Alopecia e Dermatose Psicossomática

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Ciclos de crescimento dos pelos
(Fonte: Fitzpatrick 7 ed - 2015)
· Em humanos, o cabelo tem poucas funções vestigiais
· Contribui para a percepção psicológica de beleza e atratividade
· Sensação tátil
· Protege o couro cabeludo, a face e o pescoço da radiação UV solar
· Reduz a perda de calor pelo couro cabeludo
· Psicologia do cabelo: a alteração da quantidade “normal” frequentemente está associada a impacto psicológico profundo
· A perda é considerada anormal em muitas sociedades, associando-se calvície à velhice ou à debilidade da saúde (quimioterapia)
· O excesso de pelo no rosto (hirsutismo, hipertricose) e nos membros das mulheres frequentemente é considerado pouco atraente
· Pele glabra = região sem folículos pilosos
Ciclo do folículo piloso
· Os folículos pilosos passam por transformações cíclicas ao longo de toda a vida divididas em 3 fases principais: anágena, catágena e telógena
· Anágena → Fase de crescimento
· Duração variável dependendo do local do corpo e da idade
· Determina o comprimento final do cabelo no local
· Matriz dos pelos nessa fase = células epiteliais em crescimento acelerado
· Extremamente sensível a medicamentos, fatores do crescimento, hormônios, estresse e problemas imunológicos e físicos
· Destruição das células-tronco epiteliais = perda permanente dos pelos
· Os pelos possuem extremidades proximais pigmentadas maleáveis
· ~ 85-99% dos pelos se encontram nessa fase, com alguma variação individual
· Catágena → Fase de apoptose entre a fase telógena e a anágena
· Duração: poucas semanas
· Apenas ~ 1% dos pelos se encontra nessa fase
· Telógena → Período de quiescência relativa, antes da queda
· Os pelos têm forma de clava e extremidade proximal redonda e despigmentada 
· ~ 1-15% dos pelos se encontram nessa fase
· Exógena → Processo ativo de queda da haste capilar
Tipos de pelo
· Lanugo
· Macio e finamente pigmentado que cobre boa parte do feto
· Geralmente, cai após o nascimento
· Vellus
· Pelo fino e não pigmentado
· Crescimento não afetado por hormônios
· Produção geneticamente determinada de folículos pilosos muito pequenos (mas funcionalmente com ciclos plenamente ativos) localizados na derme
· Pelo terminal
· Espesso e pigmentado encontrado no couro cabeludo, na barba, nas axilas e na região púbica
· Crescimento influenciado por hormônios
· Produzidos por grandes folículos pilosos localizados na hipoderme
Exames laboratoriais
· Teste da tração
· Os pelos do couro cabeludo são gentilmente tracionados
· Normalmente de 3-5 fios são arrancados → perda maior sugere patologia
· Tricograma
· Determina o número de pelos nas fases anágena e telógena 
· Realizado por epilação (arranco) de 50 fios ou + utilizando-se um porta-agulha, seguida por contagem do nº de pelos anágenos e telógenos
· Biópsia de couro cabeludo
· Proporciona indícios da patogênese da alopecia
Perda de cabelo - Alopecia
(Fonte: Fitzpatrick 7 ed - 2015)
· Queda de cabelo = eflúvio ou deflúvio → o quadro resultante = alopecia (do grego alókepia, “calvície”)
· Alopecia é classificada como
· Não cicatricial: sem sinais clínicos de inflamação do tecido, fibrose ou atrofia da pele
· Cicatricial: com evidências de destruição tecidual, ex. inflamação, atrofia e fibrose evidentes
Alopecia não cicatricial
Alopecia Androgenética (AAG)
· Tipo mais comum de calvície progressiva
· Ocorre em razão dos efeitos combinados de
· Predisposição genética
· Ação de androgênios sobre os folículos pilosos do couro cabeludo
· No sexo masculino, o padrão e a extensão variam desde:
· entradas bitemporais
· rarefação frontal e/ou do vértice (“coroa”)
· perda de todo o cabelo, exceto nas margens occipitais e temporais (“coroa hipocrática”)
· Sinônimos
· Homens: AAG, calvície de padrão masculino, calvície comum
· Mulheres: calvície hereditária, calvície de padrão feminino
Etiologia e epidemiologia
· Combinação de efeitos de androgênios sobre folículos pilosos geneticamente predispostos
· Genética
· (1) autossômica dominante e/ou poligênica
· (2) herdada de um ou ambos os pais
· Homens: pode iniciar a qualquer momento após a puberdade, até a segunda década da vida; frequentemente totalmente expressa aos 40 anos
· Mulheres: mais tarde → 40% = sexta década
· Homens >> mulheres
Classificação
· Hamilton classificou o padrão masculino de perda dos cabelos 
· Tipo I: perda de cabelo ao longo da margem frontal
· Tipo II: aumento da perda dos cabelos na região frontal e início da perda na região occipital (vértice ou coroa)
· Tipos III, IV e V: perda crescente em ambas as regiões, finalizando com confluência e calvície total da região superior do couro cabeludo, poupando as regiões laterais
· Ludwig classificou a perda capilar feminina → I, II e III
Patogênese
· Di-hidrotestosterona (DHT) causa aumento da próstata, crescimento dos pelos terminais, AAG e acne
· Testosterona causa crescimento dos pelos axilares e pubianos, bem como estimula o desejo sexual, o desenvolvimento do pênis e do escroto e a espermatogênese
· Testosterona é convertida em DHT pela 5a-redutase (5a-R)
· Há 2 isoenzimas 5a-R
