ANEMIAS MEGALOBLÁSTICA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA FRONTEIRA SUL 
ALAN R F PAZ JÚNIOR
PASSO FUNDO 2021
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICA
A Anemia Megaloblástica é um distúrbio ocasionado por um bloqueio na síntese do DNA, que se caracteriza por um estado em que a divisão celular se torna lenta, a despeito do crescimento citoplasmático. Há, então, uma assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma, de modo que as células se preparam para uma divisão que não ocorre e, como resultado, acabam se tornando maiores. As células mais afetadas são aquelas que possuem renovação mais rápida, como as percursoras da medula óssea e as da mucosa do trato gastrointestinal. A anemia megaloblástica é apenas uma das causas de anemia macrocítica, não sendo sinônimos.
O termo Megaloblastose se refere a uma anormalidade morfológica nos núcleos dos progenitores eritroides no interior da medula óssea e, desse modo, os eritroblastos que desenvolvem essa alteração nuclear são reconhecidos como MEGALOBLASTOS.
Suas principais etiologias estão relacionadas à CARÊNCIA DE VITAMINA B12 (cianocobalamina) E/OU ÁCIDO FÓLICO (folato), importantes cofatores para a síntese de DNA, embora alguns medicamentos também possam causar o distúrbio.
O Ácido Fólico provém de vegetais e apresenta reserva corporal baixa (5.000 mcg), nosso aporte diário é de cerca de 400 mcg/dia, mas mulheres gastam 600 mcg/dia e gestantes até 800mcg (gestantes com baixo consumo e alto gasto terão uma deficiência rápida). A absorção de ácido fólico elementar se dá no intestino delgado proximal e a circulação entero-hepática é extremante importante na manutenção das reservas do organismo. Pode ser adquirido na alimentação através de alimentos de origem animal (fígado), vegetais frescos (verdes - couve, espinafre) e frutas.
· Causas de deficiência de ácido fólico: Dieta inadequada, má absorção ou utilização exagerada da vitamina. Desnutrição (estoque pequeno, déficit rápido), alcoolismo, gravidez, DII, doença celíaca, espru tropical (síndromes disabsortivas jejunais), enterites, drogas (trimetropim, anticonvulsivantes, pirimetamina, metotrexato), hemodiálise, dermatite esfoliativa, hemólise crônica.
A Vitamina B12 apresenta reserva corporal alta (2 a 5 mg), presente somente em alimentos de origem animal, com recomendação de aporte diário de 2 mcg/dia, mulheres amamentando 2,5 mcg/dia e gestantes 3 mcg/dia. Como o consumo é significativamente menor que a reserva corporal, o paciente leva anos para desenvolver a anemia (10 a 15 anos com dieta pobre em cobalamina), diferentemente da deficiência de ácido fólico, que leva ao problema muito mais rapidamente
· A principal causa de deficiência de B12 é a anemia perniciosa, pela falta de absorção vitamínica na região gástrica (deficiência de fator intrínseco), não há como reverter o quadro, exige reposição para sempre e além. Outras causas são gastrectomias ou cirurgias bariátricas com by-pass gástrico, doença de Crohnn, ressecções ileais, espru tropical, infecções parasitárias, H. pylori, dieta vegetariana estrita, medicamentos (omeprazol, metformina, óxido nitroso, neomicina) e causas hereditárias.
A principal causa de deficiência de Vitamina B12 é a Anemia Perniciosa e a principal causa de deficiência de Folato é o Alcoolismo
Manifestações clínicas:
Grande parte dos pacientes afetados pela carência de B12 apresenta manifestações hematológicas, na mucosa gastrointestinal e, principalmente, neuropsiquiátricas. Aqueles com deficiência de folato, por outro lado, estão geralmente mais desnutridos
Quadro clínico geral de icterícia (pela hemólise, bulirrubina indireta aumentada), alterações de mucosas (glossite atrófica, queilite angular, atrofia de mucosa vaginal e síndrome de má absorção intestinal) e alterações hematológicas (fadiga, dispneia, sangramentos e infecções, são capazes de tolerar níveis baixos de hemoglobina pelo início insidioso da doença). Manifestações neurológicas advindas da carência de B12 podem estar presentes, tais como parestesias de MMII, alterações de sensibilidade vibratória e propriocepção, perda de força/paraplegia, ataxia espástica, perda da propriocepção, hiperreflexia profunda, síndrome piramidal, incontinência urinária ou fecal, alterações cognitivas, demências e psicoses. Apenas a carência de B12 causa alterações neurológicas, diferentemente da carência do ácido fólico!
· Anemia Perniciosa: Desenvolvimento de autoanticorpos que atacam as células do corpo e fundo gástrico (células parietais), reduzindo a produção de ácido, pepsina e Fator Intrínseco, com consequente hipocloridria e anemia megaloblástica por má absorção de B12
Alterações laboratoriais de anemia macrocítica: VCM > 100 (acima de 120 fL praticamente não há outro diagnóstico), CHCM com valores normais, PANCITOPENIA (intensidade leve a moderada), HIPERSEGMENTAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS (diagnóstico definitivo, múltiplos segmentos, mais do que três), anisocitose aumento da bilirrubina indireta (hemólise) e aumento de DHL. Pode simular um quadro de leucemia aguda. BI e DHL são marcadores de hemólise, assim como aumento dos reticulócitos, reticulocitose (aumento rápido da produção para compensar as hemácias quebradas).
· Medula óssea: Hipercelularidade eritróide, megaloblastose
· Diagnóstico: Vitamina B12 e folato, medulograma, anemia perniciosa (presença de Ac anti-FI e anti-células/Bx para avaliar atrofia gástrica)
· Não exige a biópsia de medula para tratamento, inicia-se a terapia antes disso
· Ác. Fólico – 1mg/dia por VO + melhora dieta; 5mg/dia por 4 meses VO.
· Vit. B12 – Dose IM 1000 ug/dia por 7 dias, após, uso semanal por 4 semanas e, após, uso mensal de acordo com dosagem laboratorial – ad eternum.