Distúrbios da Hemostasia

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ANESTESIO – 2ºB
AULA 8 – DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
Coagulação é um equilíbrio entre fatores pró coagulantes e fatores anticoagulantes.
Objetivo da hemostasia é prevenir a perda sanguínea, fazer reposição do tecido perdido e reestabelecer o fluxo. 
Classicamente tem uma lesão vascular que vai fazer hemostasia primária, que basicamente são plaquetas. Vamos ter um efeito dominó para atingir a hemostasia secundária e depois a hemostasia terciária ou fibrinólise, que seria tentar colocar ordem para reestabelecer o fluxo.
Gravidade do sangramento vamos pensar em:
Sangramentos maior gravidade:
· É aquele que tem uma queda de pelo menos 2 pontos na Hb (2g/dL).
· Aquele que precisa pelo menos 2 de concentrado de hemácias. 
· Cursa com uma instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 e PAD < 60).
· Sangramento fatal.
· Sangramento sintomático em algum local crítico:
· Síndrome compartimental + intramuscular.
· SNC e olhos porque não tem como comprimir.
· Retroperitoneal, porque também não tem acesso para comprimir diferente de uma lesão vascular.
· Pericárdio.
· Intra articular. 
Sangramentos menor gravidade: todo o restante. 
Hemostasia primária 
Objetivo é a formação de um trombo através da adesão das plaquetas.
Teve a lesão vascular do endotélio, o que vai gerar uma resposta inicial de toda a cascata da hemostasia, com o objetivo de formar um trombo.
São 4 constituintes envolvidos: endotélio, plaquetas, micropartículas e FvW.
Constituída de 4 fases:
1. Vasoconstricção: é um reflexo da lesão endotelial.
2. Adesão: o FvW que está presente tanto na hemostasia primária quanto na secundária, na primária ele tem função de adesão plaquetária.
3. Ativação dos fatores de coagulação.
4. Agregação plaquetária: devido a uma resposta inflamatória sistêmica e local.
Exames que vão medir a hemostasia primária:
· Plaquetas.
· Tempo de sangramento.
Hemostasia secundária
Tem objetivo de formar uma malha de fibrina, porque o tampão plaquetário pode ser dissolvido facilmente.
É uma série de reações enzimáticas contidas no plasma, ativando fatores de coagulação, trombina, fibrinogênio (é o fator I dos fatores de coagulação) visando uma fibrina insolúvel. 
O FvW também será muito importante nessa etapa, porque ele vai fazer o transporte do fator VIII, o qual tem função de estabilizar a fibrina, tornando o coágulo mais resistente a quebra.
Divisão antiga:
· Via intrínseca (TTPA): é a ativação do fator XII que vai por si só ativar o fator X.
· Via extrínseca (TAP): ativa o fator X, ou seja, tem o fator X como via comum da hemostasia.
**Desmopressina (DDAVP): ela consegue aumentar o fator VIII, o qual está relacionado a hemofilia, e o FvW que também está relacionado a doença de vW. Caso precise reconstituir essa hemostasia secundária por doença de vW ou hemofilia, dependendo do tipo de hemofilia que tem uma A e uma B, mas a A é mais comum que envolve o fator VIII, vai poder usar a desmopressina.
Nova divisão (baseada em superfícies celulares):
· Início da hemostasia secundária (medido pelo TP): vai ser uma série de estruturas como monócitos, plaquetas e endotélio após a exposição do tecido eles começam a migar.
· Amplificação (também medido pelo TP): as plaquetas vão ser ativadas e vão gerar a fibrina, que é o objetivo final da hemostasia secundária.
· Propagação (TTPA): as plaquetas ativadas vão migrar para a lesão.
**Todas as interações são dependentes das enzimas e de pontes de cálcio!!!!
Principal fator de coagulação é o fator I (fibrinogênio), que responde quase 95% de todos os fatores de coagulação do plasma. Paciente pode ir a óbito por pouco fator VIII devido a hemofilia, mas o fibrinogênio que é de fase aguda, que vai fazer uma agregação plaquetária, vai forçar aquela fibrina, ele é extremamente importante pela quantidade que ele tem.