· Tipo I: localiza-se em glândulas sebáceas (face, couro cabeludo), pele de tórax/dorso, fígado, supra renais e rins
· Tipo II: localiza-se nos folículos pilosos do couro cabeludo, barba, pelo do tórax, fígado, glândulas seminais, próstata, epidídimo e prepúcio/escroto
· Finasterida inibe a conversão de testosterona a DHT pela 5a-R tipo II
Manifestações clínicas
· A evolução da alopecia geralmente é muito gradual ao longo de anos a décadas
· A maioria dos pacientes queixam-se de rarefação gradual dos cabelos ou de calvície
· A pele do couro cabeludo é normal
· Nos casos de AAG avançada, o couro cabeludo encontra-se liso e brilhante
· Orifícios dos folículos pouco perceptíveis a olho nu
· Cabelos
· Pelos nas regiões com AAG tornam-se mais finos (mais curtos e com diâmetros menores)
· Com o tempo, o pelo torna-se veloso e, por fim, atrofia-se completamente
· Homens 
· Geralmente → perda de cabelo frontotemporal e no vértice 
· O resultado final pode ser apenas uma borda de cabelo residual nas regiões laterais e posterior do couro cabeludo
· Nessas regiões, os cabelos jamais caem nos indivíduos com AAG
· Paradoxalmente, pode haver excesso de crescimento de pelos sexuais secundários (axilares, pubianos, torácicos e na região da barba)
· Mulheres, inclusive as endocrinologicamente normais, também perdem cabelo segundo o padrão masculino, mas a perda é muito menos acentuada
· Perda de cabelo mais difusa, seguindo o padrão descrito por Ludwig 
· Mulheres jovens com AAG → procurar por sinais de virilização → se presentes, afastar a possibilidade de disfunção endócrina
· A maioria das mulheres com AAG são endocrinologicamente normais
Diagnóstico diferencial
· Alopecia difusa não cicatricial
· Padrão difuso de perda dos cabelos
· AA
· Deflúvio telógeno, sífilis secundária
· LES
· Deficiência de Fe
· Hipotireoidismo
· Hipertireoidismo
· Tricotilomania (compulsão por arrancar os cabelos)
· Dermatite seborreica
Exames laboratoriais
· Tricograma
· AAG → alteração mais precoce = aumento do percentual de pelos telógenos
· Dermatopatologia
· Abundância de folículos na fase telógena, além de folículos pilosos de tamanho reduzido e, finalmente, atrofia quase total
· Exames hormonais
· Mulheres com perda de cabelo + evidências de androginia, solicitar: Testosterona total e livre, DHEAS, Prolactina
· Outros exames
· Causas tratáveis de rarefação de cabelos devem ser excluídas com dosagens de TSH, T4 livre, Fe sérico, ferritina sérica e/ou capacidade total de ligação do Fe, hemograma completo e anticorpos antinucleares (AAN).
Diagnóstico
· Diagnóstico clínico é feito com → história, padrão de alopecia e incidência familiar 
· Em alguns casos, pode ser necessária a biópsia
Tratamento
· Finasterida oral
· 1 mg VO/dia
· Não tem afinidade por receptores de androgênio → não bloqueia outras ações da testosterona (crescimento do pênis e do escroto, espermatogênese, libido)
· A maioria dos homens que respondem percebe benefícios como redução na velocidade de queda em até3 meses
· Após 6 meses, observa-se recrescimento de pelos terminais na coroa e na região medial anterior do couro cabeludo
· Medicamento interrompido → pelos que cresceram serão perdidos em 12 meses
· 2% dos homens que fazem uso relatam redução da libido e disfunção erétil
· Efeitos reversíveis com a suspensão e desapareceram em 2/3 dos que continuaram a tomar 
· Minoxidil tópico
· Solução de 2 ou 5% pode auxiliar a reduzir a velocidade da perda dos cabelos ou restaurar parcialmente os fios perdidos, tanto em homens quanto em mulheres
· Aumento da vascularização local
· Antiandrogênios
· Mulheres com AAG que tenham elevação de androgênios da glândula suprarrenal → espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida e cimetidina ligam-se aos receptores de androgênio e bloqueiam a ação da DHT
· Esses medicamentos não devem ser utilizados em homens
· Perucas, apliques, próteses, tranças
Tratamento cirúrgico
· Transplante capilar
· Colhem-se enxertos de 1 ou 2 folículos em regiões não sensíveis ao androgênio (occipital periférica e parietal) para serem implantados nas regiões calvas sensíveis a androgênio
· Retalhos de redução/rotação do couro cabeludo
Alopecia areata (AA)
· Perda dos pelos localizada em áreas arredondadas ou ovaladas 
· Sem qualquer processo inflamatório evidente na pele
· Prognóstico: bom quando há envolvimento limitado. Ruim quando há perda extensiva
· Tratamento: o uso de triancinolona intralesional se mostrou efetivo quando há poucas lesões
Etiologia e epidemiologia
· Etiologia desconhecida
· Associação a doenças autoimunes e imunofenótipo de infiltrado de linfócitos ao redor dos bulbos pilosos sugerem processo autoimune contra estas estruturas
· 10-20% = história familiar de AA
· Idade de início
· Adultos jovens (< 25 anos)
· Crianças são afetadas com maior frequência
· Pode ocorrer em qualquer idade
· Prevalência → relativamente comum
· 1,7% da pop dos EUA apresentam ao menos 1 episódio ao longo de toda a vida
· Variação geográfica e étnica
Patogênese
· Doença autoimune crônica órgão-específica mediada por linfócitos T que afeta folículos pilosos e unhas
