Diagnóstico diferencial das ICTERICIAS

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Metabolismo da Bilirrubina 
 
1. FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA (BNC) 
2. TRANSPORTE DA BNC ATRAVÉS DA ALBUMINA 
3. CAPTAÇÃO PELO HEPATÓCITO DA BNC 
4. BNC → BILIRRUBINA CONJUGADA 
5. EXCREÇÃO NAS VIAS BILIARES DA BC 
6. EXCREÇÃO NO DUODENO 
7. FUNÇÕES DIGESTIVAS E COLORAÇÃO DAS FEZES 
 
Ic teríc ia 
• é a pigmentação amarela ou verde da pele e da parte branca do olho, causada por níveis 
elevados de bilirrubina no sangue. 
• É um sinal clínico comum em várias condições patológicas, podendo ser evidenciada em vários 
locais do organismo devido à grande capacidade de impregnação do pigmento biliar. 
• Torna-se evidente quando a concentração plasmática se encontra > 2,5 a 3,0 
mg/dL. 
• Sua detecção tem importante valor semiológico; reflete perturbações na síntese ou 
nas etapas do metabolismo e excreção da bilirrubina e pode ser a manifestação 
clínica de inúmeras doenças hepáticas e não hepáticas. 
• Pode ser a primeira ou a única manifestação de hepatopatia. 
TIPOS 
• PRÉ-HEPÁTICAS / HEMOLÍTICAS; 
• HEPÁTICAS / TÓXICO-INFECCIOSAS / HEPATOCELULARES → captação, transporte, conjugação e 
excreção; 
• PÓS-HEPÁTICAS / OBSTRUTIVAS. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA / METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
• Bilirrubina: pigmento amarelado produzido pela quebra do grupo prostético heme, presente nas células 
sanguíneas onde a HEMOGLOBINA (Hb) contida nas células é catabolizada em BILIVERDINA. 
• Nesse momento, a biliverdina sofre a ação da enzima BILIVERDINA REDUTASE que reduz esta, em 
BILIRRUBINA. 
• É captada pelo SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL, sendo transformada a sua Hb pela 
HEMEOXIGENASE em biliverdina, CO e ferro. 
• A biliverdina-redutase converte a biliverdina em biliverdina livre, sendo gradualmente liberada dos 
macrófagos para o plasma. 
SISTEMA RETICULO-ENDOTELIAL (SER) / MONONUCLEAR FAGOCITÁRIO 
• Sistema orgânico constituído por células que, situadas em diferentes locais do organismo, têm 
características reticulares e endoteliais e são dotadas de capacidade fagocitária, intervindo na formação de 
células sanguíneas, no metabolismo do ferro, além de desempenharem funções de defesa contra infecções 
generalizadas. 
• Composto por monócitos e todas as células a que eles dão origem em outros tecidos, 
como macrófagos, as células micróglias e as células de Kupffer, por exemplo. 
• Cerca de 85% da bilirrubina provém da degeneração de hemácias velhas, ou seja, 
acontece após a hemocaterese (destruição das hemácias no baço). 
• Há a liberação da BNC no plasma → nessa fase a bilirrubina não é hidrossolúvel e precisa circular no plasma 
ligada a Hb. 
• A ruptura das hemácias libera a Hb, que é fagocitada de imediato pelos macrófagos em muitas partes do 
organismo, especialmente pelas células de Kupffer (no fígado) e pelos macrófagos no baço e na medula 
óssea 
• Uma vez conjugada, ela passa para os canalículos biliares, compondo a bile, até chegarem ao seu destino 
final, no tubo digestivo, onde exercerão suas funções metabólicas e 
darão coloração às fezes e urina. 
• Entendendo o que acontece fisiologicamente, fica fácil entendermos 
o que pode levar a algum comprometimento patológico. 
• Subdivisão do metabolismo da bilirrubina: 
o Captação; 
o Armazenamento; 
o Conjugação; 
o Secreção hepática → se encontram enzimas cujas 
atividades podem ser alteradas causando processos 
patogênicos. 
• A maior parte da bilirrubina é produzida quando a Hb é quebrada 
em bilirrubina indireta (e outras substâncias). 
• Esta é ligada à albumina e transportada no plasma para o fígado, 
onde é captada, transportada pelos hepatócitos e conjugada com 
ácido glicurônico para se tornar hidrossolúvel e ser excretada. 
 
