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Doenças respiratórias no idoso e critérios de intubação e traqueostomia

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Doenças respiratórias no idoso e critérios de intubação e traqueostomia

Julia S. Crescencio/p3/tut 3 uc 9
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS NO IDOSO
ALTERAÇÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO DO IDOSO
● A cifose reduz os espaços
intercostais, interferindo,
assim, na expansibilidade
pulmonar e na capacidade
torácica
● A perda de força muscular
provoca diminuição da
capacidade inspiratória e
expiratória progressivamente
● A fração do volume expiratório
em um segundo (FEV1) e a
capacidade vital (VC)
diminuem
● Ocorre perda progressiva da
capacidade de tosse e
expectoração
● A capacidade de limpeza
mucociliar decresce
FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO
Volumes
1. corrente: entra e sai 500 mL
2. reserva inspiratória: pode
entrar mais 3000mL na
forçada
3. reserva expiratória: pode sair
mais 1100mL na forçada
4. residual: 1200mL sempre
ficam no pulmão.
Capacidade
1. Inspiratória: 3500mL
2. Residual funcional: 2300mL
3. Vital: 4600mL
4. Total: 5800mL
Espirometria
● Pico de fluxo expiratório (PFE):
ponto mais alto da curva
fluxo-volume
● Capacidade vital forçada (CVF):
maior volume de ar mobilizado
em uma expiração forçada até
o volume residual
● Volume expiratório forçado no
primeiro segundo (VEF1):
volume de ar expirado no
primeiro segundo durante a
manobra forçada
● Relação VEF1/CVF: quantidade
de ar que foi expirado no
primeiro segundo em relação
a todo o ar expirado durante a
manobra
FISIOPATOLOGIA DA DPOC
● Doença pulmonar obstrutiva
crônica, evitável e tratável,
caracterizada por limitação
crônica e progressiva ao fluxo
aéreo, associada a uma
resposta inflamatória crônica e
exacerbada nas vias
respiratórias a partículas e
gases.
● O principal fator de risco é o
tabagismo
O enfisema resulta de um
desequilíbrio: excesso de elastases
ou deficiência de antielastases. A
inflamação crônica induzida pela
fumaça do cigarro, por exemplo,
aumenta a concentração de
proteinases, induzindo a destruição
da estrutura pulmonar pela
degradação da elastase e outros
componentes, como colágeno,
proteoglicanas e fibronectina.
Julia S. Crescencio/p3/tut 3 uc 9
A mais importante
antiproteinase é a alfa-1-antitripsina,
inibidora da elastase neutrofílica e de
outras proteinases. A deficiência
grave desta é o único fator de risco
genético implicado até o momento.
O enfisema é caracterizado
pela destruição das paredes dos
alvéolos, com perda da elasticidade
pulmonar e aumento anormal dos
espaços aéreos distais ao bronquíolo
terminal (bronquíolo respiratório,
ductos e sacos alveolares e alvéolos).
A bronquite crônica é
caracterizada com tosse produtiva
persistente, pode 3 meses em 2 anos
consecutivos, com inflamação
crônica, hiperplasia das glândulas
produtoras de muco e aumento do
número de células caliciformes.
Na DPOC também há
hiperplasia da íntima e hipertrofia e
hiperplasia da musculatura lisa das
artérias pulmonares de pequeno
calibre, secundárias à vasoconstrição
hipóxica crônica. A destruição dos
alvéolos observada no enfisema leva
a perda do leito capilar. Essas
alterações resultam em aumento da
resistência vascular pulmonar,
remodelamento vascular e
hipertensão arterial pulmonar
irreversível.
CLÍNICA
● Idade avançada, hábito do
tabagismo atual ou passado,
início insidioso de dispneia
com progressão lenta,
sibilância, tosse crônica,
produção de expectoração
● Maços-ano: maços por dia x
anos de hábito. Menor que 10 a
15 geralmente não leva à
DPOC. Valores maiores que 40
resultam em limitação do fluxo
na espirometria
● Outras causas: exposição a
vapores e poeiras orgânicas ou
inorgânicas
● Nos estágios iniciais: normal
ou tempo expiratório
prolongado ou sibilância às
manobras de expiração
forçada
● Doença avançada: aumento
do diâmetro anteroposterior
do tórax (em tonel),
rebaixamento do diafragma e
hipersonoridade,
hiperinsuflação dinâmica,
aumento do tempo expiratório
e uso da musculatura
acessória, bulhas
hipofonéticas, diminuição do
murmúrio vesicular, roncos,
sibilos e estertores, cianose na
presença de hipoxemia,
edema dos membros
inferiores, turgência jugular
patológica e congestão
hepática, postura sentada
levemente inclinada para
frente com os braços apoiados
e semiflexionados sobre a coxa
para aliviar a dispneia,
respiração por lábios cerrados,
retração dos espaços
intercostais inferiores (Hoover)
e asterixe (tremor) secundário
a hipercapnia acentuada.
