Semiologia Óssea

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Semiologia Óssea Louise de Menezes Coêlho
(trabalho apresentado no módulo de Semiologia em 2019..1 )
Introdução
O osso é um tecido multifuncional, metabolicamente muito ativo, constituído por uma população heterogênea de células, em diferentes estágios de diferenciação celular. Está em equilíbrio dinâmico, com regulação da mobilização e deposição mineral, ao longo de nossas vidas. É um tecido metabolicamente que sofre um processo contínuo de renovação e remodelação. Esta atividade é consequência, em sua maior parte, da atividade de dois tipos celulares principais, característicos do tecido ósseo: os osteoblastos e os osteoclastos. Um terceiro tipo celular, os osteócitos, derivados dos osteoblastos, são metabolicamente menos ativos, e sua função menos conhecida. O processo de remodelação óssea desenvolve-se com base em dois processos diferentes, mas acoplados: a formação e a reabsorção ósseas. A junção dos dois processos permite a renovação e remodelação ósseas e é mantido a longo prazo por um complexo sistema de controle que inclui: hormônios, fatores físicos e fatores humorais locais. A multicausalidade como idade, doenças ósteo-metabólicas, mobilidade diminuída, ação de algumas drogas, podem alterar este equilíbrio entre formação e reabsorção, levando ao predomínio de um sobre o outro. 
Noções sobre o Metabolismo Ósseo
O Cálcio é o íon mineral mais abundante no ser humano e o quinto elemento mais encontrado no organismo. Porém a maior parte do cálcio, aproximadamente 99%, encontram nos ossos, principalmente sob a forma de hidroxiapatita, que é um cristal complexo contendo cálcio, fosfato e água. Desse um por cento restante que constitui o cálcio circulante ou sérico, 50 por cento representa o calcio ionizado, 45 por cento o calcio ligado a proteina (principalmente a albumina) e 5 porcento o calcio ligado a anios . E o Ca é importante tanto para funções no meio extracelular ( excitação e contração msucular, transmissão sinaptica) quanto no meio intracelular ( Segundo mensageiro, divisão celular, mobilidade). O aumento na concentração de calcio sérico é chamado de hipercalcemia enquanto sua diminuição hipocalcemia. Depois do cálcio o fósforo é o mineral mais presente no organismo sendo comumente encontrado na forma de fosfato. A absorção de fosforo se dá no intestino (principalmente intestino delgado) por transporte passivo. Além de participar da composição da hidroxiapatita, como dito anteriormente, o fósforo também é um mediador de transferência de energia na forma de ATP e participa de diversas reações metabólicas intracelulares. Com relação à matriz orgânica é quase exclusivamente composta por uma PTN, o colágeno, que apresenta uma importante participação no processo de mineralização óssea. Outros componentes dessa matriz são proteoglicanos, glicoproteínas, Proteinas com GLA, enzimas, determinados fatores de crescimento e proteolípidios. O papel desses proteolipidios ainda é alvo de investigação cientifica. A matriz celular é consituida por 3 tipos de células os osteoblastos os osteócitos e osteoclastos:
1. Osteoblastos: 
Os osteoblastos são células que sintetizam a parte orgânica da matriz óssea. São capazes de concentrar fosfato de cálcio, participando da mineralização do osso. Essa célula apresenta uma membrana plasmatica rica em fosfatase alcalina que é uma ectoenzima..., além disso possui receptores para paratormonio, citocinas,prostaglandinas e vitamina D porem n possui receptor para calcitonina . 
2. Osteócitos:
Após aproximadamente 10 dias ocorre a mineralização da matriz orgânica também chamada de osteóide que foi produzida pelos osteoblastos, com essa mineralizção os osteoblastos mudando de morfologia e ficam aprisionados nas lacunas ósseas passando a se chamar osteócito que emitem prolongamentos e mantem contato com os osteoblastos da superficie. Participam da remodelação óssea, pois determinam o local de remodelação por apresentar sensores de deformação óssea. E são responsaveis pela osteoilise osteocitica que é a reabsorção de calcio e fosfato antes da mineralização da matriz reabsorção em menor grau.
3. Osteoclastos: 
O osteoclasto é uma das células mais especializadas do corpo humano, tendo como principal função a reabsorção óssea, através de um conjunto de enzimas, moléculas de adesão e mecanismos de reconhecimento, que permitem um equilíbrio entre a reabsorção e a deposição de tecido ósseo. Estima-se que cerca de 10% da massa óssea humana é remodelada a cada ano de vida, salientando-se a importância que a deposição de matriz óssea, mas também a sua destruição têm no tecido ósseo.
Exames laboratoriais solicitados para doenças osséas
-Dosagem de cálcio no sangue e urina
-Dosagem de fósforo no sangue e urina
-Dosagem de fosfatase alcalina no sangue 
-Dosagem de proteínas totais no sangue
-Dosagem de creatinina no sangue (índice de filtragem tubular renal)
Osteonecrose dos maxilares associada ao uso de biofosfanatos 
Os bisfosfonatos têm sido indicados para o tratamento de doenças do metabolismo ósseo. Atualmente, seu emprego terapêutico aumentou e, com ele, os efeitos adversos, dos quais um dos mais importantes é a indução da osteonecrose dos maxilares, uma complicação de difíceis tratamento e solução. Até o presente, não se sabe ao certo qual é o mecanismo de desenvolvimento da osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos, nem qual deve ser o tratamento estabelecido perante essa manifestação. Apesar de a literatura apresentar formas variadas de tratamento, não existe um protocolo definido. 
