VITILIGO E PSORÍASE

Prévia do material em texto

Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
TUTORIA 2-MÓDULO 2-FECHAMENTO 
VITILIGO E PSORÍASE 
Objetivo 01: 
Compreender o vitiligo quanto sua etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
(Azulay/ Sampaio e Rivitti/ Dermato clínica/ Fitzpatrick) 
 DEFINIÇÃO 
É uma dermatose caracterizada por manchas acrômicas, em geral bilaterais e simétricas, de etiologia desconhecida. 
A palavra viriligo pode ser derivada do grego vitellius, que significa “manchas brancas de um bezerro”. O vitiligo é uma perda 
de pigmentação adquirida, caracterizada histologicamente pela ausência de melanócitos epidérmicos. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Ocorre em qualquer idade, porém é mais frequente na 2a ou na 3a década de vida; em torno de 25% dos pacientes têm menos 
de 10 anos, 50% começam antes dos 20 anos e a doença surge em aproximadamente 95% dos casos antes dos 40 anos. 
Sua frequência é de 1% (0,5-2%) na população; não tem preferência por sexo e raça [O predomínio nas mulheres sugerido pela 
literatura provavelmente reflete a maior preocupação dessas pacientes pela aparência estética]. É relativamente comum o 
comprometimento familial (20-30%). 
 A transmissão é mais provavelmente poligênica, com expressão variável. O risco de vitiligo para filhos de indivíduos acometidos 
não é conhecido, mas pode ser < 10%. 
Os indivíduos de famílias com prevalência aumentada de doença da tireoide, diabetes melito e vitiligo parecem correr risco 
aumentado de desenvolver vitiligo. 
Embora capaz de causar prejuízo apenas estético, muitas vezes desencadeia distúrbios psicossociais de grande importância. 
 ETIOPATOGENIA 
ORIGEM MULTIFATORIAL. Componente genético. Eventualmente há noxa desencadeante, com vitiligo surgindo após traumas 
ou queimaduras de sol. É possível também uma etiologia multifatorial. 
TEORIAS PARA DESTRUIÇÃO DOS MELANÓCITOS: 
-*IMUNOLÓGICA*: A teoria autoimune sustenta que ocorre destruição de melanócitos selecionados por determinados linfócitos 
[imunidade celular e humoral], que foram de algum modo ativados. 
*O vitiligo está associado a doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, doença de Addison, DM1, 
anemia perniciosa, psoríase, DII, LES, esclerose sistêmica, síndrome de Down, doença de Addison e miastenia grave. 
*Doentes de endocrinopatias familiares e candidíase mucocutânea podem desenvolver anticorpos antimelanócitos, não 
citotóxicos. 
*Há grande infiltrado linfocitário composto predominantemente por linfócitos TCD8 citotóxicos exerce efeito citotóxico direto 
sobre as células névicas e melanócitos epiteliais da periferia do nevo e na periferia de lesões de vitiligo comum. Nos doentes com 
vitiligo também são encontradas células T circulantes melanócito-específicas. 
-NEURAL: A hipótese neurogênica tem como base a interação entre os melanócitos e as células nervosas. 
*Indivíduos com lesões de vitiligo nas áreas denervadas podem ter aumento da vasoconstrição e sudorese nas áreas 
despigmentadas, sugerindo aumento da atividade adrenérgica. 
*O mecanismo da ação neural ocorreria pela produção de neuromediadores, a partir das terminações nervosas, que interfeririam 
na melanogênese. 
*Fatores neuroquímicos, como o neuropeptídio Y , a norepinefrina e a acetilcolina, inibem a melanogênese e têm efeito tóxico 
sobre os melanócitos. 
-CITOTÓXICA: A hipótese de autodestruição sugere que os melanócitos são destruídos por substâncias tóxicas produzidas como 
parte da biossíntese normal da melanina. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*Derivados de hidroquinona são tóxicos para melanócitos. Além disso, o estresse oxidativo causa destruição dos melanócitos, em 
função da atividade reduzida de catalase na epiderme e do acúmulo de espécies reativas de oxigênio. 
*Pele vitiligosa tem acúmulo de pteridinas por defeito na homeostase da tetraidrobiopteridina que provoca acúmulo de peróxido 
de hidrogênio, o qual é malanotóxico. A dosagem de superóxido dismutase e catalase demonstra aumento acentuado da primeira 
e baixos da catalase, sugerindo aumento do estresse oxidativo que resultaria em aumento de radicais livres tóxicos que destruíram 
os melanócitos. 
-Teoria de destruição por defeitos intrínsecos [sem mecanismos normais para remover precursores tóxicos da melanina]. 
COMPONENTE GENÉTICO: 
-Parentes de 1º grau de pacientes com vitiligo apresentam um risco de 6 a 8% de desenvolver a doença, e a concordância entre 
gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 23%. A herança parece ocorrer de forma não mendeliana, multifatorial e 
poligênica, com penetrância incompleta, e diversos genes já foram associados. 
-A maioria dos genes identificados associados ao vitiligo exercem função imunomodulatória, enquanto uma minoria parece estar 
ligada ao melanócitos em si. 
-Genes HLA associados. Os HLAs -A2, -DR4, -DR7 e -DQB1*0303 parecem conferir aumento da susceptibilidade e são 
especialmente importantes naqueles casos com história familiar. 