 
 
 
ESPAÇO PORTA 
• A veia porta recebe o sangue proveniente de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar; e 
transporta-o para o fígado. 
• Depois de entrar no fígado, a veia porta divide-se em ramo direito e ramo esquerdo; e em pequenos canais 
que percorrem o fígado. 
• Quando o sangue sai do fígado, volta para a circulação geral pela veia hepática. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
Sinais e sintomas e exame físico 
• Perguntas 
o Você sente outros sintomas além da presença de cor amarelada? 
o Você já foi diagnosticado com outras condições de saúde recentemente? E já começou o tratamento? 
o Você faz uso de algum tipo de medicamento? 
o Você sofre de efeitos colaterais decorrentes do uso destes medicamentos? 
• HDA 
o Deve incluir início e duração da icterícia. 
o Hiperbilirrubinemia pode causar escurecimento da urina antes que a icterícia seja visível. 
o O início da colúria deve indicar de forma mais precisa o início da hiperbilirrubinemia, que o aparecimento 
da icterícia. 
• SINAIS ASSOCIADOS 
o Devem ser analisados, tais como febre, pródromos em geral (febre, mal-estar geral, mialgia...) antes da 
icterícia, alteração na cor das fezes, prurido, esteatorreia e dor abdominal (incluindo localização, 
intensidade, duração e irradiação). 
• SINAIS IMPORTANTES SUGERINDO GRAVIDADE DA DOENÇA: incluem náuseas e vômitos, perda 
ponderal e sinais/sintomas de coagulopatia (sangramento gengival / raios de sangue nas fezes). 
• HISTÓRIA SOBRE USO OU NÃO DE FÁRMACOS: deve incluir questões sobre o uso / exposição a 
toxinas sabidamente hepatotóxicas (alguns fármacos e toxinas que podem causar icterícia) e sobre 
vacinação contra hepatites. 
• HISTÓRIA CIRÚRGICA: deve incluir questões relativas a possível abordagem do trato biliar (causa 
potencial de lesões cicatriciais). 
• HISTÓRIA SOCIAL: deve investigar fatores de risco das hepatites, tempo e duração do uso de álcool, uso 
de drogas injetáveis e história sexual. 
• HISTÓRIA FAMILIAR 
o Deve incluir icterícia recorrente na família e/ou o diagnóstico de doenças congênitas. 
o A história de consumo de álcool ou drogas deve, se possível, ser confirmada por um familiar ou amigo. 
• SINAIS VITAIS 
o São checados à procura de febre e sinais de toxemia (hipotensão, taquicardia...). 
o A aparência geral é notada particularmente quanto à caquexia e à letargia. 
• EXAME DE CABEÇA E PESCOÇO 
o Engloba a inspeção da esclera e da língua para identificação de icterícia e dos olhos para pesquisa de 
ANÉIS DE KAYSER-FLEISCHER (mais bem visualizados pela lâmpada de fenda). 
o Esses anéis são escuros (marrons ou verdes) e aparecem na circunferência da íris do olho humano 
são um sinal de DOENÇA DE WILSON. 
• ICTERÍCIA DISCRETA 
o É vista mais claramente na esclera e à luz natural. 
o É detectável quando a bilirrubina ultrapassa 2 ou 2,5 mg/dL (34-43µmol/L). 
o O HÁLITO deve ser observado (ex: hálito hepático →característico na encefalopatia). 
• INSPEÇÃO / PALPAÇÃO 
 
