Gota: Artropatia Inflamatória

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LIGA DE REUMATOLOGIA 
GOTA 
 
 Artropatias microcristalinas 
 Acomete sobretudo as articulações. 
 É uma artrite inflamatória por conta da deposição de cristais. 
 Cristais de acido úrico  monourato de sódio 
 Ocorre por conta de hábitos alimentares e estilo de vida 
 Uricosurios  os estrógenos atuam permitindo maior exceção do acido úrico. 
 Maior prevalência na população masculina 
 
CONCEITO PRÉVIOS 
 Purinas  são bases nitrogenadas, como a uracila e a guanina. 
 Acido úrico  principal produto final das purinas, resultado da quebra de aminoácidos e 
proteínas de alimentos. 
 Amônia - peixes ureia- mamíferos  acido úrico- aves. 
 
FATORES DE RISCO 
 Obesidade: as dislipidemias 
 Dieta: ingestão de purinas, ácidos nucleicos, proteína, frutose, e bebidas alcoólicas. 
Isso ocorre, pois a frutose possui preferência na excreção em relação ao acido úrico. 
Com maior ingestão de purina há a maior produção de acido úrico. 
 Genética: 40% dos casos decorrem de doenças familiares 
 Fármacos: diminuem a excreção do acido úrico 
 
 
SINAIS 
 Por conta da deposição de cristais de acido úrico nos tecidos, há a manifestação de dor e 
inchaço. 
 Inicialmente há a ataque de artrite aguda, por conta da precipitação desses cristais. 
 TOFOS: deposição de cristais de acido úrico abaixo da pele, formando protuberâncias 
localizadas nos dedos, cotovelos, joelhos, orelhas, e pés. 
 
ESTAGIOS 
Que o paciente apresenta até a deflagração da crise 
 Hiperuricemia 
 Deposição de cristais sem gota sintomática 
 Deposição de cristais com gota aguda 
 Gota avançada: tofos, artrite crônica, erosões 
Gota é um quadro sintomático agudo 
 
HOMEOSTASE DO URATO 
 
 
 É o produto final da degradação oxidativa do metabolismo da purina 
 Os mamíferos não possuem a URICASE = AU 
 Então, a principal fonte de AU é endógena: síntese de novo 
 Sistema renal é o principal órgão responsável pela excreção 
 
 
 
Síntese de novo  a maior parte do acido úrico provem da degradação do material genético 
Ingestão da purina  em menor proporção: provem da dieta. 
 
HIPERURICEMIA 
 Nível de AU no sangue > 6,8mg/dL 
 Quando há o rompimento da homeostasia 
 Maior parte por defeito na taxa de excreção 
 Hipoexcreção (90%): metabolitos endógenos, medicamento 
 Superprodução: doenças neoplásicas 
 Muitos pacientes nunca desenvolverão manifestações de gota 
 
 
 
 
 
DEPOSIÇAO DE CRISTAIS SEM GOTA SINTOMATICA 
 Sinal de duplo contorno 
 Tofo  pode causar erosões 
 
 
GOTA AGUDA – PATOGENIA 
 Somente a hiperucemia não é cauda de gota 
 Aumento do acido úrico que leva a reações que causam a inflamação  citocinas 
inflamatórias. É um ciclo vicioso 
 Interação cristal-macrófago, na presença de cofatores, como ácidos graxos livres, ativando 
TLR-2 
 Há produção de mediadores pró-inflamatórios – fatores quimiotáxicos, citocinas 
inflamatórias e espécies ativas de oxigênio. 
 No entanto, inicia se um processo ativo para bloquear a evolução da inflamação e reverter 
o dano tecidual. 
▫ NETosis: formação de uma rede com finalidade de encobrir os cristaisno liquido 
sinovial- barreira ao sistema imunoinflamatório 
 Caso agudo  ocorre derepente, ou são intermitentes. 
Um dia aparece a articulação edemaciada. Ou a inflamação aparece,desaparece, e reaparece. 
 Precipitação dos cristais leva a diminuição do nível sérico de acido úrico em uma crise de 
gota. 
 
 
 
 
GOTA CRÔNICA 
 Destruição da articulação 
 Formação de tofos palpáveis que costumam a ser indolores 
 Macroscopicamente o tofo contém um material branco calcário 
 
 Caso não tratado há erosões, destruição das articulações. 
 Sempre procurar no pavilhão auricular, nas falanges, no dorso do pé. 
 O tofo pode ser retirado cirurgicamente. 
 
 
DIAGNOSTICO 
 Radiografia  observa-se alterações nos casos mais avançados 
 Ultrassom  alguns pacientes apresentam o sinal do duplo contorno, acido úrico 
depositado nas articulações. 
 Tomografia de dupla energia  a densidade do acido úrico é captada por certa frequência 
da maquina. Por exemplo na imagem esta verde. Ferramenta bastante útil na duvida 
diagnostica e há a articulações artrosíntese, na dificuldade da pesquisa nas articulações. 
 Na analise do liquido sinovial os cristais de acido úrico parecem uma agulha, apresentam 
birrefringência forte e elongação negativa. 
 A sinovia, o normal é ser viscoso, devido ao colágeno. Mas se o liquido não for viscoso há 
uma inflamação. 
 
TRATAMENTO 
 Não há cura definitiva para gota. 
 Sempre precocemente 
 Educação em saúde  perda de peso, dieta 
 O tratamento visa diminuir a inflamação e controlar a dor nas crises agudas. Alem de tentar 
controlar a hiperuricemia, para evitar episódios futuros e não acometer as artiulaçoes. 
 O tratamento inicial na crise é a administração de anti-inflamatorio 
 Deve observar se o paciente tem falência renal  usar corticoides, pode ser oral. Evitar 
anti-inflamatorio e conchicina. 
 Diabético  pode ser um tratamento mais local. 
 Colcichina  anti-inflamatorio. Impede o recrutamento dos neutrófilos. 
 Bloqueador de teleocina I  quando não se pode usar nenhuma das outras medidas. 
Inviável pelo preço, caro. 
 
 
HIPERUCEMIA  agir para dimunuir o acido úrico do organismo 
Para resolver, pode se: 
 Diminuir a produção  alopurinol, inibe a produção do acido úrico. 
 Aumentar a excreção  bloqueador de receptor de angiotensina, sipofibrato, osartana. 
 Diurético  diminui a excreção do acido úrico!!! 
 
 
 
Observação: 
Geralmente é um paciente com muitas patologias associadas. 
Percebe-se que há um estigma, síndrome metabólica  obesidade, dieta industrializada. 
Defini-se muitos casos com o raio x, mais dificilmente nos casos agudos 
Os períodos intercrises podem passar anos, e quando o paciente procura o serviço de saúde já 
transpassou muitas crises.