Hemostasia secundária – fibrinólise
Depois de impedir o sangramento, precisa reestabelecer o fluxo.
Precisa ter uma remoção parcial dos coágulos através da plasmina e plasminogênio para reestabelecer o fluxo sanguíneo, ter uma cicatrização da ferida e vai remodelar os tecidos.
Podem haver distúrbios na fibrinólise congênitos ou adquiridos favorecendo ao sangramento, por isso temos drogas antifibrinolíticas, porque se ela acontece de uma forma exagerada ou de forma não devida no momento errado, vai ter favorecimento dos sangramentos. Ácido tranexâmico (TXA) e o Épsilon, o primeiro tem uma melhor eficácia.
Quando pensar em fibrinólise tem que pensar na degradação da fibrina, então uma forma de ver essa degradação é dosando o D dímero.
· D dímero aumentado ——> indica hiperfibrinólise, ou seja, um coágulo que está se dissolvendo.
Ph, cálcio e temperatura:
A hemostasia não será efetiva se não tivermos:
· Ph adequado para realizar reações enzimáticas.
· Temperatura que também leva a estabilidade para as reações enzimáticas, onde uma tempratura alta favorece uma desnaturação das proteínas e uma temperatura baixa impede a funcionalidade das proteínas. 
· Cálcio é extremamente importante na via extrinseca, porque ele está na superficie de montagem de vários fatores de coagulação, inclusive do fator IV.
Importante evitar acidose, corrigir o cálcio do paciente que é algo barato e corrigir a temperatura, com um soro aquecido, desligar ar condicionado, manta térmica.
Testes de coagulação:
**TAP e TTPA é um teste in vitro e não necessariamente mostra o que está acontecendo com o paciente, tanto é que em hemorragias leves que ainda está se instalando o distúrbio da coagulação, os exames vão vir normais. 
TP (tempo de protrombina):
· Está vinculado a via extrínseca da hemostasia secundária e a via comum.
· Ele é dependente da vitamina K, então através do TP consegue ver os pacientes que estão utilizando medicamentos vitamina K dependente, por exemplo o marevan que bloqueia a vitamina K. Então se quer ver como está o marevan, a varfarina no sangue do paciente, se está anticoagulando ele tem que pedir o TP, e dentro dele tem o INR, que é um plus de dados de sangue de várias pessoas dividido pela coagulação do paciente que está vendo agora, sendo então uma relação do quão está próximo da comunidade geral ou o quão está diminuído em comparação a população. 
· Esse INR pode estar alargado se fizer uso de um medicamento que inibe a vitamina K e tem os fatores vitamina K dependente II, VII, IX e X.
TTPA (tempo tromboplastina parcial ativada):
· Vai ver o final da hemostasia secundária, a propagação da via intrínseca e também vê por pegar um pouco de fator Xa a via comum.
· Serve para poder acompanhar a heparina não fracionada (heparina convencional) e também acompanhar o rivaroxabana, porque tanto o TP quanto o TTPA acaba pegando o fator Xa, até tem como dosar esse fator, mas é mais caro, então acaba que de uma forma indireta se o Xa está sendo influenciado, se tem uma alteração tanto no TP quanto TTPA.
**Lembrar que são testes in vitro que não necessariamente repercute no paciente a clínica observada. 
TT (tempo de trombina):
· É a fase final da coagulação.
· Já é a conversão do fibrinogênio em fibrina e vai estar aumentado quando tem uma queda de fibrinogênio quando tem uma CIVD (coagulação vascular disseminada) e quando tem amiloidose. 
Fibrinogênio (fator I):
· Ele participa da agregação plaquetária, da malha do coágulo sendo extremamente importante na hemostasia secundária. 
· Ele está naturalmente aumentado no idoso, em quem toma anticoncepcional, quem tem câncer e em gestantes.
· CIVD faz aumentar o fibrinogênio.