· Dano folicular ocorre na fase anágena e é seguido por transformação rápida para a fase catágena e para a fase telógena → segue-se o estado de fase anágena distrófica
· Enquanto a doença está em atividade, os folículos não conseguem ultrapassar a fase anágena inicial e não formam pelos normais
· A célula-tronco folicular é poupada; os folículos pilosos não são destruídos (não há fibrose)
Manifestações clínicas
· Duração da perda dos cabelos → gradual ao longo de semanas a meses
· Placas de AA podem se estabilizar, e frequentemente ocorre repilação espontânea ao longo de vários meses
· Novas placas podem surgir enquanto outras se resolvem
· Manifestações associadas
· Tireoidite autoimune
· Síndrome de Down
· Síndrome de poliendocrinopatia autoimune com candidíase 
· Displasia ectodérmica
· Cabelos
· Placas arredondadas de perda de cabelo
· Única ou múltiplas
· Alopecia frequentemente bem-demarcada com pele de aspecto normal com presença de orifícios foliculares 
· Pelos em “ponto de exclamação”
· Pelos caracteristicamente curtos e quebradiços (extremidade distal mais larga que a proximal) encontrados nos limites das áreas com perda de cabelos
· Áreas isoladas de alopecia, disseminadas ou confluentes com perda total dos pelos no couro cabeludo, ou perda generalizada dos pelos corporais (inclusive dos pelos velos)
· AA difusa no couro cabeludo (não circunscrita) tem aspecto de rarefação dos cabelos, o que pode ser difícil de diferenciar do eflúvio telógeno ou da perda dos cabelos causada por doença tireoidiana
· Quando há repilação → novos fios são finos e frequentemente brancos ou grisalhos
· Locais de predileção
· Mais comum no couro cabeludo
· Qualquer região com pelos → barba, sobrancelha, cílios, região pubiana
· Alopecia areata (AA): uma ou várias áreas de perda de cabelos 
· AA total (AAT): perda total dos pelos terminais do couro cabeludo
· AA universal (AAU): perda total de todos os pelos terminais do corpo e couro cabeludo 
· Ofíase: perda dos cabelos com padrão em faixa ao longo da periferia do couro cabeludo
· Unhas
· Pequenas depressões (“metal martelado”) na lâmina dorsal da unha
· Lúnula mosqueada, traquioníquia (unhas rugosas), onicomadese (separação da unha de sua matriz) 
Diagnóstico diferencial
· Alopecia não cicatricial
· Tinha do couro cabeludo com placas brancas
· Tricotilomania
· Alopecia cicatricial na fase inicial
· AAG
· Sífilis secundária (alopecia areolar) (aspecto de “roído por traça” na barba e no couro cabeludo)
Exames laboratoriais
· Sorologia
· AAN (para afastar LES)
· Reagina plasmática rápida (RPR) para afastar sífilis secundária
· Exame direto com KOH → afastar tinha do couro cabeludo
· Dermatopatologia
· Lesões agudas apresentam infiltrados mononucleares de células T e de macrófagos peribulbar, perivascular e na bainha externa da raiz
· Distrofia folicular com pigmentação anormal e degeneração da matriz
· Possível haver aumento no número de folículos na fase telógena/catágena
Evolução
· Nos casos com AA platiformes = comum haver remissão espontânea	
· Menos frequente com AAT ou AAU
· Prognóstico reservado nos casos com início na infância, perda de pelos corporais, envolvimento de unhas, atopia e história familiar de AA
· Quando ocorre após a puberdade, há repilação em 80% dos pacientes
· Com envolvimento extensivo, menos de 10% recuperam-se espontaneamente
· Frequente haver recorrência da AA
· Uso sistêmico de glicocorticóide ou de ciclosporina pode induzir a remissão de AA, mas não altera a evolução natural
Tratamento
· Dirigido ao infiltrado inflamatório
· Não há tratamento curativo disponível
· Em muitos casos, o fator mais importante para o tratamento é o apoio psicológico do dermatologista, dos familiares e de grupos de apoio 
· Envolvimento extenso (ex. AAT) → opção = peruca ou aplique 
· Maquiagem nas sobrancelhas pode ajudar → ex. maquiagem definitiva
· Glicocorticoides 
· Tópicos → os agentes superpotentes geralmente não são efetivos
· Infiltração intralesional → quando as lesões de AA são em pequeno nº e pequenas → acetato de triancinolona, 3-7 mg/mL (temporariamente muito efetivo)
· Sistêmicos → podem induzir a repilação, mas a AA recidiva com a suspensão do tratamento; os riscos associados ao tratamento em longo prazo impedem seu uso
· Ciclosporina sistêmica
· Induz a repilação, mas a AA recidiva com a suspensão 
· Indução de dermatite de contato alérgica
· Há relatos de sucesso com dinitroclorobenzeno, dimetil éster do ácido esquárico ou difenciprona, mas o desconforto local causado pela dermatite e o aumento dos linfonodos regionais são problemáticos
· PUVA (fotoquimioterapia) oral
· Efetividade chegando a 30% (variável)
· Tentativa válida nos pacientes muito angustiados com o problema
· Todo o corpo deve ser exposto
Eflúvio Telógeno (ET)
· Aumento transitório da queda de pelos normais claviformes (telógeno) de folículos em repouso no couro cabeludo
· Secundária à aceleração da passagem da fase anágena (fase de crescimento) para catágena e telógena (fase de repouso)
· Resulta em aumento na perda diária de cabelo 
· Quando intensa, em rarefação difusa do couro cabeludo
Etiologia e epidemiologia
· 2ª causa + comum de alopecia após AAG
· Idade de início → qualquer idade
· Sexo