 
o O abdome é inspecionado em relação à circulação colateral, ascite e cicatrizes cirúrgicas. 
o O fígado é palpado visando identificar hepatomegalia, massas, nódulos e endurecimento. 
o O baço é palpado em busca de esplenomegalia. 
o O abdome é examinado com vistas à hérnia umbilical, aumento do volume, presença de líquido ascético, 
massas ou dor, bem como sinais de hipertensão peritoneal. 
o O reto é examinado à procura de sangue. 
o Homens são examinados em busca de atrofia testicular e ginecomastia. 
o MMSS são examinados à procura de contraturas. 
o Exame neurológico contempla não somente o estado mental, mas a existência de asterixis (flapping). 
o Examina-se na pele: icterícia, eritema palmar, orifícios de perfurações por agulhas, aranhas vasculares, 
escoriações, xantomas (compatíveis com colangite biliar primária), escassez de pelos axilares e 
pubianos, hiperpigmentação, equimoses, petéqueas e púrpura. 
• SINAIS DE ALERTA 
o Dor abdominal intensa e abdome denso; 
o Estado mental alterado; 
o Sangramento digestório (grosseiro ou discreto); 
o Equimoses, petéqueas ou púrpura. 
• REVISÃO DOS SISTEMAS: deve procurar sintomas de possíveis causas, incluindo perda ponderal e dor 
abdominal (câncer), dor articular e edema (hepatite autoimune /viral, hemocromatose, colangite 
esclerosante primária, sarcoidose), amenorreia (gestação). 
DIAGNÓSTICO (EXAMES COMPLEMENTARES) 
• Laboratoriais 
o Bilirrubinas totais e frações; 
o AST, ALT, TP, TTPA; 
o Fosfatase alcalina e Gama-GT; 
o Sorologias para hepatites A, B e C; 
o Urina 1 – urobilinogênio; 
o Hemograma; 
o Desidrogenase láctica (DHL); 
o Eletroforese de hemoglobina; 
o EAS; 
o Teste de Coombs. 
• Imagens 
o USG abdominal; 
o TC; 
o Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPRE); 
o Colangiografia Percutânea Trans-hepática (CPT); 
o Colangiorressonância. 
• Biópsia hepática: pode ser necessária para confirmar a causa e a severidade da doença hepática. 
• Na presença de HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA, devem ser investigados sinais de hemólise: 
o Hemograma; 
 
 
o Hemólise crônica (longo prazo); 
o Diminuição da vida média dos eritrócitos; 
o DHL; 
o Exame de fezes; 
o Diminuição da haptoglobina; 
o Hb livre no sangue; 
o Hemossiderinúria 
o Eletroforese de Hb; 
o Exame de urina; 
o Teste de Coombs; 
o Pesquisa do esfregaço de sangue: 
− Esquizócitos; 
− Esferócitos → esferoticorese e anemia hemolítica autoimune. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DOS QUADROS DE ICTERÍCIA 
Tendo em vista o grande nº de patologias que cursam com este achado, deve ser feito considerando 
as causas de hiperbilirrubinemia conjugada e não conjugada 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA 
• Produção ineficaz na medula (eritropoiese ineficaz): nessa afecção rara, ocorre uma produção insuficiente 
pela medula, resultando na liberação de BNC na circulação. 
• Lise aumentada (hemólise): é o processo no qual ocorre o rompimento da membrana das hemácias e o 
consequente lançamento de Hb e outras substâncias no meio. 
• DEFEITOS INTRÍNSECOS DAS HEMÁCIAS LEVANDO À HEMÓLISE ELEVADA: 
o ESFEROCITOSE CONGÊNITA / HEREDITÁRIA (EH): tipo de anemia de transmissão hereditárias que 
se traduz pela presença de hemácias microcíticas (pequenas) e com alta concetração de Hb 
(normocrômicas, porém concentradas), de forma esférica e sem palidez central. 
o ELIPTOCITOSE CONGÊNITA: distúrbio autossômico dominante, assintomático; ocasionalmente ocorre 
anemia hemolítica compensada e icterícia é rara. 
o DEFEITOS ENZIMÁTICOS: distúrbios hereditários que cursam com anemia hemolítica sem alteração 
na eletroforese de Hb e na fragilidade osmótica. 
o HEMOGLOBINOPATIAS: 
− Anemia falciforme 
 É uma doença hereditária, caracterizada pela alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, 
tornando-os parecidos com uma foice → “falciforme”. 
 Defeito qualitativo hereditário recessivo da Hb; 
 Acomete mais negros; 
 É caracterizada por icterícia, anemia e alterações esqueléticas. 
 O paciente apresenta crises espontâneas de falcização, produzindo fortes dores. 
 Diagnóstico: feito pela eletroforese de Hb e pela demonstração in vitro do afoiçamento das 
células (teste da célula falciforme). 
 
