CICLO CARDÍACO

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TECIDO MUSCULAR CARDÍACO 
 O tecido muscular cardíaco é o 
tecido da parede do coração. Ele é 
estriado como o músculo esquelético, 
mas sua atividade é involuntária. 
Determinadas fibras musculares 
cardíacas apresentam 
autorritmicidade, ou seja, a 
campacidade de gerar potenciais de 
ação espontâneos e repetidamente, que 
produzem a contração e o relaxamento 
alternados das fibras musculares 
cardíacas. 
 As fibras musculares cardíacas têm 
uma aparência de “degrau de escada” e 
geralmente possuem um núcleo 
centralmente localizado, embora 
ocasionalmente tenha dois núcleos. As 
extremidades das fibras musculares 
cardíacas conectam-se as fibras vizinhas 
por meio dos discos intercalares. Esses 
discos contêm desmossomos, que 
mantêm as fibras unidas, e junções 
comunicantes, que permitem a 
propagação dos potenciais de ação. 
 Em relação ao músculo 
esquelético, o cardíaco possui 
mitocôndrias maiores e em maior 
quantidade devido à demanda de ATP e 
 
os retículos sarcoplasmáticos são 
menores. 
 As células musculares cardíacas 
contêm actina e miosina, organizadas 
em sarcômeros. O seu retículo 
sarcoplasmático entra em associação 
com as membranas dos túbulos 
transversos (tubos T) em vários pontos. 
 
 
 
 
 
COMPLEXO ESTIMULANTE DO 
CORAÇÃO 
 Durante o desenvolvimento 
embrionário, aproximadamente 1% das 
fibras musculares cardíacas se tornam 
células autorrítmicas, isto é, células que 
geram potencial de ação rítmica e 
repetitivamente. As células 
autorrítmicas atuam como um marca-
passo, ajustando o ritmo para a 
contração de todo o coração, e formam 
o complexo estimulante do coração, a 
via de propagação dos potenciais de 
ação para todo o músculo do coração. 
RESUMO APG 6 – CICLO CARDÍACO 
 
Resumo por Camila Keller, Turma VI FASAI 
 Os potenciais de ação cardíacos se 
propagam pelos seguintes 
componentes do complexo estimulante 
do coração: 
1. A excitação cardíaca 
começa no nó sinoatrial (SA) 
localizado na parede do átrio 
direito. Cada potencial de ação 
proveniente do nó sinoatrial se 
propaga por meio de células de 
condução para as células 
musculares cardíacas contráteis 
de ambos os átrios por meio das 
junções comunicantes, 
localizadas nos discos 
intercalados dessas fibras. Com a 
chegada do potencial de ação, os 
dois átrios se contraem 
simultaneamente. 
2. A propagação dos 
potenciais de ação ao longo das 
fibras musculares atriais 
modificadas, chamadas fibras 
internodais, chega ao nó 
atrioventricular (AV), localizado 
no septo interatrial. No nó 
atrioventricular o potencial de 
ação diminui consideravelmente 
como consequência de diversas 
diferenças na estrutura da célula 
presente no nó atrioventricular. 
Essa diminuição dá tempo aos 
átrios para ejetar o sangue para 
os ventrículos. 
3. A partir do nó 
atrioventricular, o potencial de 
ação penetra no fascículo 
atrioventricular (AV) (também 
conhecido como feixe de His), o 
único local no qual os potenciais 
de ação passam dos átrios para 
os ventrículos, pois em outras 
partes o esqueleto fibroso do 
coração isola eletricamente os 
átrios dos ventrículos. 
4. Após a condução ao longo 
do feixe de His, o potencial de 
ação penetra nos ramos direito 
e esquerdo que se originam no 
feixe de His, seguindo pelo septo 
interventricular em direção ao 
ápice do coração. 
5. Finalmente, os ramos 
subendocárdicos calibrosos 
(fibras de Purkinje) 
retransmitem o potencial de 
ação para as células contráteis 
do miocárdio ventricular. 
Conforme a onda de contração 
ventricular se move para cima a 
partir do ápice, o sangue é 
empurrado na direção das 
válvulas semilunares. 
 
 
 O nó sinoatrial inicia os potenciais 
de ação muito mais rápido que qualquer 
região do complexo estimulante do 
coração. Portanto, ele estabelece o 
ritmo para a contração do coração e é 
chamado de marca-passo natural do 
coração. Vários hormônios e 
neurotransmissores aumentam ou 
diminuem o ritmo do coração por meio 
das fibras do nó sinoatrial. 
 A transmissão de ação pelo 
complexo estimulante do coração gera 
uma corrente elétrica que é detectada 
na superfície do corpo. O registro das 
alterações elétricas que acompanham o 
batimento cardíaco é chamado de 
eletrocardiograma (ECG). 
 