· Mais comum nas mulheres em razão de parto, suspensão de ACO e dieta “radical”
· Padrão reacional para diversos estressores físicos ou mentais:
· Endócrinos: hipo ou hipertireoidismo; pós-parto; suspensão ou alteração de fármacos contendo estrogênio
· Deficiência nutricional: biotina, Zn, Fe, ác. graxos essenciais
· Perda rápida de peso, privação de calorias ou de proteínas, deficiência crônica de Fe, ingestão excessiva de vit. A
· Estresse físico: doenças febris, doenças catabólicas (ex. câncer, infecção crônica), cirurgia de grande porte, grandes traumas
· Estresse psicológico: transtornos de ansiedade, depressão, transtorno bipolar, estresse psicológico agudo ou crônico
· Intoxicação: tálio, mercúrio,arsênico
· Fármacos - tabela
· Doença inflamatória do couro cabeludo: dermatite seborreica, eritrodermia
· Idiopática: nenhuma causa evidente em um nº significativo de casos
Patogênese
· O estímulo desencadeante resulta em mudança prematura dos folículos anágenos para a fase telógena
· O eflúvio telógeno ocorre em 3-4 meses após o episódio desencadeante
· Causa retirada → queda de cabelo tende a se resolver nos meses seguintes
· Quantidade de cabelos tende a retornar à linha de base em 6-12 meses
· Pode se tornar crônico com redução do nº de cabelos, mas sempre há possibilidade de reversão
· Não leva à perda total do cabelo e raramente vai além de 50% de perda
Manifestações clínicas
· Os indivíduos apresentam-se com ansiedade, temendo a calvície
· Não se verifica qualquer anormalidade no couro cabeludo
· Cabelo
· Queda difusa por todo o couro cabeludo → pode ser acompanhada por graus variáveis de rarefação
· Tração suave retira muitos fios de pelos telógenos
· Há fios recentes curtos próximos ao couro cabeludo → mais finos que os antigos e com extremidade afilada
· Unhas
· O estímulo desencadeante do ET também pode afetar o crescimento das unhas, resultando nas linhas de Beau → linhas ou sulcos transversais sobre as lâminas ungueais das mãos e dos pés
Diagnóstico diferencial
· AAG
· AA difusa
· Síndrome dos cabelos anágenos frouxos
· Hiper e hipotireoidismo
· LES
· Sífilis secundária
· Alopecia induzida por fármacos
Exames laboratoriais
· Teste da tração
· Cabelo normal → 80-90% dos fios se encontram em fase anágena
· ET → redução na porcentagem de pelos na fase anágena
· Hemograma → afastar anemia ferropriva
· Bioquímica → Fe sérico, capacidade de ligação do ferro
· TSH → afastar doença da tireoide
· Sorologia → AAN, RPR
· Histopatologia → aumento na proporção de folículos telógenos
Diagnóstico
· Feito com base em história, manifestações clínicas, teste da tração dos cabelos e, possivelmente, biópsia, tendo-se excluído outras causas
Evolução e prognóstico
· Regra = repilação total dos cabelos
· No ET pós-parto, se a perda de cabelo for grande e tender a recidivar em gestações sucessivas, a repilação pode jamais se completar
· Pode persistir por até 1 ano após a causa desencadeante
Tratamento
· Não há necessidade ou indicação de intervenção
· O paciente deve ser tranquilizado com a afirmação de que se trata de processo que faz parte do ciclo normal de crescimento dos pelos
Eflúvio Anágeno
Etiologia 
· Interrupção do ciclo anágeno causando graus variáveis de distrofia do folículo piloso:
· Radioterapia da cabeça
· Agentes alquilantes
· Intoxicação: mercúrio, ácido bórico, tálio
· Desnutrição proteica grave
Patogênese 
· Ocorre após agressão ao folículo piloso que possa impactar sua atividade mitótica/metabólica
· Pelos anágenos quebram-se dentro do folículo ou em nível do couro cabeludo, caindo sem a raiz
Manifestações clínicas 
· Pele: aspecto normal
· Pelos: perda de cabelos difusa e extensiva 
· Os fios quebram-se em nível do couro cabeludo
· Também podem cair os pelos de sobrancelhas, cílios, barba e do tronco
· Unhas: apresentam estrias ou sulcos transversais
Evolução 
· Os pelos renascem após a suspensão da quimioterapia
· A repilação depende de tipo, profundidade e fracionamento da dose
· É possível haver lesão irreversível das células-tronco foliculares
Tratamento 
· Não há medidas preventivas efetivas disponíveis
Alopecia cicatricial
· A alopecia cicatricial primária (fibrótica) resulta de lesão ou destruição das células-tronco dos folículos pilosos por:
· Processos inflamatórios (geralmente não infecciosos)
· Infecção: ex. tinea do couro cabeludo tipo “quérion”, herpes-zóster necrotizante
· Outros processos patológicos: cicatriz cirúrgica, neoplasia primária ou metastática
· Manifestações: desaparecimento dos orifícios foliculares com distribuição focal ou platiforme, geralmente no couro cabeludo ou barba
· Resultado final: desaparecimento dos orifícios foliculares e a substituição por tecido fibroso
· A fibrose é irreversível
· Os tratamentos não são efetivos
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (LECC) (discoide)
· Pode ocorrer sem outras manifestações ou evidências sorológicas de lúpus eritematoso
· Manifestações:
· LECC:
· Placas eritematosas
· Tampões ceratóticos foliculares (“tachas de carpete”)
· Difusas
· Número variável
· Podem confluir
· Hipopigmentação pós-inflamatória e/ou tampões foliculares
· LES: eritema difuso no couro cabeludo com rarefação difusa dos cabelos