-Após uma injúria mínima à epiderme, são liberados padrões moleculares associados a perigo. Entre eles, o principal parece ser a 
HSP 70 (heat schock protein). Esse aumenta a produção e secreção de interferon gama (IFN), que por sua vez ativa células 
dendríticas e aumenta a expressão de citocinas responsáveis pela ativação linfocitária. Em paralelo, existe um aumento local do 
estresse oxidativo e ativação dos inflamossomos. Nesse contexto de ativação da imunidade inata, tem importância o aumento da 
expressão de interleucinas (IL) 1 beta e IL-18. Toda esta sinalização pró-inflamatória leva ao processamento de antígenos próprios 
dos melanócitos por parte das células dendríticas e posterior apresentação no linfonodo regional. Desse modo, são formados e 
ativados linfócitos T citotóxicos contra antígenos do melanócitos da pele. 
-Os linfócitos passam a produzir citocinas pró-inflamatórias, principalmente IFN gama, TNF-α e IL-17. Outras citocinas também 
têm importância neste processo: IL-2, IL-22, IL-23 e IL-33. São ainda ativados plasmócitos e induzida a formação de autoanticorpos 
contra os melanócitos. Todo o processo se regula positivamente, perpetuando o estado inflamatório local. Exercem, ainda, 
importante função as quimiocinas CXCL9 e CXCL10 no recrutamento de novos linfócitos T citotóxicos ativados. Todo o cenário 
culmina com a destruição imunomediada dos melanócitos. 
 QUADRO CLÍNICO 
Muitos pacientes atribuem o início do vitiligo a um traumatismo físico (quando o vitiligo aparece na área de traumatismo - 
fenômeno de Koebner- 30-60% dos casos), a uma doença ou ao estresse emocional. 
-Lesões cutâneas: Máculas de 5 mm a 5 cm de diâmetro ou mais. Cor de giz ou branco-
pálido, com bordas nitidamente demarcadas. As margens são convexas. Inicialmente, 
as lesões são hipocrômicas; em algumas lesões recentes, pode ocorrer uma borda 
discretamente eritematosa; em seguida, instala-se a mancha acrômica com borda, em 
geral, hipercrômica (vitiligo tricrômico três cores: branco, marrom-claro, marrom-
escuro) representa diferentes estágios na evolução da doença. 
*O crescimento da mancha é centrífugo, como se houvesse uma fuga do pigmento 
para a periferia e, por isso as lesões costumam ser ovaladas. 
*A pigmentação ao redor de um folículo piloso existente em uma mácula branca 
representa uma pigmentação residual ou a recuperação da pigmentação. 
-Distribuição: 
*O tipo focal caracteriza-se por uma ou várias máculas em uma única região; em 
alguns casos, isso pode representar um estágio evolutivo inicial de um dos outros 
tipos. O vitiligo generalizado é mais comum e se caracteriza pela distribuição 
disseminada de máculas despigmentadas, que frequentemente exibem uma notável 
simetria. 
*Localizações preferenciais: Ocorrem máculas características em face, punhos, dorso 
dos dígitos, genitália, dobras naturais da pele, regiões periorificiais e eminências 
ósseas (cotovelos, maléolos); simetria é a regra. 
Manuelli Antunes da Silva-Tutoria p8 
*O padrão lábio-extremidades acomete a pele ao redor da boca, bem como os segmentos distais dos dedos das mãos e dos pés; 
pode haver acometimento dos lábios, dos mamilos, da genitália e do ânus. A confluência do vitiligo resulta na formação de grandes 
áreas brancas, e o vitiligo generalizado extenso pode deixar apenas algumas áreas de pele com pigmentação normal - vitiligo 
universal. 
CLASSIFICAÇÃO: 
-Vitiligo segmentar/localizado: No subtipo segmentar propriamente dito, as lesões 
tendem a acometer apenas um segmento do corpo e respeitam a linha média. A 
progressão inicial costuma ser mais rápida e é comum o envolvimento precoce dos 
pelos, mas as lesões tendem a ser mais estáveis uma vez estabelecidas; existem ainda 
os subtipos bi ou multissegmentar. No subtipo focal, ocorre apenas uma ou poucas 
lesões em uma determinada área da pele ou da mucosa; neste caso seria o subtipo 
mucoso. Esta forma pode se manter estável ou evoluir para as formas segmentar ou 
não segmentar. 
-Vitiligo não segmentar: vulgar (múltiplas lesões, simétricas, generalizada, mucosas 
podem estar envolvidas), universal (despigmentação quase completa 
frequentemente associada à síndrome de poliendocrinopatia) e acrofacial/acral 
(periorificial e ponta dos dedos). 
-Vitiligo misto: Em alguns casos raros, pacientes com a forma segmentar podem apresentar, em geral, mais tardiamente, lesões 
de vitiligo alhures, configurando a forma mista, que até recentemente não era reconhecida nas classificações da doença. Nem 
todos os casos se adéquam a esta classificação. A variante em confete, ou ponctué, é uma apresentação bastante rara. 
-Manifestações cutâneas associadas: 
*Pelos brancos e encanecimento prematuro dos cabelos. As áreas circunscritas de cabelos brancos, análogas às máculas do vitiligo, 
são denominadas polioses [leucotriquia- pior prognóstico- repigmentação ocorre predominantemente por reservas melanocíticas 
do folículo piloso]. 