Hemocomponentes x Hemoderivados
1. Sangue total doado, vai ser dividido em plasma rico em plaquetas e em concentrado de hemácias, então quando quiser aumentar a Hb do paciente vai dar o concentrado de hemácias.
2. O plasma rico em plaquetas vai ser divido em 3 componentes, mas 2 deles são os que acabamos utilizando de fato:
· Concentrado de plaquetas.
· Plasma fresco congelado ——> da origem ao Crioprecipitado, porque esse plasma contém todos os fatores de coagulação, só que tem como deixar quase que exclusivamente apenas o (fator I) fibronogênio que é o caso do crioprecipitado.
· Plasma de 24hrs,que tem que ser usado nesse tempo então acaba que usando o plasma congelado. 
3. Plasma fresco congelado da origem ao Crioprecipitado, porque esse plasma contém todos os fatores de coagulação, só que tem como deixar quase que exclusivamente apenas o (fator I) fibronogênio que é o caso do crioprecipitado.
4. Através também do plasma fresco congelado consegue alguns hemoderivados que são algo que consegue de uma forma industrial, através de processos físicos químicos
· Albumina. 
· Globulinas. 
· Concentrado de fatores de coagulação que depois é o concentrado de complexo protrobinico. 
**O sangue teoricamente não pode ser cobrado, o que é cobrado de fato é o processo de testar as sorologias, empacota, distribuir e armazenar. Normalmente custa entre 400/600,00 até 25.000,00.
Concentrado de hemácias:
Hb – transporte de O2:
	DO2 = DC x conteúdo arterial O2 (CaO2)
Em pacientes saudáveis (hígidos) consegue aumentar o DC para aumentar a oferta (aumenta o volume sistólico, aumenta a FC), com isso consegue manter DO2. Só que em um paciente crítico/grave, não consegue aumentar muito mais o DC (a FC e o VS). Então acaba sendo determinante para entrega de O2 o conteúdo arterial que tem, ou seja, se tem pouca hemácia numa situação que o paciente está hígido vai aumentar o DC e aumentar a entrega, só que em um paciente que já está debilitado, grave em que já aumentou o DC e não tem mais o que fazer, ele vai se tornar exclusivamente dependente do conteúdo arterial de O2 (CaO2).
Temos uma reserva fisiológica grande – tem uma taxa de entrega 4x > do que o consumo: 
· A nossa Hb que está em torno de 12/13 consegue diminuir ela 4x para conseguir equilibrar a taxa de entrega com consumo. 
· O nosso hematócrito que é de 40% mais ou menos, podemos chega em 10% (lembrar que ele é 3x maior que a Hb). Se temos um hematócrito de 40% que é normal, se tivemos um sangramento, a gente ainda consegue equilibrar o consumo e a taxa de entrega até 4x, ou seja, um Ht até 10%, porque a da nossa reserva fisiológica. 
Seja por aumento do DC, seja por aumento da extração da afinidade de O2, seja um desvio na curva de dissociação entre Hb e o O2, um paciente por mais grave que esteja ele ainda tem uma reserva, só que não dá só para depender da reserva do DC, as vezes depende da reserva do conteúdo arterial, da Hb.
A gente aceita uma Hb até mais ou menos 3,5/4 que ainda consegue manter uma taxa de entrega para consumo, para o paciente vivo, isso não indica que ele não vá ter sequelas.
Concentrado de hemácias dura no máx. 42 dias e quanto mais perto dessa data limite a bolsa chega, menos qualidade ela vai ter, então uma bolsa mais velha vai ter uma qualidade menor, essas hemácias vão estar menos ativas, menos viáveis. 
1 CH tem entre 280 e 350 ml e aumenta em torno de 1 ponto:
· Se tem um paciente com Hb de 7 e der um concentrado, ele vai provavelmente para um Hb de 8.
· Crianças para aumentar 1 ponto de Hb, precisa transfundir ela com 8 ml/kg, ou seja, pensando em crianças se quiser transfundir aproximadamente uma “bolsa” tem que ter pelo menos 8 ml/kg.