 
− Doença HSBC: ocorre em indivíduos que apresentam traço falciforme e outra hemoglobina 
anormal (HbC), resultando em hemólise e icterícia, normalmente com quadros mais leves que a 
anemia falciforme. 
− Talassemia: herança homozigótica com produção defeituosa das cadeias α, não é compatível com 
a vida. A forma heterozigótica (talassemia α ou β menor) produz uma anomalia moderada que 
raramente causa icterícia. 
o HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSITCA NOTURNA (HPN) 
− Afecção rara com episódios de hemólise intravascular acompanhados de icterícia, hemoglobinúria 
e hemossiderinúria. 
− A suspeita diagnóstica é feita pelo histórico de urina avermelhada após o sono e confirmada com 
teste de acidificação do sangue (Ham) e sacarose. 
• DEFEITOS EXTRÍNSECOS DAS HEMÁCIAS LEVANDO À HEMÓLISE ELEVADA: 
o ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE 
− Destruição extravascular de hemácias mediada por anticorpos. 
− Pode ser detectada pelo teste de Coombs direto. 
− Os quadros agudos são os mais frequentes em crianças e cursam com baço palpável, icterícia, 
anemia e sintomas constitucionais de febre, vômitos e prostração. 
− Na forma crônica, o início é insidioso, normalmente em adultos com icterícia (75%) e baço palpável. 
− Em 50% dos pacientes, nenhuma causa é encontrada; no restante, ela é secundária a várias 
doenças (lúpus eritematoso, doença maligna reticuloendotelial, sarcoidose e leucemia). 
− Pode associar-se a plaquetopenia por anticorpos antiplaquetas, configurando a SÍNDROME DE 
EVANS. 
o HEMOGLOBINÚRIA DEVIDO A ANTICORPOS FRIOS 
− Um anticorpo produzido reage com as hemácias em baixa temperatura. 
− Pode ocorrer anemia hemolítica leve e contínua, pontuada por períodos de paroxismos com dor 
abdominal, icterícia e calafrios. 
− Frequentemente é secundária a infecções virais (micoplasma) e doenças malignas, particularmente 
linfoma. 
o DROGAS E PRODUTOS QUÍMICOS (algumas drogas podem causar hemólise e icterícia): muitos 
medicamentos podem causar icterícia em adultos, incluindo paracetamol, amiodarona, isoniazida, 
AINEs, esteroides anabolizantes e uma série de antibióticos. 
 
CAPTAÇÃO REDUZIDA DE BILIRRUBINA NO FÍGADO 
• DOENÇA DE GILBERT 
o Afecção hereditária presente em 5-7% da população. 
o Cursa com diminuição discreta da meia-vida das hemácias, da capacidade hepática de conjugar a 
bilirrubina e de transportar a bilirrubina não conjugada pra o hepatócito. 
o O grau de icterícia varia e geralmente aumenta após o exercício, infecção ou jejum. 
o O diagnóstico é feito por exclusão de doença hepática. 
CONJUGAÇÃO REDUZIDA DE BILIRRUBINA NO FÍGADO 
 
 
• SÍNDROME DE CLIGLER-NAJJAR TIPO II 
o Deficiência familiar parcial da enzima glicuroniltransferase, que conjuga a bilirrubina. 
o Sintoma único: ICTERÍCIA. 
o Em neonatos, há risco de kernicterus (impregnação cerebral). 
• SÍNDROME DE CLIGLER-NAJJAR TIPO I 
o Deficiência familiar total da enzima. É uma rara doença em que o acúmulo de bilirrubina indireta é tão 
alto que ocasiona kernicterus; costuma ser fatal. 
• ICTERÍCIA NEONATAL 
o Acredita-se que é causada pelo comprometimento da conjugação e da excreção da bilirrubina, aumento 
da circulação êntero-hepática e lise acelerada de eritrócitos. 
o Os níveis de bilirrubina no sague variam entre 6-8mg/100mL, com predomínio da fração não conjugada. 
• SÍNDROME DE LUCEY-DRISCOLL - Causa rara de icterícia durante a gravidez por inibição hormonal da 
conjugação de bilirrubinas. 
• SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON (DJS) 
o Patologia hepática hereditária, caracterizada clinicamente por hiperbilirrubinemia crônica, 
predominantemente conjugada, e histopatologicamente por deposição de pigmento preto-acastanhado 
nos hepatócitos. 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA 
• Em adultos com hiperbilirrubinemia direta, 7 patologias correspondem a 98% dos diagnósticos: 
o Hepatite vital; 
o Doença alcoólica do fígado; 
o Hepatite crônica; 
o Doença hepática induzida por drogas; 
o Cálculos biliares e suas complicações; 
o Cirrose biliar primária; 
o Colangite esclerosante primparia. 
• Dano hepático agudo: 
o Hepatite viral: pode ser causada por diversos vírus (rubéola, Coxsackie B, herpes simples, febre 
amarela, citomegalovírus); os mais comuns são os das hepatites A, B, C e mononucleose. 
o Infecções não causadas por vírus: 
− Febre recorrente: é uma doença causada por várias cepas da bactéria Borrelia; cursa com 
icterícia e febre de 40ºC que dura cerca de 4 ou 5 dias e depois cessa. A forma epidêmica é 
transmitida por piolhos ou carrapatos. 
− Leptospirose 
 A síndrome de Weil é causada por espiroqueta transmitida pela urina do rato. 
 Ocorre em cerca de 5-10% dos pacientes com leptospirose. 
 Apresenta início súbito de mialgia generalizada (principalmente em panturrilha) associada a 
febre e cefaleia. 
 Normalmente, entre o 4º e o 7º dia, estes pacientes apresentam uma icterícia rubínica, 
consequente de vasodilatação cutaneomucosa associada à deposição de bilirrubina (cor 
vermelho-alaranjada). 
 