*Alopecia areata, nevo halo. 
*Pacientes em idade mais avançada, pode ocorrer fotoenvelhecimento, bem como ceratoses solares, nas máculas do vitiligo de 
indivíduos com história pregressa de exposições prolongadas à luz solar. 
*Raramente, foi relatado o desenvolvimento de carcinoma espinocelular, limitado às máculas brancas. 
*A destruição dos melanócitos meningeanos pode provocar meningite asséptica (síndrome de Harada), que é, em geral, 
precursora das demais manifestações. 
-Impacto psicológico: O vitiligo pode ter um grande impacto na personalidade. Podem ocorrer sentimentos de estresse, 
constrangimento, autoconsciência e baixa autoestima. Os pacientes afirmam que a doença interfere nas relações sexuais. O 
impacto psicológico pode ser profundo em raças muito pigmentadas. A doença pode ter um estigma social grave em algumas 
culturas. 
-Exame clínico geral: O exame oftalmológico pode revelar sinais de coriorretinite cicatrizada ou irite por anormalidades no 
pigmento da retina. Incidência de uveite elevada. A visão não é afetada. A audição permanece normal [O labirinto membranoso 
do ouvido interno contém melanócjtos. Podem ocorrer problemas auditivos menores]. A síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 
consiste em vitiligo + poliose + uveíte + disacusia + alopecia areata + meningite asséptica [destruição de melanócitos 
leptomeníngeos]. Na síndrome de Alezzandrini são encontrados vitiligo facial, poliose e degeneração unilateral do epitélio 
pigmentar da retina com atrofia da íris, disacusia e alterações visuais. 
 DIAGNÓSTICO 
Exames laboratoriais: 
*Exame com lâmpada de Wood: Para a identificação das máculas de vitiligo na pele muito clara. O vitiligo pode ser um preditor 
de metástases em pacientes com melanoma, e o exame de luz de Wood pode mostrar mudanças sutis precoce, nesses pacientes. 
*Dermatopatologia: Biópsia em casos difíceis. Máculas que exibem pele normal, exceto pela ausência de melanócitos. 
Inicialmente ocorre diminuição progressiva, seguida, na maioria das vezes, por ausência de melanócitos; por vezes se verifica 
infiltração de histiócitos e linfócitos na derme papilar. As células de Langerhans geralmente estão alteradas quer seja 
quantitativamente quer seja funcionalmente. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*Exames laboratoriais: Tiroxina (T4), hormônio tireoestimulante (radioimunensaio), nível de glicemia em jejum, hemograma 
completo com índices hematimétricos (anemia perniciosa), teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico na suspeita 
de Addison. 
Exame clínico de um paciente com máculas progressivas, adquiridas, cor branco-giz, bilaterais (habitualmente simétricas) e 
bem-demarcadas em áreas características. 
Diagnóstico diferencial: 
-Ptiríase alba (descamação discreta, margens indefinidas, cor esbranquiçada) / Pitiríase versicolor alba (descamação fina com 
fluorescência amarelo-esverdeada ao exame com lâmpada de Wood, preparação com KO H positiva) / Hanseníase (áreas 
endêmicas, máculas anestésicas de coloração esbranquiçada, habitualmente com bordas maldefinidas) / Leucodermia pós-
inflamatória (máculas esbranquiçadas; habitualmente com história de psoríase ou eczema na mesma área das máculas) / Micose 
fungoide (pode haver apenas despigmentação, e a biópsia é necessária) / Leucodermia química (história de exposição a 
determinados germicidas fenólicos) / Nevo anêmico (não é realçado com exame com lâmpada de Wood; não exibe eritema após 
fricção) / Nevo despigmentado (estável, congênito, máculas esbranquiçadas, unilateral) / Hipomelanose de Ito (bilateral, linhas 
de Blaschko, padrão marmóreo; 60 a 75% dos casos exibem comprometimento sistêmico - sistema nervoso central, olhos, sistema 
musculoesquelético) / Esclerose tuberosa (estável, máculas esbranquiçadas congênitas poligonais, em forma de folha de freixo, 
máculas segmentares ocasionais e máculas semelhantes a confetes) / Leucodermia associada a melanoma (melanócitos, apesar 
de reduzidos quantitativamente, estão habitualmente presentes) / Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada / Síndrome de 
Waardenburg / Piebaldismo (congênito, topete branco, estável, faixa pigmentada no dorso, padrão distinto com grandes máculas 
hiperpigmentadas no centro das áreas hipomelanóticas). 
 EVOLUÇÃO 
O vitiligo é uma doença crônica. A evolução é altamente variável, porém, o aspecto mais característico consiste em seu início 
rápido, seguido de um período de estabilidade ou progressão lenta. 
Até 30% pode ter repigmentação espontânea [se inicia com ilhotas pontuadas ou gotadas nos óstios foliculares no interior da 
mancha ou de modo centrípeto a partir das bordas]. O vitiligo rapidamente progressivo ou "galopante" pode causar 
despigmentação rápida e extensa, com perda total do pigmento da pele e dos cabelos, mas não dos olhos. 
 TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento inclui a estabilização da doença e a repigmentação. O vitiligo pode ser classificado de acordo com a 
extensão da superfície corporal acometida: menos do que 10%, de 10 a 25%, de 25 a 50% e mais do que 50%. A doença deve ser 
considerada estável ou em progressão, o que também define a estratégia para o tratamento. Outro fator na definição da 
terapêutica é a idade; sabidamente, o vitiligo repigmenta melhor nas crianças. 