· LE túmido: placa inflamatória violácea dérmica com perda de cabelos na região sobrejacente
Líquen plano pilar (LPP)
· Líquen plano (LP) folicular associado à alopecia cicatricial, resultando em perda permanente dos cabelos 
· O LPP pode ou não estar associado ao LP da pele ou das mucosas
· Afeta mais mulheres de meia-idade
· Manifestações no couro cabeludo
· Eritema perifolicular ± hiperceratose
· Couro cabeludo de cor violácea
· Inflamação prolongada resulta em alopecia cicatricial
· Em alguns casos, a inflamação folicular e a descamação estão ausentes, havendo apenas áreas de alopecia cicatricial, a chamada pseudopelada ou “pegadas na neve”
· Distribuição: principalmente na região parietal do couro cabeludo; afeta também outras áreas pilosas, como virilhas e axilas
· Sintomas: dor no couro cabeludo
· Variantes:
· Síndrome de Graham-Little: lesões semelhantes ao LP com “espículas” foliculares ou lesões semelhantes às da ceratose pilar nas regiões de alopecia no couro cabeludo, sobrancelhas, axilas e região pubiana
· Alopecia cicatricial frontal: recessão da linha frontotemporal de implantação dos cabelos e perda dos supercílios nas mulheres e na pós-menopausa com eritema perifolicular; o exame histológico revela LPP
Pseudopelada de Brocq
· Estágio final de todas as alopecias cicatriciais não inflamatórias e de diversos distúrbios inicialmente inflamatórios
· Manifestações:
· Lesões iniciais: áreas isoladas e irregulares de alopecia cor de pele ou rosadas sem hiperceratose folicular ou inflamação perifolicular 
· Padrão de alopecia: inicialmente padrão em “roído de traça” finalmente coalescendo → grandes placas de alopecia (“pegadas na neve”)
Alopecia cicatricial centrífuga central
· Sinônimos: síndrome da degeneração folicular, alopecia do “ferro de alisar” (hot comb), pseudopelada
· Mais comum em mulheres negras
· Relação incerta com processos químicos, calor ou tensão crônica sobre o cabelo, mas é prudente que sejam evitados
· Alopecia lentamente progressiva que inicia na coroa/região medial do vértice da cabeça e evolui centrifugamente às regiões adjacentes
· Dermatopatologia:
· Alteração inicial que mais se destaca = descamação prematura da bainha interna da raiz com alterações tardias da bainha externa da raiz (incluindo migração da haste capilar)
· Infiltrado mononuclear primariamente do istmo 
· Perda do epitélio folicular e substituição por tecido fibroso
Alopecia mucinosa (mucinose folicular)
· Lesões eritematosas (pápulas, placas ou áreas planas) de alopecia, localizadas principalmente no couro cabeludo e/ou na face
· Dermatopatologia:
· Deposição de mucina, principalmente nos folículos e no epitélio/glândulas sebáceas
· Infiltrado linfo-histiocítico perifolicular sem fibrose lamelar concêntrica
· Pode ser um sintoma do linfoma cutâneo de células T 
Foliculite decalvante
· Foliculite pustulosa que provoca a perda do cabelo
· Fios sobreviventes amontoam-se, emergindo de um mesmo orifício folicular (foliculite em tufos)
· Enduração ou amolecimento de couro cabeludo/barba com pústulas, erosões, crostas e descamação
· Não se sabe se essa infecção é primária ou secundária
· Dermatopatologia: inicialmente, foliculite supurativa aguda
· A alopecia cicatricial é irreversível
· Antibióticos sistêmicos, rifampicina, glicocorticoides sistêmicos e/ou tópicos e/ou intralesionais e retinoides sistêmicos têmsido utilizados
· É comum haver infecção por S. aureus que deve ser documentada e tratada com agente antimicrobiano apropriado
Foliculite dissecante
· Sinônimos: celulite dissecante, perifolliculitis abscedens et suffodiens
· Etnia: mais comum em indivíduos negros do sexo masculino
· Nódulos inflamatórios profundos iniciais, principalmente na região occipital, que coalescem em regiões amolecidas do couro cabeludo
· Podem se formar tratos fistulosos; é possível a expressão de exsudato purulento
· Dermatopatologia:
· Fase inicial: tampões foliculares e abscessos foliculares/perifoliculares com infiltrado inflamatório misto
· Posteriormente: células gigantes de corpo estranho, tecido de granulação e fibrose com tratos fistulosos
· A alopecia cicatricial é irreversível
· É comum haver infecção secundária por S. aureus → deve-se comprovar e tratar com agentes antimicrobianos apropriados
Foliculite queloidiana da nuca
· Sinônimo: acne queloidiana (da nuca)
· Costuma ocorrer em indivíduos negros do sexo masculino
· Ocorre geralmente no couro cabeludo da região occipital e na nuca
· Inicia com erupção papulosa ou pustulosa crônica
· Pode haver formação de queloide
· Distribuição: nuca, região occipital do couro cabeludo
· A lesão inicial leve talvez responda à triancinolona intralesional
· Se for isolado S. aureus na cultura, tratar com agentes antimicrobianos apropriados
Pseudofoliculite da barba
· Sinônimo: “machucados do barbeador”
· Comum em homens negros que se barbeiam
· Relacionada com folículos pilosos retorcidos
· O pelo cortado sofre retração sob a superfície da pele, cresce e penetra na parede folicular (tipo transfolicular) ou na pele circundante (tipo extra-folicular) causando reação tipo corpo estranho
