ANESTESIA LOCAL

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A N E S T E S I A L O C A L 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por 
 
Amanda Reis Viol 
1 – INTRODUÇÃO 
A anestesia é um procedimento médico que evita que o paciente reconheça 
um estímulo doloroso, permitindo assim a realização de procedimentos e cirurgias 
de modo indolor ao paciente. 
Para produzir a anestesia, são utilizados medicamentos chamados 
anestésicos. Esses medicamentos podem ter ação geral, regional ou local e, 
dependendo do tipo de alívio da dor necessário, podem ser administrados por 
diferentes vias, como injeção, inalação, loção tópica, spray, colírio ou adesivo 
cutâneo. 
O bloqueio da sensação dolorosa pode acontecer de três maneiras 
diferentes: a) no cérebro, impossibilitando-o que reconheça a dor (ação geral); b) 
na medula espinhal, impedindo que o estímulo doloroso percorra do nervo periférico 
ao cérebro (ação regional); e c) no local específico onde há injúria, ao bloquear os 
receptores da dor na pele (ação local). 
A decisão de qual anestesia utilizar depende do objetivo do procedimento em 
si. Se o efeito esperado é apenas o cessar da dor, a anestesia local é o mais 
indicado. Entretanto, se for necessário que o paciente não mexa, tenha amnésia do 
procedimento ou que será realizado cortes em diferentes camadas e tecidos, o 
anestésico local já não é suficiente. 
 
2 – DESENVOLVIMENTO (ANESTESIA LOCAL) 
2.1 – MECANISMO DE AÇÃO 
A anestesia local é um método anestésico que tem como intuito bloquear 
reversivelmente as terminações nervosas de determinada região do corpo, 
mantendo o indivíduo em pleno estado de consciência. A metodologia bloqueia os 
receptores para dor localizados na pele e os nervos mais superficiais, impedindo o 
envio dos sinais dolorosos para o cérebro, possibilitando a anestesia como também 
a analgesia no pós-operatório imediato. 
2.1.1 – CONDUÇÃO NERVOSA 
O processo de condução de fenômenos excitatórios através do nervo é 
resultado de fenômenos eletroquímicos. A condutibilidade se dá através de uma 
diferença de potencial da membrana, que tem seu interior mais negativo que o 
exterior, estabelecido principalmente pela bomba de sódio e potássio, transportando 
sódio para o meio extracelular e potássio para o meio intracelular. 
Os anestésicos locais impedem a geração e condução de impulsos nervosos 
ao interferir na permeabilidade da membrana ao sódio, bloqueando esses canais e 
impedindo a condução de estímulo na fibra nervosa. A gradação de bloqueio 
nervoso é afetada pelo diâmetro do nervo. Quanto maior o diâmetro da fibra 
nervosa, maiores as concentrações de fármaco para atingir um bloqueio eficiente. 
De um ponto de vista eletrofisiológico, os anestésicos locais bloqueiam a 
condução da transmissão neural diminuindo a taxa de despolarização em resposta 
à excitação, impedindo a obtenção do potencial limiar. Eles não alteram o potencial 
transmembrana de repouso e têm pouco efeito no potencial limiar. 
 
 
2.2 – PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS 
2.2.1 – ESTRUTURA QUÍMICA 
A estrutura molecular básica dos anestésicos locais mais utilizados 
atualmente é constituída de 3 partes: a) um componente hidrofóbico e lipofílico; b) 
uma região de ligação (cadeira intermediária), sendo geralmente um éster ou uma 
amida; e c) um componente hidrofílico, em geral uma amina terciária. 
 