Após transfundir vai esperar 15-20 min e checar um novo exame, para ver quanto que foi a Hb do nosso paciente.
De um modo geral vamos aceitar uma Hb até de 7 g/dL, porém existem algumas situações mais importantes, mais extremas que vai mudar um pouco para mais esse limite:
**Não é qualquer coisa que será feita uma transfusão sanguínea, porque tem risco de infecções, reações anafiláticas graves. 
Plaquetopenia:
Ela vem por si só em diversas situações, desde uma situação em que transfundiu de forma maciça e vai ter uma quebra de plaquetas, em CIVD, paciente séptico, então de um modo geral a plaquetopenia é esperada em 20-30% dos pacientes graves pelo menos de forma aguda.
Quando presente ela é um marcador de gravidade da doença, maior tempo de internação e pior desfecho. 
**O que mais é visto na emergência é situações em que tem um aumento da destruição e do consumo. 
Etiologia:
· Dilucional: devido a uma perda sanguínea maciça.
· Sequestro esplênico:
· Esplenomegalia (infiltração tumoral).
· Congestão esplênica (hipertensão portal).
· Pseudoplaquetopenia: decorrente de uma anticoagulação insuficiente da amostra de sangue.
Transfusão de plaquetas:
Vai fazer 1 UN (tem 50-70ml) a cada 10 kg de peso ideal. 
Indicações clássicas de transfusão de plaquetas:
· Cirurgias e procedimentos invasivos central, coleta de liquor, drenagem de tórax tem que ter pelo menos plaquetas 50 mil.
· Cirurgias de neuro e oftalmo tem que ter pelo menos 100 mil plaquetas, justamente pela dificuldade de compressão, são lugares mais difíceis de comprimir se sangrar. 
De modo geral a gente não transfundi plaquetas profilaticamente no adulto, exceto em 2 situações:
· Em níveis extremos quanto chega em 10 mil plaquetas, mesmo com paciente afebril.
· Ou com níveis de 20 mil, mas o paciente febril ou séptico. 
**Se fizer a dose de 1 UN a cada 10 kg de peso ideal, vai aumentar em torno de 30-35 mil de plaquetas.
Outras situações:
· Se o paciente estiver sangrando de uma forma importante, 50 mil plaquetas, vai ter que manter.
· Se tiver um dreno de tórax, for uma cirurgia maior vai manter 50 mil plaquetas.
· Se for passar um central e for fazer broncoscopia vai manter 20 mil plaquetas.
Mas está contraindicado em situações profiláticas na CIVD, exceto em situações extremas. 
CIVD
Coagulação intravascular disseminada – é uma ativação extrema da coagulação com deposição de fibrina, e isso vai ocluir vários lugares, vai causar trombose de pequenos e médios calibres, gerando uma disfunção orgânica imensa. 
Vai ter um consumo dos fatores de coagulação, de fibrinogênio e de plaquetas. 
CIVD não é etiologia, ela é sempre uma consequência de alguma coisa, de um sangramento muito importante, por exemplo num trauma, numa obstetrícia, em uma infecção de um paciente com sepse, acidentes ofídicos e canceres. 
Não há exame especifico, tanto que existe um algoritmo que temos que decorar de situações em que pode acontecer CIVD.
Clínica:
· Sangramento que não para.
· Tromboembolismos – já que há um deposito muito grande de fibrina, uma estimulação muito grande da coagulação, gerando trombos em pequenos e médios vasos.
· Disfunção orgânica (hepática, respiratória ... vai causar disfunção dependendo do local em que houver a trombose).
Escore diagnóstico:
Ex: paciente em torno dos 40 anos, obesa, hipertensa, tratou sífilis em toda sua gestação, estava em trabalho de parto desse sábado, na segunda teve que ser feito cirurgia por sofrimento fetal. Ela começou a sangrar por atonia uterina, já tinha feito citocina, metroprostol e nada resolveu, ela continuou sangrando, foi solicitado sangue, e resolveram fazer histerectomia já não adiantou mais, ela continuou instável e sangrando que acabou falecendo logo em seguida. 