OBS¹: No eletrocardiograma não existe 
onda para demonstrar a repolarização 
atrial, porque a onda QRS, mais intensa, 
mascara esse evento. 
OBS²: O ritmo comum dos batimentos 
cardíacos é chamado de ritmo sinusal 
normal. O termo arritmia refere-se a um 
ritmo anormal como resultado de um 
defeito no complexo estimulante do 
coração. Bradicardia: batimentos 
lentos. Taquicardia: batimentos 
rápidos. Fibrilação: movimentos rápidos 
descoordenados. 
 
 A membrana plasmática das 
células excitáveis exibe um potencial de 
membrana, isto é, uma diferença de 
potencial elétrico (voltagem) entre as 
faces externa e interna da membrana. 
Essa voltagem é chamada de potencial 
de membrana em repouso. Uma 
membrana polarizada é aquela que tem 
um acúmulo de íons positivos no líquido 
extra celular e negativos no citosol. O 
termo despolarização refere-se a uma 
redução no potencial de membrana: o 
interior se torna menos negativo, chega 
a zero e, em seguida, torna-se positivo. 
O termo repolarização refere-se à 
restauração do potencial de membrana 
em repouso. Um potencial de ação ou 
impulso é uma sequência de eventos 
ocorrendo rapidamente que diminuem 
e invertem o potencial de membrana 
em repouso e, em seguida, o restauram 
ao seu estado de repouso. 
 Existem três ondas que 
normalmente acompanham o ciclo 
cardíaco: 
1. Onda P: é a difusão da 
despolarização do nó sinoatrial 
através dos dois átrios. Logo 
após o início da onda P, ocorre 
um potencial de ação e os átrios 
se contraem. 
2. Onda (complexo) QRS: é a 
difusão da despolarização do nó 
atrioventricular através dos 
ventrículos. Logo após o início da 
onda (complexo) QRS, um 
potencial de ação é atingido e 
ocorre a contração do 
ventrículo. 
3. Onda T: indica a 
repolarização ventricular. 
 
 A geração de potenciais de ação 
no nó sinoatrial dá-se quando um 
potencial local de desenvolvimento 
espontâneo, denominado pré-
potencial, atinge o limiar. Esse pré-
potencial é desencadeado pela 
alteração da entrada e saída de íons das 
células. Para causar a despolarização no 
nó sinoatrial, destaca-se a abertura de 
canais que permitem a entrada do cálcio 
na célula. A repolarização ocorre 
quando os canais com portão de 
voltagem para o cálcio fecham e o PMR 
é restabelecido. 
 
 
 
ACTINA E MIOSINA NA 
CONTRAÇÃO 
 
 
 
CICLO CARDÍACO: 
 Ocorre em três etapas: 
1. Período de relaxamento; 
2. Sístole atrial; 
3. Sístole ventricular. 
 
 
OBS³: Bulhas são os sons auscultados no 
momento do ciclo cardíaco. São quatro 
bulhas, porem apenas B1 e B2 
conseguem ser ouvidas. B1 está 
relacionado ao fechamento das valvas 
atrioventriculares e B2 está relacionado 
ao fechamento das valvas semilunares. 
 
EXERCÍCIO E O CORAÇÃO 
 A aptidão cardiovascular de uma 
pessoa pode ser melhorada em 
qualquer idade com exercícios 
regulares, principalmente com a 
aeróbica. 
 O exercício contínuo aumenta a 
demanda dos músculos por oxigênio. Se 
a demanda vai ou não ser atendida 
depende principalmente da adequação 
do débito cardíaco e do funcionamento 
adequado do sistema respiratório. Após 
várias semanas de treinamento, uma 
pessoa saudável aumenta o débito 
cardíaco máximo (o volume de sangue 
ejetado pelos ventrículos para suas 
respectivas artérias por minuto) 
aumentando dessa forma a taxa máxima 
de oferta de oxigênio para os tecidos. A 
ofertade oxigênio também aumenta 
porque os músculos esqueléticos 
desenvolvem mais redes capilares em 
resposta ao treinamento prolongado. 
 Durante uma atividade física 
rigorosa, o coração de um atleta alcança 
duas vezes o débito cardíaco de uma 
pessoa sedentária, em parte porque o 
treinamento provoca hipertrofia do 
coração. Essa condição é referida como 
cardiomegalia fisiológica. 
Cardiomegalia patológica está 
relacionada à cardiopatia significativa. 
Embora o coração de um atleta seja 
maior, o débito cardíaco em repouso é 
aproximadamente o mesmo de uma 
pessoa sadia sem treinamento, porque 
o volume sistólico (volume de sangue 
bombeado em cada contração de um 
ventrículo) aumenta, enquanto a 
frequência cardíaca diminui (de 40 a 60 
bpm – bradicardia em repouso). 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
1. Princípios de anatomia humana 
– Tortora 
2. Anatomia orientada para a 
clínica – Moore 
3. Anatomia e fisiologia – Seeley 
4. Coração de atleta – saúde ou 
doença? – Margarida João 
Martins Costa. 2019.