Isquemia e Infarto

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Isquemia e infarto
Isquemia
- É a redução ou falta de fluxo sanguíneo a um tecido ou parte do organismo;
- Ocasiona hipóxia ou anóxia > diminui a tensão de oxigênio;
Causas
- Obstrução parcial ou total da luz vascular:
· Artérias;
· Veias;
· Microcirculação.
- Leva ao quadro de hipoperfusão tecidual sistêmica;
- Tecido que era para estar sendo perfundido/drenado não faz as trocas gasosas;
Obstrução total ou parcial de artérias:
- Principal causa de isquemia;
- Associado à aterosclerose;
- Obstrução intravascular; 
- Compressões extrínsecas ou espasmos na parede vascular.
Obstrução intravascular:
- Aterosclerose;
- Trombose arterial;
- Embolia;
- Arterites.
Compressões extrínsecas ou espasmos na parede vascular:
- Compressões (neoplasia, inflamações);
- Decúbito prolongado;
- Síndrome compartimental (órgãos);
- Espasmos vasculares (desequilíbrio vasodilatadores e vasoconstritores).
Gato. Cardiomiopatia hipertrófica. Gangrena seca (necrose isquêmica).
- Áreas limítrofes (circulações terminais): cérebro e intestino grosso > facilmente afetados por necrose.
Obstrução total ou parcial da microcirculação:
- Aumento na viscosidade sangue;
- CID;
- Úlceras de decúbito;
- Embolia gasosa ou de gordura;
- Parasitas intracelulares.
Obstrução total ou parcial de veias:
- Trombose venosa;
- Compressão extrínseca;
- Congestão/edema;
- Hérnia intestinal estrangulada;
- Vólvulo intestinal;
- Torção de testículo, ovários ou neoplasias.
Consequências da isquemia
Anatomia do suprimento vascular:
- Pulmão dupla circulação (arteríolas pulmonares e brônquicas);
- Fígado;
- Rins e baço circulação terminal.
Velocidade da oclusão:
- Lenta.
Vulnerabilidade do tecido:
- Neurônios (sobrevive de 3 a 4 minutos sem oxigênio);
- Cardiomiócitos (20 a 30 minutos);
- Fibroblastos (horas).
- Obstrução de artéria coronária > lesão hiperaguda e crônica.
Infarto
- Consequência de uma área de isquemia;
- Área de necrose isquêmica aguda;
- Oclusão da irrigação ou drenagem;
- Isquemia > perda de fluxo para uma determinada área;
- Acontece rapidamente.
Causas
- Trombos (ativação excessiva dos processos hemostáticos normais);
- Êmbolos (corpos estranhos que se deslocam pela circulação).
Fatores que influenciam o desenvolvimento e consequência do infarto
- Circulação colateral: disponibilidade de um fluxo sanguíneo alternativo (pulmão e fígado: baço e rim);
- Período de desenvolvimento da oclusão: lentamente (crônico) circulações alternativas;
- Artérias e veias;
- Vulnerabilidade do tecido em hipóxia (miocárdio e neurônios);
- Conteúdo sanguíneo de oxigênio: indivíduo anêmico e sadio;
- Duração da isquemia.
Aporte sanguíneo dos órgãos
- Cérebro, rins, coração e baço – aporte único;
- Músculo e TGI – várias anastomoses;
- Pulmão e fígado – aporte duplo.
- Maioria dos infartos – vermelho escuro > hemorragia de pequenos vasos;
- Após a necrose – branco > necrose, edema, hemólise.
Classificação
Infarto branco ou anêmico – morfologia:
- Forma macroscópica > superfície serosa com margens;
- Forma microscópica > tempo de ocorrência x lesão.
- Após alguns dias as células inflamatórias invadem o tecido necrótico;
- Resíduos são fagocitados;
- Formando tecido de granulação e após fibrose – cicatrização.
Rim com infarto branco (anêmico). Área triangular com centro branco, área de necrose de coagulação. 
Infarto branco com área de cicatrização.
Área de necrose na musculatura peitoral de ave.
Área de necrose na musculatura de bovino.
Área de necrose no miocárdio. 
Infarto vermelho ou hemorrágico – morfologia:
- Depende de oclusão venosa/arterial, circulação colateral/terminal, textura do tecido e restabelecimento do fluxo.
Baço. 
Cérebro.
Rins.
Pulmão.
Infarto séptico/asséptico
- Presença/ausência de infecção microbiana;
- Importância clínica: depende da localização, tamanho da lesão;
- Destino da área de infarto: reparação/regeneração.
Consequências
- Dependem do:
· Fluxo sanguíneo;
· Tecido em questão;
· Tipo de obstrução;
· Agente obstrutivo.