A ligação entre a cadeia intermediária e o grupo aromático pode ser do tipo 
éster ou do tipo amida. Esse tipo de ligação permite uma das classificações dos 
anestésicos locais em aminoésteres e aminoamidas, com diferente 
biotransformação e potencial alergênico. 
Os AL são bases fracas, devido à presença da porção hidrofílica de amina 
terciária que atua como aceptora de prótons, que são pouco solúveis na água, mas 
muito nos lipídios. O anestésico local destinado a ser empregado na prática clínica 
é preparado na forma de sal (cloridrato) pela adição de ácido clorídrico, o que 
melhora a hidrossolubilidade, aumenta a estabilidade em meio aquoso e impede 
que a solução sofra precipitação antes de ser administrada. 
A atividade dos anestésicos locais é fortemente dependente do pH, 
aumentando em pH extracelular alcalino (i. e., quando a proporção de moléculas 
ionizadas é baixa) e reduzindo-se em pH ácido. Essa dependência do pH pode ser 
clinicamente importante, uma vez que o líquido extracelular dos tecidos inflamados 
é, muitas vezes, relativamente ácido e tais tecidos são, portanto, de algum modo 
resistentes aos anestésicos locais. 
O que determina um maior efeito do anestésico local é a sua 
lipossolubilidade, que proporciona uma maior entrada do fármaco pela membrana, 
que é rica em lipídeos, e uma maior quantidade da droga acessa os receptores. O 
grau de ligação proteica determina a atividade do AL e a forma livre é a que possui 
atividade farmacológica. O AL sofre metabolização por sua porção livre de ligação 
à proteína e liga-se, no plasma, principalmente à alfa-1-glicoproteína e à albumina. 
Assim, quanto maior a ligação proteica, maior a duração do AL. 
2.2.2 – ABSORÇÃO 
A absorção dos AL pela circulação sistêmica depende do local da injeção, 
da dose total administrada, da associação ou não de vasoconstritor e das 
propriedades específicas da droga. 
Com exceção da cocaína e da ropivacaína, que, por dificultarem a 
recaptação de noradrenalina, apresentam vasoconstrição, os demais anestésicos 
locais produzem paralisia vasomotora, que leva ao aumento do fluxo sanguíneo na 
região injetada. 
Injeções múltiplas, vascularização intensa e presença ou não de tecido 
adiposo na região do bloqueio podem explicar as diferentes concentrações 
sanguíneas de uma mesma droga segundo a técnica empregada. 
 
