiano: também denominados de 
cristais triplos. Quando 
observados em urina recém emitida, sugerem a presença de 
processo infeccioso por 
germe produtor de urease; 
Ø tirosina e leucina: são aminoácidos resultantes do 
catabolismo protéico e podem aparecer 
na forma de cristais em urinas de pacientes com degeneração 
ou necrose tecidual importante. 
Outros elementos figurados incluem fungos e bactérias. Se as 
condições de coleta e preservação não são adequadas, o 
exame pode fornecer informações incorretas e até mesmo 
prejudiciais ao raciocínio clínico. 
Se o tempo entre a coleta e o exame é excessivo, pode 
ocorrer o crescimento de microrganismos que induzem o 
diagnóstico de infecção urinária. Ainda que seja possível a 
ocorrência isolada de bactérias, os processos infecciosos 
caracterizam-se, geralmente, por um conjunto de alterações 
que inclui aumento no número de leucócitos, de hemácias, 
bactérias e proteinúria. 
 
 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
 
 
As crianças representam um grupo de grande vulnerabilidade 
para deficiências de macro e micronutrientes, em 
consequência do rápido crescimento e desenvolvimento, 
principalmente nos primeiros mil dias de vida, que incluem o 
período da gestação e os dois primeiros anos. 
O pico do desenvolvimento cerebral acontece a partir do 
terceiro trimestre de gestação até os dois anos de vida. No 
primeiro ano, o cérebro ganha de 350-700 gramas, o que 
representa 25-50% do peso adulto. No segundo ano, o ganho 
está entre 700-950 gramas – 50-68% do peso adulto. 
Tal crescimento cerebral se faz às custas de uma intensa 
neurogênese, acompanhada de dois processos chaves no 
neurodesenvolvimento: a mielinização e a sinaptogênese, 
com uma média de 700 sinapses por segundo. 
Esse período crítico do neurodesenvolvimento é dependente 
da oferta de nutrientes específicos, cuja deficiência pode 
afetar a habilidade cognitiva e aumentar o risco para a 
ocorrência de doenças crônico-degenerativas em longo 
prazo, a chamada programação metabólica. Intervenções 
nesse período são fundamentais para garantir a oferta 
nutricional ideal para uma vida saudável e produtiva. 
Leite materno: a base da vida saudável 
É consenso mundial que o aleitamento materno é uma forma 
inigualável de prover nutrição ideal para o crescimento e 
desenvolvimento. Essa é a recomendação da Organização 
Mundial da Saúde (OMS) e da Sociedade Brasi- leira de 
Pediatria (SBP): da sala de parto aos dois anos de vida (ou 
mais), exclusivo nos primeiros seis meses; após, se inicia a 
alimentação complementar. 
Suplementação vitamínico-mineral 
Tradicionalmente as vitaminas A e D e os minerais iodo, zinco 
e ferro estão associados às maiores deficiências, 
consideradas de elevado impacto social e priorizadas pela 
Organização Mundial da Saúde (OMS) em todo o mundo. 
Entretanto, recentemente, passou a ter destaque,em nível 
de saúde pública mundial, a deficiência de um vital ma- 
cronutriente para o neurodesenvolvimento, o DHA (Ácido 
Docosahexaenoico), que será comentado a seguir. 
Ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa 
Os ácidos graxos (AG) são constituintes estruturais das 
membranas celulares, além de cumprirem funções 
energéticas e de reservas metabólicas. Os AG essenciais ω-6 
e o ω-3 são considerados precursores dos ácidos graxos poli-
insaturados de cadeia longa: Ácido Araquidônico (AA), Ácido 
Eicosapentaenoico (EPA) e Ácido Docosahexaenoico (DHA). 
O DHA oriundo da série ω-3 é considerado o AG mais 
importante no desenvolvimento cerebral e da visão. Cerca de 
50-60% do peso seco do cérebro é composto por lipídeos, 
35% do teor lipídico é LC-PUFA (long chain polunsaturated 
fatty acids), sendo que o DHA responde por 15% de todos 
ácidos graxos do córtex frontal (responsável pela elaboração 
do pensamento, planejamento, programação de 
necessidades individuais e emoções). 
Apesar do ácido alfa-linolênico (ω-3) ser convertido em EPA 
e DHA no ser humano, não se sabe ao certo qual 
porcentagem realmente é convertida – estima-se que seja 
baixa, da ordem de 5% para o EPA e 0,5% para o DHA. 
Crianças, por imaturidade enzimática, não conseguem 
converter todo DHA necessário ao seu 
neurodesenvolvimento a partir do ácido alfa linolênico, 
destacando-se a importância de fornecer o suporte 
nutricional medido em DHA (produto final) não em ω-3 
(produto inicial da cadeia enzimática). 
O I Consenso Brasileiro da Associação Brasileira de Nutrologia 
sobre recomendações de DHA durante a gestação, lactação e 
infância recomenda a suplementação de 200mg de DHA ao 
dia para gestantes, lactantes, independente da dieta. 
Crianças não amamentadas devem receber DHA através de 
sua fonte láctea complementar, caso contrário, suplementar 
o DHA isoladamente. 
Vitamina D e vitamina A 
A deficiência de vitamina D é um dos distúrbios nutricionais 
mais frequentes em todo o mundo, estimando-se que 1 
bilhão de pessoas sofram de insuficiência ou deficiência 
dessa vitamina. No Brasil, embora a maioria da população 
resida em regiões de adequada exposição solar, a 
hipovitaminose D é um problema comum em lactentes, 
crianças e adolescentes. 
A vitamina D está envolvida na regulação de mais de 1.000 
genes, o que sugere que possa ter um papel em muitos 
outros processos fisiológicos. Estudos epidemiológicos 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
apontam para ações extraesqueléticas da vitamina D, 
sugerindo que sua deficiência possa se associar a diabetes 
melito tipo 1, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, 
doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, doença 
cardiovascular, esquizofrenia, depressão e variadas neo- 
plasias (mama, próstata, pâncreas, cólon). 
Os principais consensos nacionais e internacionais são 
unânimes em recomendar a triagem para hipovitaminose D 
apenas para grupos de risco, não recomendando como 
exame de rotina. 
A dose preventiva universal da vitamina D é de 400UI para 
lactentes de 0-12 meses e 600UI para os maiores de 1 ano. 
Entretanto, a Academia Americana de Pediatria vem 
discutindo ultimamente a individualização das doses. 
Recomenda-se a prescrição isolada de vitamina D para 
podermos titular a dose; em regiões de comprovada 
deficiência de vitamina A se recomenda o Programa de 
Suplementação de vitamina A, do Ministério da Saúde, com 
utilização da megadose única para crianças de 6-12 meses, 
dose de 100.000UI, e para crianças de 12-72 meses, 
200.000UI, lembrando a relação local/regional do risco-
benefício: hipertensão intracraniana versus risco de 
mortalidade por pneumonia, diarreia e sarampo. 
Ferro 
A anemia por deficiência de ferro é a mais comum das ca- 
rências nutricionais, com maior prevalência em crianças, 
principalmente nos países em desenvolvimento. Aquelas com 
idade entre 6-24 meses apresentam risco duas vezes maior 
para desenvolver a doença do que aquelas entre 25- 60 
meses. 
Considerada um sério problema de saúde pública, a anemia 
pode prejudicar o desenvolvimento mental e psicomotor, 
causar aumento de morbidade e mortalidade materna e 
infantil, além da queda no desempenho do indivíduo no 
trabalho e redução da resistência às infecções. 
As novas recomendações da SBP indicam a suplementação 
preventiva para recém-nascido de termo, de peso adequado 
para a idade gestacional, de 1mg de ferro elementar/kg de 
peso/dia, a partir do 3o mês (independentemente se em 
aleitamento materno exclusivo, misto ou somente fórmula 
infantil) até o 24o mês de vida. 
A Academia Americana de Pediatria recomenda, aos 12 
meses de idade, uma triagem para deficiência de ferro sem 
anemia (dosagem de ferritina) e deficiência de ferro com 
anemia (hemograma); caso se constate deficiência, o 
tratamento é realizado com 3-5mg de ferro elementar/kg de 
peso/dia. 
Zinco 
Sua ação biológica no crescimento, no desenvolvimento 
cognitivo, na reparação tissular e replicação celular torna- -o 
um elemento de grande importância para o organismo, 
particularmente para o sistema imunológico. É o segundo 
elemento-traço mais abundante no corpo humano. 
A dosagem sérica de zinco não reflete com segurança o real 
estado nutricional com relação ao mineral. A prova te- 
rapêutica pode ser realizada utilizando-se o zinco na dosa- 
gem de 1 mg/kg/dia e observando-se a resposta clínica em 5-
10 dias de uso. 
No tratamento da carência, utiliza-se a dose de zinco 
elementar, 1-2mg/kg/dia por via oral e correção dietética 
adequada; na diarreia aguda se prescreve 20mg/dia para 
crianças acima de seis meses de idade e metade da dose para 
aquelas abaixo dessa .
idade. 
Suplementação de ferro: quando e como?
A ferropenia é a deficiência nutricional mais comum na 
infância em todo o mundo, tanto em países pobres quanto 
ricos, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS). No 
Brasil, estima-se que a prevalência de anemia seja de 53%, 
principalmente em menores de dois anos de idade, sendo 
que 60% dos casos são causados por carência de ferro. 
O ferro é componente crucial para os organismos vivos, 
incluindo funções respiratórias, produção de energia, síntese 
de DNA e proliferação celular. A maior parte do ferro utilizado 
no corpo humano é oriunda do próprio sistema de reciclagem 
de hemácias. Além da utilização na hematopoiese, o ferro é 
essencial para o sistema nervoso central, principalmente 
durante as fases críticas do desenvolvimento cerebral no que 
se refere à velocidade de pro- cessamento cerebral, memória 
Maria Eduarda Butarelli Nascimento – P6 
 