Enfermidades metabólicas óssea
Osteoporose: A osteoporose é a doença osteometabólica mais comum, caracterizando-se por diminuição progressiva do volume ósseo, com modificações na arquitetura trabecular, levando a um aumento da fragilidade óssea e a um maior risco de fraturas. A forma primária da osteoporose classifica-se em:
 1. Tipo I, de alta reabsorção óssea, decorrente de uma atividade osteoclástica acelerada - a osteoporose pós-menopausa. 
2. Tipo II, de reabsorção óssea normal ou ligeiramente aumentada associada a uma atividade osteoblástica diminuída - a osteoporose senil ou de involução.
· Osteomalácia e Raquitismo: 
Raquitismo e osteomalacia são defeitos da mineralização óssea. O raquitismo é caracterizado por anormalidades na formação na placa epifisária de crescimento, com áreas não mineralizadas, desorganização da arquitetura celular e retardo na maturação óssea. A osteomalacia é caracterizada pela deficiente mineralização da matriz osteóide do osso cortical e trabecular com acúmulo do tecido osteóide pouco mineralizado. São processos que, em geral, ocorrem associados. Após o final do crescimento, com o fechamento da cartilagem epifisária, apenas a osteomalacia permanece. A falha do processo de mineralização tem como uma das principais causas a inadequada concentração extracelular de cálcio e fósforo, os dois principais componentes minerais do osso, e a falta ou comprometimento da ação dos elementos responsáveis pela sua absorção, particularmente a vitamina D. As principais manifestações clínicas como as deformidades ósseas e o atraso no crescimento, são semelhantes nos diferentes tipos de raquitismo e osteomalacia existem características que são específicas. As causas são adquiridas ou hereditárias e os recentes avanços em biologia molecular permitem a identificação dos genes envolvidos e das mutações.
· Doença de Paget:
A doença de Paget óssea é uma doença osteometabólica focal com forte componente genético caracterizada por aumento da remodelação óssea que afeta um ou mais sítios do esqueleto. A doença de Paget óssea pode ser assintomática, porém, frequentemente, se associa a dor óssea, deformidades, fratura patológica, osteoartrite secundária e surdez. O diagnóstico é realizado habitualmente por meio de achados radiológicos e laboratoriais.
· Hiperparatireoidismo:
O hiperparatireoidismo caracteriza-se pela produção excesssiva de hormônio paratireóide (PTH) por uma ou mais das quatro glândulas paratireoides. 
Hiperparatireoidismo primário:Esse tipo de hiperparatireoidismo ocorre mais frequentemente como uma doença não familiar. No entanto, cerca de 10% dos pacientes têm uma forma hereditária. As condições patológicas encontradas no hiperparatireoidismo primário: incluem adenoma (80 a 85%), hiperplasia das quatro glândulas (15 a 20%) e carcinoma (0,5%). Os adenomas podem ser duplos (3 a 12%) ou estar localizados ectopicamente (1 a 5%) na tireoide, no mediastino ou no ângulo da mandíbula.
hiperparatireoidismo secundário: corresponde a uma resposta adaptativa das paratireoides. Em caso de insuficiência renal crônica, principal causa da doença, o nível de PTH aumenta em resposta à hipocalcemia crônica e à produção deficiente de 1,25 (OH)2 D3. Essa alteração, por sua vez, estimula o crescimento (hiperplasia) das paratireoides.
· Tumor marrom do hiperparatireoidismo
O tumor marrom (TMH) é considerado o estágio final do processo de remodelamento ósseo durante o hiperparatireoidismo primário ou secundário, também conhecido como osteíte fibrosa cística. A lesão localiza-se em áreas de intensa reabsorção óssea e o defeito torna-se preenchido por tecido fibro-elástico que deforma o osso e simula uma neoplasia. Clinicamente o TMH apresenta-se com aumento de volume tecidual de crescimento lento, ainda que algumas lesões tenham comportamento destrutivo simulando tumores malignos. Podem localizar-se em ossos longos como fêmur, quadril, costelas, clavículas, vértebras, sendo menos frequente na maxila e na mandíbula. A lesão é histologicamente semelhante à lesão central de células gigantes dos maxilares que, apesar de benigna, é localmente agressiva. Portanto, um diagnóstico mal sucedido pode gerar terapêuticas radicais desnecessárias e ocasionar graves sequelas.
Referências bibliográficas (colocar em ABNT):
Disponível em:< http://www.scielo.br/pdf/rbr/v52n2/v52n2a10.pdf > . Acesso em: 28 de mai. 2019.
Disponível em:< http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27301999000600012> . Acesso em: 28 de mai. 2019.
Disponível em:<http://www.trabalhosescolares.net/osteoporose-e-doenca-de-paget/> . Acesso em: 28 de mai. 2019.
Disponível em:< http://www.scielo.br/pdf/aob/v9n2/v9n2a07.pdf>Acesso em: 28 de mai. 2019.
Disponível em:<https://www.unip.br/presencial/comunicacao/publicacoes/ics/edicoes/2005/03julset/V23_N3_2005_p_227-230.pdf> Acesso em: 28 de mai. 2019.