2.2.3 – DISTRIBUIÇÃO 
Quando os anestésicos locais são depositados ao redor de um nervo 
periférico, eles se propagam da superficie externa (manto) em direção ao centro 
(núcleo) do nervo ao longo do gradiente de concentração.' Como resultado, as 
fibras nervosas localizadas no manto de nervos mistos são bloqueadas primeiro. 
Essas f1bras do manto em geral são distribuídas para estruturas anatômicas 
proximais, enquanto estruturas distais são inervadas por fibras mais próximas do 
núcleo. Esta disposição anatômica explica o desenvolviment o inicial da anestesia 
proximal com envolvimento distal subsequente conforme o anestésico local se 
difunde para alcançar as fibras nervosas mais centrais do núcleo. 
2.2.4 – BIOTRANSFORMAÇÃO 
A biotransformação dos anestésicos locais tipo éster é hidrolisada de forma 
rápida no plasma, possivelmente pela pseudocolinesterase plasmática, e possui 
tempo de meia-vida muito curto. O metabolismo dos AL que contêm grupamento 
amida ocorre principalmente no retículo endoplasmático liso hepático, com reações 
iniciais que envolvem N-desalquilação e hidrólise subsequente. Assim, deve-se 
evitar o uso extensivo de anestésicos locais amídicos em pacientes com grave 
lesão hepática. 
2.2.5 – EXCREÇÃO 
Os rins são os órgãos excretores primários tanto para os anestésicos locais 
quanto para seus metabólitos. Uma percentagem da dose do anestésico local é 
excretada inalterada na urina. Essa percentagem varia de acordo com a substância. 
Apenas pequenas quantidades dos ésteres se apresentam na urina na forma 
original do composto, pois são quase totalmente hidrolisados no plasma. 
As amidas são geralmente encontradas na urina como o composto primário 
em uma maior percentagem do que os ésteres, principalmente em razão de seu 
processo de biotransformação mais complexo. 
2.3 – APLICAÇÃO 
A anestesia local é o procedimento anestésico mais comum. Os anestésicos 
locais, ao contrário das anestesias geral e regional que devem ser administrados 
somente por anestesiologistas, podem ser aplicadas por médicos de diversas 
especialidades como também odontologistas. 
2.3.1 – VASOCONSTRITORES 
A adição de um vasoconstritor (p. ex., I:200.000 ou 5 J.Lg/ml de epinefrina) 
em soluções de anestésicos locais utilizadaspara infiltração, bloqueio periférico e 
procedimentos anestésicos pendurais ou espinhais produz vasoconstrição local, 
que limita a absorção sistêmica do anestésico local e prolonga a duração da ação, 
embora tenha pouco efeito no início de ação da anestesia. A diminuição da 
absorção s istêmica de anestésicos locais aumenta a probabilidade de que a taxa 
de metabolismo irá se equiparar à taxa de absorção, diminuindo a possibilidade de 
toxicidade sistêmica. 
2.4 –ADMINISTRAÇÃO 
As velocidades em que os anestésicos locais são absorvidos para a corrente 
sanguínea e alcançam seu nível sanguíneo máximo variam de acordo com a via de 
administração. 
Via Oral: com exceção da cocaína, os anestésicos locais são absorvidos pelo 
trato gastrointestinal após a administração oral de maneira insuficiente, quando o 
são em algum grau. Além disso, muitos anestésicos locais (especialmente a 
lidocaína) sofrem um significativo efeito da primeira passagem hepática após a 
administração oral. 
Via tópica: anestesia das mucosas com lidocaína, com efeito anestésico 
máximo dentro de 2 a 5 minutos e a anestesia dura cerca de 30 a 45 minutos. É 
uma anestesia superficial sem extensão para estruturas mais profundas. O uso de 
anestésicos nas mucosas tem o risco de reações tóxicas sistêmicas, pela rápida 
absorção na circulação. É utilizada para a realização de endoscopias digestivas, 
cirurgias oculares, etc. 
Anestesia por infiltração: anestesia que atua na pele e tegumentos. É 
importante a observação das doses clínicas seguras preconizadas para não haver 
risco de neuro e cardiotoxicidade. A velocidade de absorção dos anestésicos locais 
após a administração parenteral (subcutânea, intramuscular ou IV) está relacionada 
tanto com a vascularização do local da injeção quanto com a vasoatividade da 
substância. É utilizada em uma variedades de procedimentos, como biópsias, 
punções de veias profundas, suturas de pele, punção de derrame pleural, etc. 
Também é utilizada clinicamente no tratamento primário das arritmias ventriculares. 
Anestesia para bloqueio regional: o anestésico é injetado para atuar em um 
ponto distal ao local da aplicação, como no bloqueio axilar para cirurgia de mão. 
Anestesia para bloqueio nervoso: anestésico dentro ou nas proximidades do 
nervo. Bloqueio de plexo braquial, supraclavicular, interescalenico, nervo femoral, 
obturador, ileohipogástrico, ileoinguinal por exemplo. 
A anestesia local é utilizada também no tratamento da dor (analgesia), como 
dos casos de contraturas de músculos periféricos estriados, síndrome dolorosa 
complexa regional e dores resistente a AINES e opióides fortes. 
2.5 – DISPONIBILIDADE 
Além da classificação em aminoésteres e aminoamidas, os anestésicos 
locais também podem ser agrupados de acordo com sua duração de efeito em 
agentes de: (a) curta duração, como procaína e cloroprocaína; (b) duração média, 
abrangendo lidocaína, prilocaína, mepivacaína e articaína; (c) longa duração, como 
bupivacaína, tetracaína, etidocaína e ropivacaína. 
Exemplos: 
Lidocaína (xilocaína, dalcaína, octocaína): permanece sendo o agente mais 
versátil e comumente utilizado, pelo rápido início de ação, moderadas duração e 
toxicidade e adequada atividade tópica. Garante importante bloqueio motor e 
sensorial e baixa toxicidade cardíaca. As ligações com os canais de sódios são 
feitas com uma maior velocidade, assim como a dissociação do fármaco com esses 
canais, dessa forma, a período de latência é menor. Além de ser usada no 
tratamento de arritmias cardíacas em urgência, também é utilizada como 
coadjuvante em anestesia geral por seu efeito supressor do reflexo da tosse, em 
analgesia pós-operatória e tratamento da dor crônica. Absorção pela pele intacta é 