· Distribuição: qualquer área depilada, ou seja, barba, couro cabeludo, púbis
· Ocorrem queloides de graus variáveis nos locais envolvidos
· É comum haver infecção secundária por S. aureus
Acne necrótica
· Pápula folicular de base eritematosa, pruriginosa ou dolorosa, com necrose central e crosta, que involui deixando cicatriz deprimida
· As lesões ocorrem na região anterior do couro cabeludo, na fronte, e no nariz e, às vezes, no tronco
· Dermatopatologia: foliculite linfocítica necrotizante
· Resposta insatisfatória ao tratamento
· Há relatos de efetividade com tratamento sistêmico utilizando-se agentes antimicrobianos e isotretinoína
Dermatose pustulosa erosiva do couro cabeludo
· Doença de idosos, principalmente mulheres, embora ocorram casos em pediatria
· Manifestações: placas crostosas crônicas, amolecidas no couro cabeludo, sobrejacentes a erosões e pústulas exsudativas que finalmente levam à alopecia cicatricial
· Pode se seguir a trauma ou a tratamento de ceratose actínica
· Dermatopatologia: infiltrado linfoplasmocítico com ou sem células gigantes de corpo estranho e atrofia pilossebácea
· Resposta insatisfatória ao tratamento
· Tratar infecção comprovada por S. aureus
· Exames laboratoriais
· Biópsia de couro cabeludo → com punch de 4 mm, incluindo tecido subcutâneo com preparo para cortes horizontais
· Uma 2ª biópsia com punch de 4 mm para cortes verticais e imunofluorescência direta, particularmente se houver suspeita de lúpus
· Tratamento
· Glicocorticoides tópicos de alta potência e intralesionais (ex. triancinolona) representam a base do tratamento, melhorando os sintomas e estimulando o crescimento de pelos
· Antibióticos. Podem ser efetivos, especialmente se for documentada infecção por S. aureus
Psicodermatologia e transtornos psicocutâneos (Azulay)
· Paralelismo psicogênico verificado entre a pele e o sistema nervoso encontra, em parte, sua explicação no fato de que suas origens ocorrem no mesmo folheto embrionário: o ectoderma
· Fatores emocionais influenciam significativamente a maioria das doenças da pele → correlação bem estabelecida
· Convém lembrar que o indivíduo com a pele comprometida, sobretudo em áreas descobertas, fica frequentemente envergonhado, ansioso ou triste
· Conexão de estresse e psicopatologia dermatológica 
· Vulnerabilidade ao estresse → danifica a integridade da barreira epidérmica → afeta a permeabilidade da pele em humanos
· Há um papel importante desempenhado pelos glicocorticoides, neuropeptídeos e a microbiota da pele com sua barreira de defesa danificada
· A ruptura da barreira homeostática da derme = associada a alterações no nível do cortisol circulante
· Assim como à liberação de substâncias neuroimunes 
· Ativação processos inflamatórios ou imunológicos nas várias camadas da derme, prejudicando a homeostase cutânea
· Fibras de nervos aferentes com terminações livres extensíveis até a derme possam atuar como efetores neurossecretores
· Liberando, durante períodos de maior estresse psicológico, neuropeptídios próximos à epiderme
· VIP e substância P = potentes mitógenos de queratinócitos, estando envolvidos na patogênese de algumas doenças dermatológicas 
· Alguns autores sustentam a ousada hipótese de um eixo entero-dermato-cerebral (gut-brain-skin axis) articulando certas respostas ao estresse 
· modulação do microbioma através da extensão de probiotas poderia reduzir a inflamação neurogênica da derme induzida por estresse
· e ainda interferir em fenômenos cutâneos altamente complexos como a transformação de miniórgãos, como no ciclo do folículo capilar
· Estresse psicológico modificaria o limiar de resistência aos danos físicos eventuais contra a derme
· facilitando o desencadeamento de uma cascata de eventos
· aumento da síntese e a liberação de citocinas da epiderme → hiperplasia epidérmica, ativação de células de Langerhans e processo inflamatório subsequente 
· Paradoxalmente, há alguma evidência de que a autopercepção do estresse não esteja associada à recuperação da barreira de integridade dérmica
Qualidade do sono guarda alguma correlação
· Medansky e Handler classificaram as psicodermatopatias em 3 grupos
· O grupo primário 
· Patologias de expressão dermatológica em que o distúrbio psíquico é primário e a dermatose é expressão secundária e contingente 
· Dermatite factícia, tricotilomania, dismorfofobia, parasitose delirante
· O grupo secundário
· O distúrbio psíquico é coadjuvante de patologia cutânea
· Embora a patologia seja primariamente orgânica, ocorrem alterações emocionais em grau variável;
· Nesse grupo, estão incluídas todas as dermatoses
· O grupamento colaborador 
· Implica que causas orgânicas e perturbações emocionais colaborem e interajam em diferentes graus na produção da dermatose 
· Psoríase, dermatite atópica, acne, vitiligo, alopecia areata 
· Fitzpatrick, Elsen e Wolff classificam o grupo primário como de influência psíquica maior ou comorbidade com transtornos psiquiátricos
· Em geral, situa-se na esfera de atuação do psiquiatra clínico ou do psicoterapeuta (psicanalista, psicólogo cognitivo-comportamental)
· embora produza demanda de consulta dermatológica → pode ser o primeiro contato médico com a situação. 