 
Filtros solares: proteger a pele acometida contra as reações agudas da queimadura solar e limitar o bronzeamento da pele 
normalmente pigmentada. 
Maquiagem estética: ocultar as máculas brancas, de modo que o vitiligo não fique evidente. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
Repigmentação: recuperação permanente da pigmentação melanínica normal. Ocorre pela migração de melanócitos dos 
folículos pilosos para camada basal da pele despigmentada. Melhor resposta em face, braços e tronco. 
-Corticoides: podem ser usados topicamente, variando a sua potência, com melhor resultado na face e no pescoço. Corticosteroide 
de alta potência pode ser usado por 1 a 2 meses, com o cuidado para surpreender os efeitos colaterais,como atrofia da pele, 
estrias, telangiectasia, hirsutismo e erupção acneiforme. Quando o vitiligo está progredindo rapidamente, usa-se a corticoterapia 
sistêmica por via oral ou intramuscular; no caso de crianças, pode ser usada prednisona 5 a 10 mg/dia durante 2 a 3 semanas e, 
em adultos, 40 a 60 mg, com retirada gradual; para adultos, pode ser usada uma série de três injeções de triancinolona acetonida, 
40 mg a cada 4 ou 6 semanas. 
-Inibidores da calcineurina: tacrolimo em unguento a 0,03% ou 0,1% e o pimecrolimo em creme a 1%, usados 2 vezes/dia. Quando 
se usa tacrolimo para as crianças, prefere-se a concentração de 0,03%; os resultados são ótimos nas áreas com panículo adiposo 
desenvolvido. 
-Análogos de VIT D3: ação imunomoduladora e estimulam a melanogênese. Melhor resposta combinado com corticoide. 
-Fotoquimioterapia: tratamento com solução ou creme de oxsoraleno até 0,1%, para uso tópico e exposição solar subsequente, 
meia hora após a aplicação da fórmula, principalmente no horário de predomínio de raios ultravioleta A (UVA). 
-A fototerapia com UVA ou UVB promove a migração e proliferação de melanócitos e a melanogênese, além de inibir a 
autoimunidade. 
-Laser de 308 nm: dirigido a uma lesão individualizada; assim, reduz a exposição ao UV. Pode ser usado em monoterapia ou em 
combinação com outras modalidades terapêuticas. 2x/semana. 24-48 sessões. 
-O uso de antioxidantes orais (como a vitamina C, vitamina E e o Polypodium leucotomos) ou tópicos (catalase, superóxido 
desmutase) parece conferir benefício, quando associado a outras modalidades terapêuticas. 
-Psoralênicos: 2ª opção com lesões múltiplas ou disseminadas é a associação de psoralênico e luz solar. Repigmentação após 30 a 
40 exposições. 
*Máculas localizadas: Glicocorticoides tópicos, inibidores tópicos da calcineurina [tracolimo e pimecrolimo – mais efetivos 
associados a UVB ou laser de excímero], fotoquimioterapia tópica [8-MOP tópico e UVA] e laser excímero. 
*Vitiligo generalizado: Fotoquimioterapia sistêmica [PUVA oral pode ser realizado com luz solar natural (no verão ou em regiões 
com luz solar o ano todo) e 5-metoxipsoraleno (5-MOP) (disponível na Europa) ou com UVA artificial e 5-MOP ou 8-MOP. O 
tratamento tem eficácia de até 85% em mais de 70% dos pacientes com vitiligo da cabeça, do pescoço, dos braços, das pernas e 
do tronco. Precisa de pelo menos 1 ano pra mostrar resultado. Regiões distais de mão, pé e variante “lábio-extremidades” não 
apresenta resposta satisfatória. UVB de banda estreita [escolha para crianças com menos de seis anos de idade] 
Minienxerto: O mini enxerto (enxertos de Thiersch autólogos, enxertos de bolhas de aspiração, minienxertos autólogos com 
punch, transplante de melanócitos autólogos cultivados) pode constituir uma técnica útil para o tratamento das máculas de vitiligo 
segmentar refratário e estável e cujas lesões são pouco numerosas e de pequenas ou médias dimensões. A área enxertada pode 
apresentar um aspecto "áspero'. 
*Transplante autólogo - vitiligos segmentar e lábios-pontas dos dedos. 
Despigmentação: A despigmentação tem por objetivo "uniformizar" a cor da pele em pacientes com vitiligo extenso ou nos que 
não responderam ou rejeitaram outros tratamentos. Deve ser instituída quando mais de 80% de área corporal estejam acometidos 
pelo vitiligo. A concentração inicial do MBEH deve ser de 10%, sendo aplicado 2 vezes/dia, aumentando-se a concentração 
gradualmente a cada mês. A resposta ao tratamento pode demorar de 1 a 3 meses. Os efeitos colaterais mais frequentes dessa 
terapêutica são prurido, dermatite e xerose. 
*O clareamento da pele normalmente pigmentada com creme de monobenzil éter de hidroquinona (MEH) a 20% é um 
procedimento permanente e irreversível. A taxa de sucesso é maior do que 90%. A cor final da despigmentação com MEH é branco-
giz, semelhante à das máculas do vitiligo. 