**Nessa aula estamos falando do sangramento ativo 
Sangramento ativo a gente tem que transfundir objetivando uma plaqueta com valor alvo entre 30-50 mil, as plaquetas talvez seja o mais alergeno dos hemocomponentes, então acaba que sempre segurando bastante a plaqueta, porque o paciente ainda aguenta bastante com poucas plaquetas (paciente com mais ou menos 10-15% do tanto de plaquetas normalmente, é em torno de 20 mil acaba não fazendo nada).
Vai ser feito um plasma fresco congelado objetivando um coagulograma bem próximo da normalidade com alvo de INR < 1,3.
Vai fornecer crioprecipitado que é muito rico em fibrinogênio, objetivando um valor de fibrinogênio > 100, ou um fibrinogênio industrializado que em alguns lugares é encontrado, com alvo > 100. 
Se tiver uma deficiência de vitamina K, vai ser feito, porém ela demora entre 12 a 48hrs para ser realizado e antifibrinolítico como ácido tromboxano.
· De nada vai adiantar correr atrás das coisas citadas acima se não cuidar do básico, que seria evitar acidose, evitar hipotermia e repor cálcio. 
Reposição de fibrinogênio:
É o principal fator de coagulação, por isso ele é o primeiro a atingir o nível crítico quando tem um sangramento maciço e quando ele chega nesse nível crítico< 100, indica que a perda sanguínea já foi imensa.
No plasma fresco congelado tem todos os fatores de coagulação, mas também tem um pouco de fibrinogênio e na plaqueta também tem. Só que par conseguir dar uma grande quantidade de fibrinogênio acaba tendo que dar um grande volume, por isso faz o crioprecipitado.
Vai repor o fibrinogênio com:
· Plasma fresco congelado que tem todos os fatores de coagulação, vai ser feito de 10-20 ml/kg, ele também vai corrigir o INR, então ele pode ser usado também. Só que vai precisar de um volume muito grande, por exemplo para conseguir 2g de fibrinogênio precisa ser feito 1 L de plasma fresco, ou seja, precisa fazer 5 bolsas. 
· No crioprecipitado, para conseguir quase 3g de fibrinogênio vai precisar de 50 ml 
· No haemocomplettan, que ainda é de uma indústria que tem o direito, mas que não é vital. Nesse para conseguir aproximadamente 1g de fibrinogênio vai precisar volume bem menor, como 20 ml até 50 ml no máx. 
**Na realidade o que mais será usado é o plasma fresco congelado ou o crioprecipitado.
Quando não sabe exatamente o fator de coagulação que está envolvido vai ser feito o plasma fresco, porque ele também tem o fibrinogênio, mas se precisar em maior quantidade aí sim será feito o crioprecipitado. 
Anticoagulantes (distúrbios adquiridos):
Tem que saber se ele está tomando esse medicamento por alguma doença, se tem algum sangramento ativo.
Medidas gerais a serem tomadas:
· Hemostasia local se for preciso.
· Investigar aquele sítio. 
· Se tiver algum antidoto será feito.
· Dependendo será feito a suspensão de medicamentos.
· Hidratar quando for o caso.
Antagonistas vitamina K:
· Marevan (varfarina):
Seu princípio ativo dura em torno de 5 dias.
Vai bloquear a enzima oxido redutase, e acaba bloqueando consequentemente os fatores de coagulação vitamina K dependente II, VII, IX e X, pega um pouco de proteína C e proteína S também. 
Quando a gente anticoagula um paciente por qualquer motivo, seja por uma FA, com o marevan, a gente objetiva um INR de modo geral entre 2 e 3 como alvo (tem umas patologias que são mais especificas), quando acima de 5 a gente sabe tem um aumento do risco de sangramento.