· Cabe ao dermatologista iniciar o tratamento e/ou fazer uma indicação precisa e ainda mostrar-se capaz de atuar como consultor especializado. 
· Em outra classe, encontramos dermatoses em que ocorre desencadeamento emocional
· embora o quadro básico não seja psiquiátrico
· hiper-hidrose, síndrome da púrpura psicogênica, urticária crônica, prurido generalizado, alopecia areata etc. 
· Essas são doenças conhecidas de qualquer dermatologista, nas quais a medicina psicossomática tem grande importância 
· boa relação médico-paciente para que o especialista possa conduzir a terapêutica a termo
· É importante observar que qualquer evolução clínica atípica sugere influência de um estado de sofrimento psíquico no desencadeamento de uma dermatose
· Em outro grupo, encontramos entidades cujo curso clínico e evolução são afetados por estresse ou desequilíbrio emocional
· seria equivocado falar simplesmente em desencadeamento emocional 
· Modelo clássico = psoríase, bem como herpes simples, líquen, acne, dermatite atópicae/ou seborreica, eczema disidrótico, dentre outros. 
· Doenças potencialmente cronificantes, cujo tratamento dermatológico pode associar-se às intervenções psicofarmacológicas ou psicoterápicas.
· Por último, é necessário ter atenção com a associação frequente da deficiência mental com alterações típicas de pele
· modo de apresentação muito comum na prática do pediatra ou do psiquiatra da infância e adolescência. 
· Vasta gama de anormalidades genéticas, como erros inatos do metabolismo, aberrações cromossômicas etc.
· são observadas desde o nascimento, demandando parecer do dermatologista e intervenções específicas.
· O dermatologista deve atentar para algumas evidências clínicas do desencadeamento emocional de qualquer dermatose 
· Por outro lado, é preciso estar ciente de quadros dermatológicos que cursam em comorbidade com distúrbios psiquiátricos
· Um contingente de pacientes com queixas reiteradas, mas inespecíficas, tem sido agrupado sob o nome de nihilodermia
· sem achados objetivos, mas com solicitação insistente de exame médico. 
· Trata-se de transtornos somatoformes que não são aceitos pelo doente como emocionais, havendo expectativa de tratamento puramente somático 
· O padrão clínico geralmente inclui dor, prurido, eritrofobia, sentimentos de desfiguração, ecossíndromes, pseudoeflúvio psicogênico
	Condições em que há influência psíquica maior ou comorbidade com transtornos psiquiátricos
	Lesão autoinfligida
Dermatoses manipulativas: dermatite factícia, escoriações neuróticas, tricotilomania
	Sintoma desprovido de sinal ou lesão
Distúrbio de pensamento ou sensopercepção envolvendo a pele ou fâneros (delírios, obsessões e fobias relacionadas com a pele): psicose hipocondríaca monossomática, dismorfofobia
	Sinais dermatológicos nos transtornos alimentares
Anorexia nervosa subtipo purgativo ou bulímico
Anorexia nervosa subtipo privativo: predomínio de hipovitaminoses 
	Dermatoses com evidência de desencadeamento psíquico
	Hiperidrose
	Síndrome da púrpura psicogênica
	Urticária crônica
	Prurido generalizado
	Alopecia areata
	Vitiligo
	Dermatoses e outras condições cujo curso é afetado por estresse ou desequilíbrio emocional
	Dermatite atópica
	Psoríase
	Eczema desidrótico
	Acne vulgar
	Dermatite seborreica
	Líquen simples crônico
	Líquen plano
	Herpes simples recorrente
	Expressão concomitante de quadro neuropsiquiátrico e dermatológico sem nexo causal (em geral, algum grau de retardo mental e alterações cutâneas típicas)
	Erro inato metabólico
	Anormalidade cromossômica
	Enfermidade congênita
Tratamento
· Os mais prevalentes e perturbadores diagnósticos estudados, a saber: vitiligo, psoríase, rosácea, eczema e urticária crônica, constituem um desafio para a pesquisa clínica. 
· Por um lado, suspeita-se que intervenções psicossociais, tratamento psiquiátrico e psicoterapias tenham eficácia e efetividade nestas entidades clínicas
· Por outro lado, inexistem até o momento revisões sistemáticas que sustentem de modo claro intervenções baseadas em evidência
· Deve-se observar que as intervenções mais estudadas são aquelas mais fáceis de descrever, como intervenções educativas discretas realizadas por enfermeiras ou equipes multiprofissionais. 