 
 A icterícia é a principal manifestação desta forma,sendo um parâmetro de gravidade. 
− Sepse 
 A icterícia pode estar presente, independente da localização ou do gente infeccioso. 
 A produção aumentada de citocinas inflamatórias pelas células de Kuppfer do fígado, 
associadas à isquemia dos hepatócitos e à ação de endotoxinas produzidas no intestino, 
produz colestase e hiperbilirrubinemia. 
o Induzida Por Drogas; 
o Venenos: toxinas industriais como tetracloreto de carbono, dicofano (DDT) e trinitrotolueno (TNT) 
podem causar necrose hepática. Amanita (cogumelo selvagem) costuma ser fatal mesmo em pequenas 
quantidades. 
o Esteato-Hepatite Na Gravidez 
− Afecção periparto pouco frequente, de etiologia desconhecida, geralmente fatal. 
− A esteatose hepática aguda na gravizes, que é o aparecimento de gordura no fígado da gestante, 
é uma complicação rara e grave que normalmente aparece no 3º trimestre da gestação e que traz 
risco de vida para a mãe e para o bebê. 
• Dano hepático crônico: 
o Cirrose 
o Tumores 
− Apenas tumores malignos causam icterícia; 
− Primários: acompanham a cirrose; o câncer hepatocelular é comum em portadores de hepatite B; 
o diagnóstico é feito pela dosagem elevada de α-feto-proteína e da biópsia hepática. O sarcoma 
primário do fígado e o hemangiossarcoma são extremamente raros. 
− Metastáticos: frequentes no fígado, cursam com icterícia branda. 
o Infiltração 
− Tumores Reticuloendoteliais; 
− Amiloidose: raramente causa icterícia. 
OBSTRUÇÃO BILIAR EXTRAHEPÁTICA 
• Causas envolvendo a luz dos ductos 
o Cálculos biliares: são a causa mais comum de obstrução biliar; 
o Parasitas: o Ascaris lumbricoides ocasionalmente bloqueia o ducto biliar, causando icterícia. 
• Causas afetando as paredes dos ductos 
o Carcinoma do ducto biliar: tumores epiteliais que podem surgir em qualquer ponto de árvore biliar. Os 
pacientes apresentam icterícia obstrutiva indolor. 
o Obliteração congênita do ducto biliar: icterícia obstrutiva profunda que surge no 3º dia após o 
nascimento. A insuficiência hepática ocorre entre os 3-6 meses. 
• Compressão extrínseca do ducto biliar ou invasão pelo lado externo 
o Tumores do pâncreas: produzem icterícia por invasão do ducto biliar comum ao passar pela cabeça da 
glândula. A icterícia é progressiva, eventualmente flutuante e associada à perda de peso. 
Hepatomegalia e vesícula biliar palpável podem estar presentes. 
• Causas Raras: adesões peritoneais, linfodos portais aumentados, síndrome de Mirizzi, aneurisma da 
arteéria hepática, cistos hidáticos, cistos retroperitoneais e divertículo duodenal. 
 