Apoio psicológico pode ser essencial, devendo-se ter sempre atenção à qualidade de vida do paciente. 
Objetivo 02: 
Elucidar a psoríase quanto sua etiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. 
(Azulay/ Sampaio e Rivitti/ Fitzpatrick) 
 DEFINIÇÃO 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e recorrente que se caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo 
acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Acomete igualmente ambos os sexos, pode aparecer em qualquer idade, sendo mais frequente na terceira e quarta décadas da 
vida. 
Sua ocorrência é universal. Na América do Sul e no Brasil, a incidência é em torno de 1,3%. Maior prevalência no Sul e Sudeste 
e menor no Norte. É menos frequente nos descendentes afro-americanos e inexistente na população indígena americana. 
 Apresenta 2 picos de incidência: entre 20 e 30 anos de idade e após os 50 anos; pode ocorrer em qualquer faixa etária. É mais 
frequente na terceira década (75%) e, quando ocorre antes dos 30 anos, tem pior prognóstico [SeR: A gravidade durante a vida 
não parece estar associada à faixa etária de início da doença], estando mais frequentemente associada ao HLA-Cw6 e a uma 
história familial positiva para a doença (alguns autores a designam como tipo I, enquanto o tipo II ocorre após os 30 anos). 
Os tipos antígeno leucocitário humano (HLA) mais frequentemente associados à psoríase são HLA- Bl3, -B37, -B57 e, de forma 
mais importante, HLA-Cw6, que é candidato para comprometimento funcional. PSORS 1 é o único locus de suscetibilidade 
consistentemente confirmado. 
Prevalência em crianças varia de 0,55% a 1,4%. Cerca de 1/3 dos adultos com psoríase refere início da doença antes dos 16 anos 
de idade e, em 2%, antes dos 2 anos de vida. Média de início nas crianças é de 8 anos. 
Risco de desenvolver é maior quando ambos os pais são afetados (41%). Risco de 14% quando apenas um dos pais é afetado e 
6% se um irmão for afetado, 2% sem casos na família. 
 ETIOPATOGENIA 
Causa desconhecida. A predisposição à doença é geneticamente determinada, mas estudos mais recentes sugerem que o seu 
modo de herança é multifatorialherança poligênica e requer fatores ambientais para sua expressão. 
Pelo menos 12 loci de suscetibilidade foram mapeados e designados PSORS1–PSORS12. O maior determinante está na região 
PSORS1 do MHC no cromossomo 6p21. Existe correlação com os haplótipos HLA-DR7, B13, B16 e B17 nos tipos cutâneos e HLA-
A26, B27, B38, B39, DR4 e DR7 na artrite periférica e/ou axial. A maior associação tanto cutânea quanto articular é ao HLA-Cw6. 
Diversos fatores têm sido implicados no desencadeamento ou na exacerbação da psoríase: Destacamos o clima frio (quanto 
maior a latitude, maior a incidência de psoríase, provavelmente pela menor radiação solar), o trauma e microtraumatismos 
cutâneos, articulares ou periarticulares, tanto físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos; infecções causadas por vírus ou bactérias, 
como HIV , dengue, estreptococcias[infecção estreptocócica agudapsoríase gutata]Reação de Koebner; alterações 
metabólicas e endócrinas como diabetes, tireoidopatias e hipocalcemia; o estresse emocional representado pelas perdas ou 
modificações nas relações interpessoais; o fumo e o álcool, os fatores psicogênicos, alguns fármacos como lítio, cloroquina, 
betabloqueadores seletivos ou não, aminoquinoleínas, inibidores da enzima conversora de angiotensina e análogos dos 
receptores tipo II da angiotensina, antilipidêmicos (fibratos), anti-inflamatórios COX-1 preferenciais ou seletivos, com menor 
potencial os inibidores da COX-2; interferon α e γ e, por conseguinte, imiquimode, que induz a produção de IFN-α. Há raros casos 
descritos por estatinas, terbinafina e, mais recentemente, como complicação da terapia biológica com inibidores do TNF-α. 
Há participação do infiltrado inflamatório de células T e de células dendríticas. Há predomínio da resposta Th1 e recentemente 
foi constatada a participaçãodas células Th17 na patogênese da doença. A derme e a membrana sinovial contêm grande número 
de linfócitos T CD4 ativados que secretam interferon gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator transformador de 
crescimento alfa (TGFα) e interleucina-8 (IL-8). 
O TGF-α promove a angiogênese e estimula a proliferação de queratinócitos e sinoviócitos, ambos aumentados na psoríase. 
Outros eventos imunológicos são depósitos de imunoglobulinas e frações do complemento na epiderme comprometida e a 
existência de anticorpos contra a camada córnea. 
Alguns estudos constataram alteração do nível de AMP cíclico e, como consequência, desequilíbrio na relação GMPc/AMPc, 
que são reguladores do crescimento e da diferenciação celulares. Há também participação de proteases, importantes reguladoras 
da proliferação celular, com capacidade de produzir mediadores inflamatórios, via cascata do complemento, que podem estar 
aumentadas na psoríase. 
Em resumo, na placa psoriásica, há células T (CD4) ativadas secretando linfocinas, células apresentadoras de antígenos ativadas 
como células de Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas, polimorfonucleares aumentados e queratinócitos 
hiperproliferados. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
A manutenção das lesões psoriáticas é considerada como resposta imune autorreativa persistenteO mecanismo 
autoperpetuante da psoríase seria resultado de uma ou das várias alterações citadas ou faltaria uma proteína supressora? 