Anticoagulantes orais de ação direta (DOACs):
Tem um risco aumentado nos idosos e nos renais crônicos independente de ser dialitico ou não, mas fora essa população ele tem um perfil um pouco mais seguro e a gente só vai deixar para ter reversão desses anticoagulantes orais de ação direta, somente em risco de óbito, se tiver um sangramento maior. Em sangramento menor, justamente pela segurança dele e pela necessidade dele não vai mexer.
· Inibidores Xa (da via comum) – rivaroxabana (xarelto) e apixabana.
· Inibidores diretos da trombina – dabigatran (pradaxa).
AVK/DOCAs:
Independente de qual está do tomando tem que ver quais condutas podem tomar:
Se for inibidor de vitamina K vai dar vitamina K, só que ela vai demorar de 12-36hrs e se precisar de uma correção rápida desses inibidores vai dar plasma fresco congelado ou complexo protrombinico (pega os outros fatores de coagulação também).
CPP – a dose vai basear no valor de INR:
Vai servir tanto para o paciente que usa inibidor de vit. K quanto para o paciente que usa inibidor direto, e tem os 4 fatores de coagulação (fator II, VII, IX, X e Xa). 
Se estiver na dúvida em qual usar, tem recursos, e não quer expor o paciente a tanto volume como o PFC, vai usar o complexo protrombinico, porque ele tem 80% de eficácia.
Tem risco de trombose de 7% até que considerável, mas em um caso de sangramento que beira a catástrofe a eficácia do CPP é muito boa.
· INR 2-4: 25 un/kg.
· INR 4-6: 35 un/kg.
· INR > 6: 50 un/kg.
PFC: 10-15 ml/kg.
HBPM (heparina de baixo peso molecular):
· Enoxaparina:
Ela também vai inativar o fator Xa, só que a sua excreção é renal, então naqueles pacientes que tiver uma lesão renal aguda ou renal crônico não será o melhor medicamento. 
Acaba não dosando o fator Xa, porque ele é caro e porque é um medicamento seguro, mas se ele estiver > 1,2 geralmente está associado a hemorragias.
**TTPA não se altera.
Vai suspender ela, caso tenha um sangramento maior, se for menor também não vai suspender.
Reversão: protamina EV 1 mg que vai reverter 1 mg de enoxaparina.
· Tem que correr a protamina muito lenta, porque ela está muito associada a hipotensão, quando o paciente entra em circulação extracorpórea, a gente utiliza muito heparina, só que a não fracionada 1 ml a cada 10kg e tem que reverter com a protamina, colocando ela para correr em 10-15 min, porque é muito nítido, se correr rápido vai vasodilatar e dar uma hipotensão importante.
· Protamina tem um risco muito grande de anafilaxia, mas mesmo assim pela sua qualidade de reversão da enoxaparina ela é uma medicação muito segura.
HNF (heparina não fracionada):
É usada na circulação extracorpórea, que ela não é afetada pelo INR. E quando é usada precisa ser revertida:
· Quando a protamina for utilizada para reversão da HNF é 1 mg a cada 100 UI HNF (na pratica 1,2 ml)
Reposição volêmica liberal:
Em um paciente traumatizado, paciente critico precisa repor volume e quando a gente fala em volume a gente fala em cristaloide 
Tem 2 grandes grupos de soros:
· Cristaloides: representados pelo plasma lyte, ringer lactato e SF.
· Colóides: representados pelo amido e pela gelatina. 
A diferença é que os cristaloides têm menor poder oncótico, então acaba ficando dentro do vaso 20-30%, já os coloides têm um poder oncótico maior, que aí vai depender um pouco do tipo, mas é em torno de 50-60%.
Se está com um paciente que está hipotenso, que o vaso está vasoplégico (está pouco preenchido), você vai dar um volume para ficar dentro do vaso, e se der alguma coisa para ir para fora depois vai estar perdendo, então para isso foi criado a ideia do coloide, mas ele está ligado a maior mortalidade sobretudo na sepse, principalmente se utilizado acima de 50 ml. Então nossa droga de escolha é cristaloide, e o remédio de escolha para reposição volêmica é o plasma lyte.