· Igualmente há uma tendência em valorizar o apoio aos familiares no caso de crianças e adolescentes. 
· Psicoterapias mais sofisticadas, altamente customizadas e dispendiosas não têm sido suficientemente estudadas
· = viés de baixa representação é uma ilusão de que modelos massificados seriam mais científicos.
Neuropsicoimunomodulação
(Estresse, Neuropsicoimunomodulação e Dermatoses: O Sofrimento Psíquico na Pele)
· Associação entre as emoções e as doenças tem sido explicada nas últimas
· avanços revelaram conexões entre os sistemas endócrino, neurológico e imunológico
· Uma variedade de estressores físicos e psicossociais podem alterar a resposta imune através dessas conexões
· Síndrome Geral de Adaptação ou Síndrome do Estresse
· Em toda doença há um elemento de adaptação
· A enfermidade é esse esforço defensivo e adaptativo do corpo, que varia entre uma excessiva defesa ou excessiva submissão
· Tanto biológico quanto psíquico
· Ideia principal como o corpo se transforma sob efeito do estresse
· Processo de somatização → paciente não se caracteriza pela incapacidade de vivenciar/exprimir emoções, mas pela incapacidade de suportar a contenção do excesso e da experiência afetiva
· Neuropsicoimunologia → mente e corpo estão em interação permanente por meio de alterações do córtex cerebral
· geradas por pensamentos e comunicadores químicos do sistema neuroendócrino, imunológico, dos órgãos e seus receptores 
· Sistema endócrino (* eixo HHA) → um dos responsáveis por vários dos elos entre o SNC e o sistema imunológico
· Participam dessa resposta endorfinas, tireotrofinas, prostaglandinas, GH e, * o SNA simpático
· Ativação do eixo HHA + produção dos GC durante o estresse → um dos principais mecanismos responsáveis pelas alterações da resposta imune
· Presença de estresse positivamente correlacionada a:
· Leucocitose
· diminuição no número de células NK
· aumento na relação CD4+/CD8+
· Mecanismo relevante de modulação via ativação do eixo HHA → alterações no balanço TH1/TH2
· as respostas imunes são reguladas por células apresentadoras de antígenos e também por linfócitos das subclasses TH1 e TH2
· TH1 → IL-12, IFNγ e TNFα
· promotoras da atividade imune celular
· TH2 → IL-4, IL-9, IL-10 e IL-13
· estimulam a atividade imune humoral
· O estresse - via secreção de GC - favorece respostas do tipo TH2
· diminuição da resposta celular e aumento da humoral
· Liberação excessiva desses hormônios no momento equivocado pode predispor a mais infecções devido à imunossupressão relativa
· Ativação insuficiente da resposta ao estresse pode predispor a doenças autoimunes e inflamatórias → LES e a dermatite atopica
· Poucos minutos de estresse → melhora do fator imunológico
· tempo prolongado provoca efeitos deteriorantes
· Indivíduos propensos a depressão, ansiedade e impotência diante das dificuldades cotidianas → diminuição da função das células NK
· Há diminuição de IgA em associação com alguns tipos de personalidade:
· restrito estilo cognitivo-afetivo
· dificuldades de expressar verbalmente suas emoções
· deficiências nas habilidades introspectivas
· personalidades alexetímicas
· A pele pode ser considerada um “sistema nervoso externo”
· se mantém em conexão com o SNC
· ambos são formados pela ectoderme
· células da pele têm ligação muito próxima com as nervosas
· Ao nascer, a pele é o maior órgão de percepção → meio de contato físico e de resposta de emoções que a criança vivencia
· As alterações emocionais podem se manifestar por algum órgão do corpo, chamado de “órgão de choque”
· A pele é um “órgãos de choque”
· Ademais, funciona como órgão de imunovigilância por meio de queratinócitos, células de Langerhans, de Merkel, linfócitos e endoteliais do plexo capilar
· produzem os próprios mensageiros químicos
· recebendo informações do SNC pelas terminações nervosas livres
· Envolvimento psiquiátrico/psicológico - 30% dos problemas dermatológicos
· tem repercussões em dermatoses → geradoras de estresse
· O prurido sofre ampla variação de intensidade sob estresse
· Também sofrem influência as psicodermatoses:
· D. atópica, desidrose, neurodermite, d. seborreica, psoríase, acne, rosácea, alopécia areata, hiperidrose, urticária, herpes simples e vitiligo
· influencia tanto o surgimento como o agravamento da lesão
· Destaca-se a psoríase → fator emocional identificado como agravante
· 77% dos casos de vitiligo aparecem após eventos estressantes significativos
· quanto > a área corporal afetada, > o nível de tensão emocional
· Quadros psíquicos * → ansiedade, depressão e sintomas obsessivo-compulsivos
· Conexão entre pele, sistema psíquico e doenças psicossomáticas é abordada pela dermatologia integrativa
· enfoque terapêutico centrado na habilidade em estabelecer boa conexão com o paciente
· Além do tratamento psicoterápico, a psiconeuroimunologiaexige intervenções mais abrangentes
· técnicas de relaxamento, hipnose, grupos de autoajuda, e uso de drogas psicotrópicas, principalmente ansiolíticos e antidepressivos