 O ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido na psoríase do que na pele normal, o que causaria, devido à imaturidade 
delas, grande produção de escamas (paraceratose). Poliaminas aumentadas auxiliam no aumento da proliferação celular. 
Elevados níveis de ácido araquidônico, metabolizado pela enzima ciclo-oxigenase e principalmente pela enzima lipo-oxigenase, 
cujos produtos são os leucotrienos e o ácido eicosatetraenoico, potentes fatores quimiotáticos para leucócitos. 
 QUADRO CLÍNICO 
As lesões típicas são eritematoescamosas, em placas, de limites bem precisos e, por vezes, circundadas por halo periférico claro 
(halo de Woronoff); as escamas são, em geral, argênticas. 
O tamanho das lesões varia de alguns milímetros (psoríase gutata) a grandes placas de vários centímetros; a morfologia pode 
ser variada: numular, girata, anular e outras. 
A simetria é a regra, embora possam existir casos de lesão única e isolada. 
Os locais mais frequentes são: face extensora dos membros – sobretudo cotovelos e joelhos –, tronco, região sacra e couro 
cabeludo; há, entretanto, casos com localização nas áreas de flexão (psoríase invertida). 
Lesões de mucosas são raras, mas podem ocorrer queilite, glossite, língua geográfica 
e fissurada que, inclusive, se associam frequentemente, blefarite, conjuntivite e 
ceratite. 
A curetagem metódica de Brocq é a manobra semiológica que caracteriza a placa 
psoriásica, apesar de não ser patognomônica: no primeiro momento, destacam-se as 
escamas brancas nacaradas, estratificadas (sinal da vela), surgindo a seguir uma 
membrana branca transparente, que uma vez curetada dá lugar a um sangramento 
puntiforme (topo das papilas dérmicas) ou orvalho sanguíneo, chamado sinal de 
Auspitz. 
*Sinal da vela – pela raspagem da lesão, destacam-se escamas esbranquiçadas, 
semelhantes à raspagem de uma vela. 
*Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz – quando, pela continuação da raspagem, 
após a retirada das escamas, surge uma superfície vermelho brilhante com pontos 
hemorrágicos. 
As unhas estão comprometidas em 35 a 50% dos pacientes com psoríase e em até 
83% daqueles com doença articular; as lesões podem ocorrer por dano na matriz ou por 
comprometimento do leito ungueal. Psoríase afetando a matriz ungueal provoca 
depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings ungueais) ou unha em dedal, 
leuconiquia (manchas brancas na lâmina ungueal) ou “esfarelamento” da unha. Quando o acometimento é do leito, há onicólise, 
onicorrexe, ceratose subungueal, hemorragia em estilha e a mancha de óleo/salmão; o comprometimento pode ser de uma, 
algumas ou todas as unhas e, raramente, é a única manifestação da doença. 
Prurido em até 80% dos pacientes [relacionado com a quantidade de mastócitos presentes no infiltrado inflamatório]. Muitos 
pacientes com lesões inflamadas referem sensação de queimação e até de “dor” na pele. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
-Vulgar ou em placas: apresentação típica. 
-Gutata ou eruptiva: Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens. Tem início abrupto, com lesões pequenas e 
arredondadas, predominantemente no tronco. Ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após estreptococcia do trato respiratório 
superior [pode ser resolvida espontaneamente após2-3 meses], em adultos jovens e crianças. 33% dos pacientes evoluem para 
psoríase em placa em 10 anos. 
-Pustulosa: Caracteriza-se por pústulas estéreis. Há uma apresentação generalizada (doença de von Zumbusch), eventualmente 
com morfologia anular, que tem início súbito, febre, comprometimento geral e leucocitose que pode evoluir para êxito letal 
[Impetigo herpetiforme*]; Pode ser desencadeada, em um doente com psoríase vulgar, por interrupção de corticoide sistêmico, 
por hipocalcemia, por infecções ou mesmo por irritantes locais. Apresentações localizadas lesão única ou algumas lesões com 
pústulas que, em geral, não evolui para a forma generalizada; outra, com lesões nas extremidades dos dedos das mãos e/ou 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
artelhos, conhecida no passado pela denominação de acrodermatite contínua de Hallopeau; e a terceira é formada por pustulose 
palmoplantar, PPP, abacteriana. 
-Eritodérmica; Descamação é discreta e predomina o eritema. Mais de 80% do tegumento está comprometido, podendo ocorrer 
alterações gerais na termorregulação, na hemodinâmica, nos equilíbrios hidreletrolítico e proteico [A função barreira da pele está 
comprometida, podendo ocorrer bacteriemia e septicemia, além do aumento de perda de água transepidérmica. Nos casos de 
longa evolução, é possível haver diminuição do débito cardíaco e até mesmo comprometimento da função hepática e renal]. Em 
geral, a forma eritrodérmica é secundária e costuma decorrer de tratamentos intempestivos (p. ex., coaltar em altas 
concentrações) ou pela retirada do corticosteroide (rebote); alguns casos podem ser primários. 
-Ungueal: Caracterizada por ser, em alguns casos, a localização exclusiva da psoríase. 