● Radiografia de tórax:
hiperinsuflação, achatamento
do diafragma, aumento do
espaço retroesternal,
verticalização do coração e
redução das marcas
vasculares. Em estágio
avançado, a parede das bolhas
enfisematosas pode ser
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visualizada como finas linhas
curvas. O enfisema acentuado
pode ser visualizado como
áreas de hipertransparência.
● Espirometria: realizada antes e
após a administração de um
broncodilatador. O paciente
realiza uma expiração forçada
a partir da capacidade
pulmonar total (CPT). A relação
entre o volume expirado
forçado no 1o segundo e a
capacidade vital forçada
(VEF1/CVF) menor que 0.70
após a administração de um
broncodilatador determina a
presença de obstrução ao fluxo
aéreo.
ESTADIAMENTO
O GOLD determina o risco do
paciente apresentar uma
exacerbação. A gravidade dos
sintomas é avaliada pelo mMRC ou
CAT. E os 3 componente são
combinados em:
● A: baixo risco, poucos sintomas
- Gold 1 ou 2, mMRC 0 ou 1,
CAT<10
● B: baixo risco, mais sintomas -
Gold 1 ou 2, mMRC >2 ou CAT ≥
10
● C: alto risco, menos sintomas -
Gold 3 ou 4, mMRC 0 a 1, CAT
<10
● D: alto risco, mais sintomas -
Gold 3 ou 4, mMRC > 2 e CAT ≥
10
CAT:
CALENDÁRIO VACINAL PÚBLICO DO IDOSO
Influenza: dose única anualmente
Pneumocócicas (VP13 e VP23)
dT (difteria e tétano)
Febre amarela: residentes de áreas
de vacinação
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FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA
Infecção bacteriana, viral ou fúngica
no parênquima pulmonar.
CLASSIFICAÇÃO
Conforme o local de aquisição: PAC
(adquiridas na comunidade) ou
nosocomial/hospitalar precoce (2-4
dias após hospitalização) ou tardia (5
ou mais dias).
● PAC relacionadas com serviços
de saúde: recebiam terapia
enteral ou parenteral, terapia
renal substitutiva,
quimioterapia, curativos para
feridas até 30 dias antes,
hospitalização nos últimos 90
dias por 2 dias ou mais,
imunocomprometidos ou com
imobilidade, que usaram
antibiótico nos últimos 90 dias,
que fazem uso de agentes
supressores da acidez gástrica
e os que residem em ILPI.
Conforme a presença de
comorbidade: presente ou ausente
Conforme a condição imunológica
do idoso: imunocompetente ou
imunossuprimido
PATOGENIA
Mecanismos: colonização da
orofaringe/nasofaringe e
subsequente aspiração de
microrganismos, inalação de
aerossóis infectados, disseminação
hematogênica de outros locais de
infecção e extensão direta do foco
adjacente infectado.
Apesar da diminuição da
capacidade vital, da atividade
mucociliar e da resposta imune, o
envelhecimento não é fator de risco
isolado para pneumonia. O risco está
aumentado em: tabagismo,
desnutrição, disfagia, dpoc...
A maioria dos estudos
demonstra que os bacilos
gram-negativos são os principais
responsáveis pelas pneumonias
hospitalares nos idosos, enquanto o
principal agente da PAC é o
pneumococo (Streptococcus
pneumoniae).
CLÍNICA
● Tríade: infecção (febre, calafrio,
leucocitose), sintomas
respiratórios (tosse, secreção,
dispneia, dor torácica e
achados no exame físico) e
alterações radiológicas.
● No paciente idoso essa tríade
pode não estar presente,
podendo apresentar-se com
poucos sintomas ou sintomas
inespecíficos, como confusão
mental, distúrbio do humor,
incontinência, inapetência,
perda de peso, declínio
funcional, piora de doença
crônica prévia, síncope e
quedas
● Sintomas menos relatados em
idosos: dor pleurítica, febre e
calafrios
● A dispneia pode se apresentar
sozinha e a taquipneia foi o
sinal mais indicativo em
idosos. Nos indivíduos de 75
anos ou mais, a temperatura
de 37,2 pode ser considerada
febril
Julia S. Crescencio/p3/tut 3 uc 9
● No exame físico, ao contrário
dos jovens, raramente mostra
sinais de consolidação
pulmonar (redução do
murmúrio vesicular e do
frêmito toracovocal e presença
de estertores crepitantes finos)