e aprendizado. Por esses motivos, é de fundamental 
importância o reconhecimento e tratamento da ferropenia 
na infância. 
O ferro disponível nos alimentos é encontrado em duas 
formas: ferro heme, advindo da carne e derivados; e ferro 
não-heme, advindo de produtos vegetais. O ferro heme é 
frequentemente bem absorvido, diferente do ferro não-
heme que depende do status do indivíduo, de outros 
componentes da dieta, assim como de sua composição. 
A Tabela 1 mostra os estágios da deficiência de ferro, cuja 
conceituação é importante para a prevenção e tratamento 
adequados. Existem situações onde há redução do 
suprimento de ferro para a eritropoiese, independente dos 
níveis de estoque. Isso acontece primordialmente nos 
estados inflamatórios crônicos, como câncer, doença renal 
crônica, infecções e doenças autoimunes. 
 
É relevante salientar, ainda, uma entidade pouco conhecida, 
a anemia por deficiência de ferro refratária à reposição do 
componente (IRIDA), que é causada pela mutação no gene 
TMPRSS6, aumentando a expressão da hepcidina e, então, 
impedindo a absorção intestinal de ferro. É uma condição 
rara, mas deve ser levada em consideração nos casos 
refratários ao tratamento. 
Quadro clínico 
O quadro clínico de deficiência de ferro/anemia ferropriva 
pode manifestar-se através de: palidez cutâneo-mucosa, 
astenia, baixo ganho pôndero-estatural, redução da acidez 
gástrica,