-Linear ou zosteriforme: São tipos de difícil diferenciação com os nevos epidérmicos zosteriformes, em especial com o tipo 
inflamatório (NEVIL). 
-Invertida: É quando as lesões se situam nas áreas de flexura. Ocorre com frequência em HIV-infectados e melanodérmicos. 
-Mínima: Restringe-se a pequenas lesões persistentes ou intermitentes, em geral eritematoescamosas, mas, às vezes, com 
vesículas e/ou pústulas, que se localizam preferencialmente em um ou vários dígitos. 
-Ceratodérmica: Palmas e plantas espessadas e descamativas podem ser a única manifestação da doença ou fazer parte do quadro. 
-Artropática: Artrite crônica inflamatória 
soronegativa. Atualmente, são incluídas 
como manifestações da forma artropática a 
entesite e a dactilite. A doença articular afeta 
igualmente ambos os sexos, e compromete 
de 5 a 40% dos pacientes com psoríase, de 
qualquer das suas manifestações clínicas, 
mas com maior frequência nos casos com 
tipo ungueal, em placas, eritrodérmico e 
pustuloso. O HLA-B27 correlaciona-se com o 
comprometimento axial, enquanto -B38, -
B39, B57, DR4 e DR7 com o 
comprometimento periférico. 
*As lesões de pele antecedem em 70% das 
vezes o acometimento articular, em 20% dos 
casos são concomitantes e raramente (10%) 
o acometimento articular pode preceder as 
lesões cutâneas por tempo variado. Os surtos 
de agudização da artrite se correlacionam 
com a piora das lesões cutâneas em 30 a 50% 
dos pacientes. 
*Existemainda mialgias, radiculalgias e 
parestesias precedendo o quadro articular 
característico. Sinais de inflamação podem 
ser detectados, como: rigidez matinal, febre, 
perda de peso, fadiga e anemia. O 
acometimento articular pode ser agudo ou 
insidioso, mono, oligo ou poliarticular. 
*Subtipos: O comprometimento das articulações interfalangianas (predominantemente interfalangiana distal) representa a 
manifestação mais típica da doença, mas ocorre em apenas 5% dos casos. A forma oligo/poliarticular assimétrica é observada em 
70% – joelhos, tornozelos, punhos e pequenas articulações das mãos e dos pés. A apresentação axial ou espondilite (5%), 
acompanhada ou não de artrite periférica, acomete a coluna vertebral com pseudossindesmófitos grandes e assimétricos, que 
são as calcificações paravertebrais. Alguns pacientes (15%) apresentam quadro de poliartrite simétrica indistinguível da artrite 
reumatoide, com deformidades similares àquelas da não reumatoide. A artrite erosiva/mutilante, observada em apenas 5% dos 
casos, apresenta lesões osteolíticas e anquilose, que podem ser acompanhadas de espondilite e sacroileíte. Nesse tipo, os homens 
são os mais afetados e a progressão é rápida, com aparecimento de deformidades em poucos meses. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
*Pode ocorrer comprometimento extra-articular como entesopatia caracterizada pelo acúmulo de linfócitos e monócitos no local 
de inserção do tendão ou do ligamentoso, com consequente erosão e formação de osso novo reativo que resulta em esporões e 
periostite. O dedo “em salsicha” é resultado da inflamação das estruturas periarticulares de um ou mais dígitos, mais frequente 
nas mãos e que pode ser doloroso ou não. 
Psoríase na criança: Apresenta-se eventualmente com aspectos insólitos. Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, 
localizadas somente em uma área, como a região orbitária ou genital. Placa descamativa no couro cabeludo pode ser indistinguível 
da dermatite seborreica. 
Psoríase no idoso: ocorre, principalmente, nos membros inferiores, em formas mínimas caracterizadas por lesões 
discretamente eritematosas e descamativas, passíveis de confusão com dermatite asteatósica. 
Comorbidades associadas: Aterosclerose, maior ativação de plaquetas e a resistência periférica elevada à insulina obesidade, 
hipertensão, dislipidemia aterogênica e hiper-homocisteinemia, aumento do RCV. Depressão, perda da autoestima e 
“necessidade” de estar e/ou se sentir adoentado. 
 DIAGNÓSTICO 
HISTOPATOLOGIA: Paraceratose, ausência da camada granulosa, acantose regular dos cones interpapilares, papilomatose em 
que são observados capilares dilatados e tortuosos com atrofia epidérmica suprapapilar. O microabscesso de Munro, que é muito 
típico, é a denominação para o acúmulo de neutrófilos dentro da camada córnea. 
O diagnóstico é feito em bases clínicas. Grande valor semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq. 
O laboratório é inespecífico, com eventuais aumentos de ácido úrico nas apresentações extensas e ativas e de velocidade de 
hemossedimentação (VHS), α2-globulina e proteína C reativa nas formas artropáticas. A leucocitose ocorre nas apresentações 
pustulosas extensas e, sobretudo, agudas; a hipocalcemia é encontrada no impetigo herpetiforme. Título elevado de 
antiestreptolisina na psoríase gutata aguda com antecedente de infecção estreptocócica. Cultura de amostra da orofaringe para 
infecção por estreptococos í3-hemolíticos do grupo A. 
 TRATAMENTO 
Devido à patogênese da doença, o objetivo da terapêutica é o seu controle clínico, de preferência com remissão prolongada e 
reflexos positivos na qualidade de vida. 
