Valvopatias adquiridas

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Valvopatias adquiridas: do diagnóstico ao tratamento 
 Degeneração mixomatosa valvar mitral 
É a doença cardíaca mais comum em cães, responsável por cerca de 75% a 80% dos casos de 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
É caracterizada por ser uma doença crônica degenerativa de lenta progressão. 
Lenta progressão: no início tem-se um sopro leve e discreto na auscultação, com a progressão 
da doença há a piora da magnitude do sopro, indicando que houve agravamento da 
degeneração mitral. 
Prevalência das regiões afetadas: 
 62% valva mitral 
 32,5% valva mitral + tricúspide 
 1,3% valva tricúspide 
Afeta principalmente cães de pequeno a médio porte; cães idosos (90% dos casos acontecem 
em cães acima de 13 anos e 30% dos cães acometidos progridem para ICC); prevalência maior 
em machos, com uma proporção de 2:1. 
Predisposição genética: se o animal tem a doença e apresenta a manifestação clínica, os filhos 
também vão ter a doença com as manifestações clínicas, ou seja, a gravidade da doença é 
passada hereditariamente. 
Desordem genética: acontece por problema no metabolismo de glicosaminoglicana e 
metaloproteinases. 
 
No poodle e no maltês a progressão é lenta, já no tekel a progressão é mais rápida e os 
sintomas mais agressivos. 
Descompensação do quadro: Edema pulmonar secundário a valvopatia mitral, muito difícil de 
estabilizar, após estabilização volta rapidamente para um estado refratário. 
 Fisiopatologia 
A doença valvar crônica pode ocorrer em qualquer componente, mas o principal componente 
afetado são os folhetos, podendo afetar também as cordoalhas tendíneas (casos mais graves, 
mas pouco frequentes). 
 
Setas: cordoalhas tendíneas que se prendem ao musculo papilar. 
 
Durante a diástole, a válvula mitral se abre pro sangue passar do átrio esquerdo (AE) para o 
ventrículo esquerdo (VE). 
 
Prolapso valvar mitral: Parte do folheto invade o átrio esquerdo (prolapso valvar mitral), 
indicando que a válvula tem uma fragilidade, devido a uma falha principalmente no 
metabolismo de glicosaminoglicano e metiloproteinase. O sangue batendo na válvula, vai 
criando lesões, que são cicatrizadas com a deposição de tecido mixomatoso, substituindo o 
tecido fibroso afetado. O tecido mixomatoso faz com que as válvulas se enruguem e fiquem 
ainda mais fracas. A maior parte desse tecido mixomatoso se deposita em maior parte no 
folheto valvar, mas também pode se depositar nas cordoalhas (causando sua ruptura), se for 
uma cordoalha muito grossa, a doença se agrava. 
 
Regiões amarelas: tecido mixomatoso. 
 
Rompimento das cordoalhas tendineas. 
 
Coração visto de cima: folhetos bem enrugados com orifico regurgitante importante. 
 
 
Imagens da esquerda: coração normal, sangue saindo do VE e indo para aorta. 
Imagens da direita: observa-se volta de sangue do VE para o AE 
Dependendo do tanto de sangue que está sendo regurgitado, fica mais sangue represado no 
átrio esquerdo do que sangue saindo para perfusão tecidual, o que leva a queda do débito 
cardíaco (DC), ativa mecanismos compensatórios e posteriormente começa a manifestar 
sintomatologia clínica. No início da doença, pode-se auscultar o sopro, mesmo que não tenha 
diminuído o DC. 
Regurgitação mitral (por volta de 70%) → Redução do débito cardíaco → Ativação dos 
sistemas neuro-hormonais (SNS e SRAA) → Vasoconstrição, taquicardia, fibrose miocárdica 
→ Remodelamento cardíaco → Insuficiência cardíaca congestiva 
 
Aumento do coração da parte esquerda, do lado direito não há aumento. 
 Diagnóstico 
 
 Manifestações clínicas 
Paciente assintomático: sopro sistólico foco mitral; sopro sistólico foco tricúspide. Grau I, Grau 
II: comumente não apresenta manifestações clínicas, apenas sopros sistólicos de baixa 
intensidade. 
Paciente sintomático: 
 Cansaço: devido ao baixo débito cardíaco e a hipóxia. 
 Tosse: devido ao aumento atrial esquerdo, pressionando brônquio principal, onde 
estão presentes receptores de tosse. 
 Dispneia: quando se tem quadro de edema pulmonar. 
Depois da tosse: podem expectorar uma substancia esbranquiçada, fazer mimica de vomito ou 
pode até vomitar (pois o centro da tosse está perto do centro do vomito), tutor pode relatar 
que o animal pode estar engasgado. 
 
