Puerpério Patológico

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Puerpério Patológico 
Perturbações metabólicas 
Parto e lactação em animais com níveis metabólicos críticos. 
↪ Hipocalcemia: associada a carências de fósforo e magnésio 
↪ Acetonemia: formação de corpos cetônicos, em casos de degradação acentuada 
de gordura devido a baixa ingestão de carboidratos. 
Atonia Uterina 
É a redução ou ausência de contrações miometriais, ocorre normalmente em partos 
distócicos, devido a distúrbios nutricionais ou metabólicos. Ocorre uma exaustão uterina 
devido a distocia e evolui para uma infecção puerperal. 
Hipertonia uterina 
Aumento das contrações uterinas, ocorre uma irritação nervosa, tração de placenta, 
principalmente por aplicação de medicação irritante (produtos a base de iodo) e dor. 
Como sequela ocorre iversão/prolapso vaginal/uterino. 
Inversão e Prolapso Uterino 
É uma sequela da hipertonia, existe predisposição hereditária, ocorre lesões nas vias fetais 
devido a distocia, normalmente o estado nutrional está deficiente e o prognóstico é 
desfavorável para a reprodução. 
Paralisia das Parturientes 
Ocorre devido a fraturas, mamites ou compressão nervosa. Apresenta dificuldades de 
locomoção e ficam em estação. Está relacionado a lesões osseas, articulares ou 
transtornos metabólicos. O prognóstico e tratamento dependerá da etiologia. 
Infecções Puerperais 
É o transtorno de maior incidência no pós-parto, bovinos leiteiros são os mais afetados, 
afeta a performance reprodutiva (anestro), reduz a produção de leite e grande prejuízo 
terapêutico. 
Etiologia: ocorre contaminação uterina por saprófitas e patogênicos durante ou após 
o parto devido a quebra das barreiras. Há uma depressão considerável da resposta 
imune por várias semanas após o parto, mas a capacidade fagocitária não se altera. 
Essa depressão imunológica ocorre por vários fatores, são eles: queda do consumo 
energético, vitaminas e minerais, balanço energético negativo, mobilização das 
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proteínas, gordura corporal, alterações drásticas nos níveis de progesterona, 
estrógeno no final da prenhez e aumento transitório de cortisol no parto. Os reflexos da 
lactação promovem efeito imunossupressor adicional; Vacas com retenção 
placentária apresentam depressão mais precocemente e profunda da imunidade 
inata, que precede a doença em várias semanas. A retenção ocorre por deficiente 
migração leucocitária nos placentônios. Estima-se que 80% das retenções seja de 
origem inflamatória. Pode ser relacionado a esteatose hepática, devido ao baixo 
consumo alimentar que aumenta as concentrações circulantes de ácidos graxos não 
esterificados, refletindo na depressão da função dos neutrófilos. 
Fatores predisponentes: distocia, retenção de placenta, deficiência ou excesso 
nutricional, partos gemelares, higiene ambiental, estresse provocando redução da 
capacidade imunológica. 
 
Agentes etiológicos: Streptococcus sp, Staphylococcus sp, Pseudomonas aeruginosa, 
Escherichia coli, Actinomyces pyogenes, Associação de germes. 
↪ No puerpério fisiológico, o útero fica livre de bactérias na quarta semana pós-
parto. 
Apresentação Clínica: pode ser com comprometimento sistêmico ou sem 
comprometimento sistêmico. 
↪ Sem comprometimento sistêmico: produção de leite reduzida, perda de 
apetite/depressão. Como sintomas uterinos se tem a involução retardada, 
conteúdo aumentado, contração diminuída, secreção aumentada, viscosidade 
diminuída e odor pútrido. 
↪ Com comprometimento sistêmico: produção de leite reduzida, perda de 
apetite/depressão. Como sintomas uterinos se tem a involução retardada, 
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conteúdo aumentado, contração diminuída, secreção aumentada, viscosidade 
diminuída e odor pútrido. Como diferencial, o animal apresenta febre. 
Sequelas: necroses ou infecções por bacilo piociânico, ruptura dos anéis cervicais, 
placas necróticas, piometra. 
Prognóstico: dependerá da severidade do processo, condição corporal, forma de 
apresentação, inicio de tratamento e eficiência do tratamento. 
Prevenção: evitar hipocalcemia, distocias, retenção de placenta, excessivo nimero de 
ordenhas e estresse. Equacionar a sanidade, densidade populacional e higiente dos 
poteriros. 
Tratamento: higienização e antissepsia da vulva, cauda e arredores com agua, sabão 
e antissépticos. Fazer a avaliação da placenta: tentativa de retirada (atonia uterina) ou 
corte rente a vulva. Retirada dos lóquios (líquidos, membranas e detritos uterinos) 
através da palpação retal. Antiobioticoterapia parenteral é indispensável nos casos 
sistêmicos, são utilizados as classes cefalosporinas, tetraciclinas e penicilinas, dose de 
acordo com o peso vivo, por 3 a 5 dias ou conforme indicações do produto. Pode ser 
utilizado antibiótico local/uterino 21 dias pós parto. Hormonal se usa a ocitocina como 
método preventivo, estrógenos pode inibir o eixo hipotálamo-hipofisário e provocar 
cistos e as prostaglandinas tem efeito contraditório. Sintomático: hidratação, aumento 
da glicemia e fornecer sais minerais (Ca, P e Mg). Alternativo: lavagens intrauterinas 
com antissépticos, mas só é aceito se realizado por especialista em hospital veterinário, 
pois há um elevado risco de ruptura uterina e ocorrência de aderências ou peritonite.