Mas também não pode ser feito o tempo que quiser deles, porque aumenta sangramento, aumenta mortalidade. 
Inicialmente:
· Adultos: 1-2 L. Pode ser feito dosando por kg também 30 ml/kg.
· Crianças: 20 ml/kg. 
Cristaloides:	
Em um paciente hígido, que não está grave, se você não fizer em grande quantidade o SF não vai alterar nada. Mas quando é paciente critico, mais complexo, mais grave, aí tem que pensar para tomar cuidado.
· Soro fisiológico:
É o pior, porque ele é associado a uma vasodilatação excessiva, lesão renal aguda, lesão pulmonar, maior tempo de internação, maior mortalidade, maior tempo de ventilação mecânica, sobretudo acima de 1,5L por dia. Além disso, ele também está associado a uma acidose hipercloremica (ph 5,5 e Cl- 154).
Ele também tem algumas particularidades boas, sendo ainda a droga de escolha de um paciente com cetoacidose diabética estado hiperosmolar, no paciente neurológico tem 2 eletrólitos que são neuroprotetores, sobretudo no trauma, quando a gente pensa em AVE tem o Mg2+ como protetor evitando um neuroespasmo mais para frente, mas pensando no trauma é o Na+ que será o neuroprotetor e se ele estiver no limite superior da normalidade ou um pouco maior, é desejado nesse paciente. E nós vamos conseguir isso com o SF que tem uma alta quantidade de Na+ (154) comparado ao ringer lactato e ao plasma lyte.
Outro perfil de paciente que pode se beneficiar do SF é o renal crônico e o paciente que faz lesão renal aguda, porque a maioria desses pacientes eles cursam com insuficiência renal com hipercalemia (aumento K+) e o SF não tem K+, então se tiver que fazer um pouco de volume nesse paciente, o SF será a droga de escolha, mas tem outra questão que normalmente o paciente renal você não vai fazer volume. Se um dia tiver um paciente renal crônico com sinal de sangramento e hipocalemia, pensar em leptospirose.
· Então se fizer ringer lactato ou plasma lyte, por mais que o paciente esteja com K+ alto, você não vai fazer um volume suficiente de piorar esse K+, porque normalmente é feito 250/500 ml e no pacienterenal você vai segurar a quantidade.
**Nunca tem um cristaloide ideal, sempre algum tem alguma pendência 
· Ringer lactato:
Tem muito Ca2+, o que seria uma desvantagem quando for correr o ringer lactato juntamente com o sangue, porque o Ca2+ do lactato vai quelar o conservante da bolsa, vai acabar indo para o paciente um sangue de menor qualidade. Por isso é importante que se for correr os 2 que seja em acessos diferentes ou se for correr em apenas 1 via que seja sangue com plasma lyte.
· Plasma lyte:
Grande desvantagem é o K+ um pouco mais alto e ausência de Ca2+, então se fizer bastante plasma lyte achando que está excelente tem que repor Ca2+ (na pratica acaba repondo sem nem colher, porque sabe que vai hemodiluir e vai baixar o nível de Ca2+ do paciente).
Coagulopatia do trauma:
Toractomia de um paciente grave:
· INR 6,29 e quando > 5 o paciente tem alto risco de sangramento. Então esse paciente estava fazendo uma coagulopatia extremamente importante.
· Foi uma facada do tórax, quando abriu tinha pego o átrio direito. Ele passou uma sonda vesical, insuflou o cuff dentro do átrio e puxou, conseguiu fechar o buraco e foi suturando em volta. 
· Esse caso usou vários hemocomponentes.