Pode ter associação da degeneração da válvula mitral com a degeneração da válvula 
tricúspide. 
 
Aumento importante do AE 
 
Área radiopaca em região perilar, nos lobos caudais, onde se encontram as veias pulmonares, que vão desembocar no AE. 
 Eletrocardiograma 
 
 Arritmia atrial 
A regurgitação batendo cronicamente no AE pode ocasionar lesões de jato, formando tecido 
fibroso, que são focos arritmogênicos. 
 
Complexo atriais prematuros e fibrilação atrial 
Onda P: despolarização do átrio 
Complexo QRS: despolarização do ventrículo 
Onda T: repolarização do ventrículo 
 Arritmia ventricular 
 
Complexos ventriculares prematuros ou QRS anômalo 
A avaliação do tamanho das câmaras cardíacas não são confiáveis. 
 Exame ecocardiográficos> informa a anatomia hemodinâmica do coração (quanto que 
essa doença impacta a vida do paciente) 
Confirmação da doença, pela observação de degeneração das cúspides, regurgitação mitral e 
aumento das cavidades. 
Exame feito para monitorização e prognóstico. 
 
Seta: dá pra observar o prolapso mitral e o orifício regurgitante 
 
AE: normal AE: aumentado de volume 
Quanto maior o tamanho do AE > maior será o sopro > maior volume vai estar sendo 
regurgitado > menor vai ser o DC. 
 
Relação AE/Ao tem que ser menor que 1,6, se for maior já é indicativo de começar o 
tratamento. 
 Estadiamento 
A: predisposição para DVCM – cães de pequeno porte 
B1: sinais de DVCM sem remodelamento cardíaco 
B2: sinais de DVCM + remodelamento cardíaco 
C1: paciente com ICC descompensado hospitalizado 
C2: paciente com ICC crônica 
D1: paciente com ICC refratária hospitalizado 
D2: paciente com ICC refratária manejo residencial 
 A 
Pacientes que apresentam predisposição a desenvolverem alguma cardiopatia. Não se faz 
necessário acompanhamento e nem tratamento 
 B1 
Paciente assintomático para ICC: sopro sistólico em foco mitral, não apresentam evidências de 
remodelamento cardíaco em resposta à valvopatia mixomatosa mitral (VMM), bem como 
aqueles em que as alterações do remodelamento estão presentes, mas não são graves o 
suficiente para atender aos critérios atuais dos ensaios clínicos utilizados para determinar o 
início do tratamento. 
Exames de imagem: sem remodelamento cardíaco. DIVEd (tamanho interno do ventrículo 
esquerdo em diástole) normalizado < 1,7; Relação AE/Ao < 1,60. 
Manejo terapêutico: terapia medicamentosa não recomendada. Reavaliação a cada 6-12 
meses. 
 
Parece uma baleia (AE – em amarelo): pra ver se tem aumento da câmara divide diâmetro do 
AE/pelo dímetro da aorta (em vermelho), essa relação no cão valvopata tem que ser maior que 
1.6. Não tem remodelamento importante, mas tem a cardiopatia. Estágio B1. 
 B2 
Paciente assintomático para ICC (pode apresentar taquicardia e tosse): sopro sistólico foco 
mitral grau maior ou igual 3/6. 
Exames de imagem: com remodelamento cardíaco; Ae/Ao maior ou igual a 1,6; DIVEdN 
(tamanho interno do ventrículo esquerdo em diástole) igual ou maior que 1,7; VHS (método 
vertebral heart size – avaliação do tamanho cardíaco) maior ou igual a 10,5. 
Tratamento terapêutico para retardar a progressão da doença. 
o Pimobendam 0,25 – 0,3 mg/kg/BID: é um inodilatador, dilata vasos e aumenta força de 
contração, aumentando DC, diminuindo a resistência e retardando compensação de 
mecanismo compensatório e as consequências como edema pulmonar. Medicamento 
de alto custo. 
 