Como medida geral, recomenda-se o uso de óleos ou outros emolientes [óleos de amêndoas e mineral, carbamida a 10%] para 
ajudar na remoção das escamas. 
Esquemas terapêuticos feitos de acordo com a classificação da forma, extensão e gravidade da psoríase e o grau de 
comprometimento da qualidade de vida do paciente. 
Tomando como base a porcentagem de extensão (BSA – body surface area), consideramos psoríase leve abaixo de 10% e grave 
acima de 10% de área corporal acometida. Quando o parâmetro utilizado é o PASI, os escores maiores que 10 classificam a psoríase 
em moderada a grave. 
Para a psoríase leve, opta-se pelos tratamentos tópicos, podendo ser usados emolientes com ou sem ácido salicílico, antralina, 
coaltar (método Goeckerman), calcitriol ou calcipotriol [inibe a proliferação e induz a diferenciação celular- Dose semanal não 
deve exceder 100g], tazaroteno [retinoide de uso tópico para psoríase, e está indicado para os casos nos quais o acometimento 
não ultrapasse 20% da superfície corpórea prurido, sensação de queimação, eritema, irritação, descamação, xerodermia, piora 
da psoríase e dor local. É contraindicado para mulheres grávidas ou em idade fértil e em pacientes usando medicamentos 
reconhecidamente fotossensibilizantes. Tem sido preconizada a sua associação a corticosteroides de média potência, 1 vez/dia] e 
os mais recentes imunomoduladores, como o pimecrolimo 1% e o tacrolimo 0,1% [psoríase invertida (intertriginosa) e no 
acometimento facial]. 
Psoríase no couro cabeludo: suspensão dos fatores exacerbadores da doença como atrito ao pentear ou escovar os cabelos, 
manipulação das escamas e o uso de xampus à base de coaltar e, eventualmente, soluções com ácido salicílico (1 a 3%), 
corticosteroides isolados ou associados. 
Psoríase palmoplantar: uso de tópicos como as formulações com coaltar e derivados, ácido salicílico em vaselina e, na maioria 
das vezes – apesar da pequena área envolvida –, medicações sistêmicas como dapsona, acitretina, PUVA [utiliza a administração 
via oral de uma droga fotoativa, o 8-metoxi-psoraleno (8-MOP), seguida de exposição à radiação ultravioleta, de ondas longas, 
UVA, entre 320 e 400 mmTERAPIA DE MANUTENÇÃO. Os efeitos colaterais imediatos do PUVA são náusea, eritema, prurido e 
queimaduras. A longo prazo, ocorrem bronzeamento da pele, envelhecimento precoce, maior potencial de desenvolvimento de 
carcinomas e de catarata], metotrexato e ciclosporina. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
O tratamento tópico deve ser feito para todos os tipos de psoríase e a fototerapia [UVB de banda larga ou, mais recentemente, 
o de banda estreita seguido de PUVA/ UVB em laser] e/ou outros tratamentos sistêmicos devem ser acrescentados para os casos 
de manifestações generalizadas e/ou moderadas a graves. 
*Método de Goeckerman: indicado para o tratamento de psoríase disseminada, não eritrodérmica. É a associação do coaltar com 
a radiação ultravioleta B (UVB). 
 A acitretina é um retinoide sistêmico que pode ser usado isoladamente, na dose média de 30 mg/dia, em todas as formas de 
psoríase; no entanto, com pouca ação sobre a artrite psoriásica. É teratogênico e a mulher não pode engravidar por 3 anos após 
interromper o seu uso. Deverá ser monitorado com exames laboratoriais periódicos, visando ao perfil lipídico (principalmente os 
triglicerídios) e à função hepática. Clinicamente, os efeitos adversos mais frequentes são: queilite, queda de cabelo, afinamento 
da pele e das unhas com sensação de cola ao toque (sticky skin). 
Quando o comprometimento cutâneo extenso não responde ou apresenta contraindicação para os tratamentos anteriores, 
emprega-se o metotrexato ou a ciclosporina. 
*Ciclosporina: eritrodermia, pustulose e capillary leak syndrome (hipotensão, hemoconcentração, hipoalbuminemia e edema 
generalizado). Os principais efeitos adversos são a hipertensão arterial e a toxicidade renal, devendo-se evitar o seu uso 
prolongado. O acompanhamento é feito com monitoramento mensal da pressão arterial sistêmica e da creatinina. 
Devido ao fenômeno de rebote, os corticosteroides sistêmicos raramente são usados. Corticoides tópicos são empregados 
como loções, no couro cabeludo, creme, para a face e áreas intertriginosas, e pomadas, para lesões no tronco e membros. A sulfona também é empregada para a doença cutânea, sobretudo nas formas pustulosas localizadas, em pacientes que tenham 
atividade normal da enzima glicose 6-fosfato desidrogenase com os mesmos cuidados utilizados para a sulfas. A talidomida, 
reconhecida por suas propriedades anti-TNF-α, também já foi empregada para os casos pustulosos da doença, como monoterapia 
ou em associação a outras medicações. 
Terapia imunobiológica. Os pacientes elegíveis devem ser triados para tuberculose, infecções, neoplasias malignas, insuficiência 
cardíaca e doenças desmielinizantes. 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8 
 
 
Manuelli Antunes da Silva- Tutoria p8