 
COLESTASE INTRA-HEPÁTICA 
• Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor: Afecções familiares benignas raras com icterícia por 
hiperbilirrubinemia direta. Ocorre o transporte insuficiente da bilirrubina até o canalículo biliarm o que 
confere, no primeiro caso, uma pigmentação marrom ao fígado e, na SÍNDROME DE ROTOR, a principal 
diferença é a ausência deste pigmento marrom. 
• Gravidez: algumas mulheres desenvolvem colestase no último trimestre da gravidez. 
• Drogas: 
o Carotenemia: não é icterícia! Consiste na deposição do pigmento betacaroteno na pele, particularmente 
nas palmas das mãos, na esclera e nas membranas mucosas. 
TRATAMENTO 
• TUMOR: geralmente a intervenção é cirúrgica, com avaliação da extensão e do tipo de câncer 
diagnosticado. 
• PRURIDO: uso de quelante de sais biliares, a colestiramina, em uma dose de até 12g/dia, é a primeira 
escolha no tratamento. Quando não há resposta, é possível o uso de rimfampicina, iniciando-se com 
150mg/dia. 
• ÁCIDO URSODEOXICÓLICO (13-15mg/kg/dia). 
• DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS: podem estar presentes em pacientes ictéricos, por causa da diminuição 
da absorção de vitaminas lipossolúveis, com sintomatologia própria: vitamina A (cegueira noturna), vitamina 
D (osteoporose, osteolmalácia), vitamina E (alterações neurológicas) e vitamina K (coagulopatia)... 
• XANTOMAS MÚLTIPLOS: podem levar à dor por infiltração dos nervos e podem ser tratados com 
plasmaférese. 
• XEROFTALMIA (OLHO SECO): melhora com colírios que simulam a lágrima, e os FENÔMENOS DE 
RAYNAUD, com bloqueadores de canais de cálcio. 
• QUADRO INFECCIOSO GRAVE e NECESSIDADE IMEDIATA DE ANTIBIOTICOTERAPIA ou 
PROCEDIMENTOS DE DESOBSTRUÇÃO: é sempre importante descartar! 
• TUMORES DE FÍGADO, VIAS BILIARES E PÂNCREAS: devem ser descartados em pacientes com 
icterícia colestática, pois o prognóstico depende do diagnóstico e de terapêutica precoces. 
• TRANSPLANTE HEPÁTICO: é a última alternativa de tratamento para portadores de hepatopatias em 
estágio avançado. 
• ICTERÍCIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA: precisam ser investigados quanto à presença de 
anemia hemolítica, cujo tratamento também varia de acordo com o fator desencadeante. 
De maneira geral, orienta-se que 
• TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS; 
• SUSPENDER DROGAS, descontinuando o uso de agentes que causam hemólise. 
• Deve-se administrar ÁCIDO FÓLICO, porque a hemólise ativa consome folato e causa megaloblastose. 
• CORTICOIDES estão indicados anemia hemolítica autoimune. 
• IMUNOGLOBULINA (IGG) pode ser usada em pacientes com anemia hemolítica autoimune. 
• ESPLENECTOMIA pode ser necessária em alguns tipos de anemia hemolítica, como na esferocitose 
familiar ou na falência terapêutica das anemias hemolíticas autoimunes. 
 
 
• Nestes casos, a IMUNIZAÇÃO contra agentes capsulados (Haemophilus influenzae e Streptococcus 
pneumonia) deve ser realizada antes do procedimento e em pacientes com anemia falciforme 
(autoesplenectomia). 
CONCLUSÃO 
• A icterícia é um achado frequente na prática médica, que deve sempre ser valorizado e investigado. 
• Apresenta diversas etiologias possíveis, muitas delas graves e de conduta urgente. 
• O tratamento consiste no tratamento da patologia desencadeante e na retirada de drogas. 
• Em pacientes adultos com hiperbilirrubinemia direta, 7 patologias correspondem a 98% dos diagnósticos: 
o Hepatite viral; 
o Doença alcóolica do fígado; 
o Hepatite crônica; 
o Doença hepática induzida por drogas; 
o Cálculos biliares e suas complicações; 
o Cirrose biliar primária; 
o Colangite esclerosante primária. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL das doenças que cursam com ICTERÍCIA é fundamental, já que 
as alterações de captação, conjugação e colestase intra-hepática são tratadas clinicamente, 
enquanto que a obstrução extra-hepática tem, em geral, tratamento cirúrgico.