o iECA: para doença valvar mitral não funciona, progride mesmo com o uso do 
medicamento (dar somentepimobendam). Já em cães assintomáticos com 
cardiomiopatia dilatada, pode retardar a progressão da doença. Na cardiomiopatia 
dilatada, o cão já tem ativação do SRAA. 
 
o Dieta para cardiopata: pois possui menor quantidade de sódio e possui nutrientes com 
facilmente absorvidos, prevenindo a caquexia cardiogênica. 
Em gatos, ambos medicamentos falharam mostrar benefício para retardar a progressão. O 
indicado é o uso de um anti agregador plaquetario, para evitar aparecimento de trombos. 
Nesse estádio, não é indicado uso de diurético, pois facilita a ativação dos mecanismos 
compensatórios, piorando o quadro do animal. 
 
 
 C1 
Paciente sintomático: insuficiência cardíaca congestiva aguda > manejo hospitalar. 
Diagnóstico: Exame radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica. 
Manejo terapêutico: perfil clínico hemodinâmico 
o Oxigênioterapia: butorfanol 0,1 – 0,3 mg/kg/IM 
o Furosemida: 2 mg/kg/IV – máximo 8 mg/kg a cada 4 horas; infusão contínua 0,6 – 
1mg/kg/hora – máximo de 12 mg/kg dia 
o Pimobendam: 0,25 mg/kg/VO 
o Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio 1 -10 µg/kg/min 
o Inotrópicos positivos: dobutamina (ação rápida, aumenta a força de contração, em 
caso de disfunção sistólica) 
 
 C2 
Paciente sintomático: insuficiência cardíaca congestiva crônica > manejo domiciliar. Analisar 
FR, pois em se tiver acima de 42 em repouso, é indicativo de edema pulmonar. 
Diagnóstico: exame radiográfico, exame ecocardiográfico e ultrassonográfica torácica 
Manejo terapêutico: Pimobendam, Inibidor da ECA, espironolactona, furosemida. 
 
A aldosterona diminui a ação do SRRA, ela se liga em receptores da célula cardíaca, induzindo 
fibrose (apoptose celular). A espironolactona é antagonista da aldosterona, ela é usada para 
reduzir a indução de fibrose miocárdica (efeito cardioprotetor). 
Existe síntese de angiotensinogênio II por vias de quinases. Quando se tem um tratamento 
crônico, essa síntese começa acontecer, por isso a importância de associar a espironolactona, 
já que ela é antagonista da aldosterona e vai diminuir taxa de fibrose cardíaca. 
 
Estudos mostram que a espironolactona junto com o inibidor de ECA retardam a progressão da 
doença nos estágios C. 
 
 
 
 
Exame ecocardiográfico: 
 
O sangue do AE passa pro ventrículo esquerdo por velocidade. A velocidade da onda E mostra 
isso, quanto mais rápida for a onda E, maior é a pressão de preenchimento do ventrículo, 
consequentemente maior volume de sangue no AE. Uma onda E muito alta, indica grandes 
riscos de desenvolver o edema pulmonar. Onda E alta, mesmo sem edema, já é indicado dar 
inibidor da ECA associado a furosemida (diurético), como manejo para evitar aparecimento de 
edema pulmonar. 
 D1 
Paciente refratário ao tratamento: insuficiência cardíaca congestiva aguda > manejo hospitalar 
Diagnóstico: Exame radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica 
Manejo terapêutico: Idem C1 > otimização das doses 
 D2 
Paciente refratário ao tratamento: insuficiência cardíaca congestiva crônica > manejo 
domiciliar 
Diagnóstico: exame radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica 
Manejo terapêutico: Idem C2 
o Diuréticos: furosemida – substituir uma das doses para via subcutânea; torsemida: 0,1 
- 0,2 mg/kg/VO a cada 12 ou 24 horas. 
o Associação de vasodilatadores: anlodipina, hidroclorotiazina 
o Associação de diuréticos: hidroclorotiazina 
o Controle ritmo ventricular: digoxina 
o Controle pressão arterial pulmonar: sildenafil 
Monitorar função renal e pressão arterial. 
 Complicações 
Hipertensão Arterial pulmonar 
Arritmias: taquicardia supraventricular, fibrilação atrial. 
Ruptura atrial esquerda