usualmente lenta, e altas concentrações são necessárias (lidocaína a 40%). Em 
forma de gel penetra bem nas mucosas. A aplicação intraoral tópica pode ser usada 
para reduzir desconforto de injeção anestésica, prover alívio sintomático de dor 
relacionada a lesões superficiais de mucosa (como úlceras) ou tratar dor dentária 
depois de exodontia28. Para reparação de pequenas lacerações, lidocaína a 1% 
pode ser usada por infiltração intradérmica ou topicamente. Soluções puras em 
concentrações a 1% e 2% podem ser usadas em anestesia local infiltrativa, 
anestesia regional e em nervos periféricos, além de anestesia intravenosa regional 
(ou bloqueio de Bier). 
Bupivacaína (marcaína, sensorcaína, carbosterina): é um agente potente 
(concentrações de preparações comerciais 0,1-0,75%) de início lento, mas, apesar 
disso, é uma escolha popular devido à sua longa duração de ação. É empregado 
em procedimentos de maior duração ou quando se deseja analgesia pós-
operatória mais prolongada. Produz maior bloqueio sensorial do que motor. Maior 
cardiotoxicidade, por retardar a condução dos impulsos cardíacos e pode levar a 
uma parada cardíaca irreversível. As ligações com os canais de sódio são rápidas, 
mas a dissociação é lenta, garantindo um efeito mais duradouro da anestesia. 
Ropivacaína: tem início e duração de ação semelhantes aos da bupivacaína, 
mas é menos potente, exigindo concentrações de até 1%. Em baixas 
concentrações, a ropivacaína parece ter um bloqueio sensorial/motor diferencial 
com um grau de economia motora, embora isso desapareça com as concentrações 
mais altas que são capazes de fornecer um bloqueio motor denso. 
Levobupivacaína: anestésico enantiomero da bupivacaina, apresenta menor 
toxicidade, mas com efeito similar a ropivacaína. 
Prilocaína: É anestésico local de tipo amida, de ação média. É recomendada 
especialmente para casos em que aminas simpaticomiméticas estão 
contraindicadas. 
Mepivacaína (carbocaína, polocaína, escandicaína, meaverina): tem início de 
ação rápido, semelhante ao da lidocaína, mas com maior duração devido à falta de 
atividade vasodilatadora. A toxicidade sistêmica é muito baixa. O registro de 
segurança confiável garantiu que a mepivacaína em concentrações de 0,5-2% é 
uma escolha popular para uma ampla gama de procedimentos anestésicos 
regionais, incluindo anestesia regional intravenosa. 
Etidocaína: possui estrutura semelhante à da lidocaína. Clinicamente, tem 
início de ação igualmente rápido, mas duração muito mais prolongada. Produz um 
bloqueio motor muito intenso, provavelmente devido à alta solubilidade lipídica. 
Previsivelmente, isso confere alta potência e concentrações de 0,25-1,5% são 
usadas. O bloqueio motor profundo evitou que a etidocaína ganhasse popularidade 
na analgesia obstétrica, onde a manutenção da deambulação é atualmente 
desejável. 
Articaína: ao contrário de outros anestésicos locais de amida, a articaína tem 
um anel tiofeno. Isso aumenta sua lipossolubilidade para um valor próximo ao da 
prilocaína e, não surpreendentemente, é usado em concentrações semelhantes (2-
4%). Tem um baixo pKa e estudos clínicos confirmaram um rápido início de ação. 
A ligação às proteínas é elevada e pode ser esperada uma duração prolongada. No 
entanto, ao contrário de outros anestésicos locais de amida, o metabolismo da 
articaína ocorre no plasma por colinesterases não específicas, bem como no fígado. 
Provocaína: foi o primeiro anestésico local sintético. Ë um agente fraco com 
um início relativamente lento e curta duração de ação, Foram utilizadas 
concentrações de 0,25% para infiltração, aumentando para 5% para anestesia 
peridural. 
2-cloroprocaína (Nesacaína); a baixa potência da procaína levou ao 
desenvolvimento da 2-cloroprocaína. Esse agente era mais lipossolúvel, mais 
potente e, portanto, exigia concentrações mais baixas (2-3%). Clinicamente, tem 
início de ação rápido e duração de ação relativamente curta. 
Tetracaína (Ametocaína, Pontocaína): tem início de ação moderado e 
duração prolongada. No entanto, descobriu-se que é significativamente mais tóxico 
do que a procaína e, embora usado para raquianestesia em algumas áreas,na 
prática moderna seu uso é restrito à anestesia tópica para procedimentos 
oftálmicos, pastilhas de ametocaína para condições dolorosas da orofaringe e como 
Ametop (4%) para problemas tópicos anestesia da pele. 
Benzocaína (Americaína): é um derivado de procaína sem terminal amino. É 
muito pouco solúvel em água, por isso é usado topicamente onde é absorvido muito 
lentamente. É formulado em forma de gel ou pastilhas e é usado em odontologia ou 
para irritação das mucosas. 
 
 
2.6 – TOXICIDADE 
Os anestésicos locais são drogas seguras, mas têm o potencial de causar 
danos graves se usados sem cautela. A magnitude do efeito dependerá da 
toxicidade do medicamento, da dose administrada, da velocidade e do local de 
administração, bem como do estado físico do paciente em termos de idade, 
condições médicas e gravidez. 
Os sintomas são geralmente excitatórios, possivelmente devido à inibição de 
neurônios inibitórios por meio de receptores GABA. Dentre os sinais clínicos de 
intoxicação estão a parestesia de lábios e língua, gosto metálico, zumbidos, 
diplopia, convulsões, depressão cardiovascular, inconsciência, coma e parada 
cardio respiratória. 
A toxicidade cardíaca se dá em doses maiores que as que causam efeito 
tóxico no sistema nervoso central(SNC), gerando diminuição da força contrátil e 
depressão da condução do estímulo no coração. Os canais rápidos de sódio são 
bloqueados, afetando a despolarização do miocárdio, diminuindo a velocidade de 
condução. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 
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Anestesiologia e Medicina Intensiva. 1st ed. São Paulo: Manole; 2011. 
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3. Manica, J. Anestesiologia: princípios e técnicas. 3rd ed. Porto Alegre: Artmed; 
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