Pirâmide de Gorlinguer:	
1. A base da pirâmide que é o mais importante é a hemostasia cirúrgica: compressão de vaso, campleamento.
2. Condições báscias: ph, cálcio e tempetatura.
3. Depois ver se toma algum medicamento para poder reverter.
4. Ver se tem hiperfibrinólise e fazer transaminico (ácido transnexamico).
5. Ver o fibrinogênio que é o principal fator de coagulação.
6. Depois vai ver o plasma fresco congelado que tem todos os fatores de coagulação, inclusive o fibrinogênio se não sabe qual é o fator exclusivamente, 
7. Vamos ver a parte das plaquetas.
8. Fatores de coagulação específicos. 
O que é coagulopatia do trauma:
Primeiro veio o CRASH-2 em relação ao trauma no geral, e depois o CRASH-3 em relação ao neutotrauma. Ambos os estudos mostraram um bom efeito no transaminico (ácido trannexamico), ele é feito 1g já na entrada no paciente, e muitas vezes é feito até no pré-hospitalar e depois vai manter 1g correndo nas próximas 8hrs, então dessa forma vai evitar a hiperfibrinólise (vai pegar a fase final que o coágulo está feito com bastante fibrina, evitar que essa fibrina se dissolva). 
Manejo do politrauma (sangramento ativo):
Vai ser feito medidas de compressão local, fazer um transporte rápido para uma sala de emergência ou se está na rua transportar para o hospital, fazer um transaminico até 3hrs, tem alguns estudos que sugerem que o paciente pode até piorar o sangramento se utilizado depois desse tempo. 
Fazer controle do ph, cálcio e temperatura.
Utilizar a reposição volêmica de forma racional, a gente sabe que acima de 3,5L vai perpetuar essa coagulopatia do trauma, vai fazer um início precoce de drogas vasoativas, mesmo na perferia. Vai monitorizar hipoperfusão, hipóxia (com Hb, Ht, lactato).
· Podemos fazer uma hipotensão permissiva. A PAM tem a ver com a pressão de perfusão cerebral que tem a ver com pressão intracraniana, a pressão de perfusão cerebral = PAM – pressão intracraniana, se tiver uma pressão de perfusão cerebral com uma PAM entre 50-60 mmHg, consegue ter um bom controle, < 50 tem um hipofluxo cerebral, ou seja vai faltar sangue nesse paciente porque não tem para chegar no cérebro, então o paciente vai possivelmente fazer um AVC, que foi o caso do paciente citado acima no caso clínico. Por isso vai utilizar uma hipotensão permissa entre 50-60, exceto em casos de TCE, que é um órgão nobre, já tem um risco de lesão, por isso vai manter uma pressão de perfusão cerebral maior através de uma PAM de 80 mmHg. 
Transfusão idealmente através do gasômetro tromboelastograma que é o estudo da retração do coágulo, mas se não tiver ele vai tentar manter uma Hb de 7,9 g/dL, dependendo da patologia, se for um paciente neurológico ou com algum histórico coronariano mais próximo de 9/10.
· Se tiver um sangramento muito volumoso, ou seja, > 50% da volemia em 3hrs, a gente vai realizar transfusão maciça ou transfusão em maior quantidade também guiado pelo tromboelastograma, mas não tem esse gasômetro em muitos lugares, por isso vai usar a transfusão maciça de 1:1:1. Existem 2 escolas de transfusão, a europeia que advoga pelo tromboelastograma, que vê a retração do coágulo e ver qual hemocomponente está faltando para dar direto o que precisa, e a norteamericana que devido as guerras eles precisam de algo mais ágil, então eles fazem a transfusão maciça de 1:1:1, o que significa que se o paciente tem um sangramento volumoso (no caso do politrauma, porque na obstetrícia tem algumas diferenças na questão de definição), para facilitar eles fizeram um protocolo de 1 concentrado de hemácia ——> para 1 un de plasma fresco congelado ——> para 1 un de plaquetas.
Rever ph, cálcio e temperatura.
Intervenção cirúrgica o mais precoce possível. 
NÃO EXISTE TRATAMENTO CLÍNICO PARA SANGRAMENTO CIRÚRGICO, SE NÃO PARAR DE SANGRA PODE FAZER REPOSIÇÃO VOLEMICA QUE NÃO VAI ADIANTAR!!!
Manejo do sangramento em obstetrícia:
Na gestação tem inúmeros distúrbios fisiológicos:
· Anemia fisiológica, seja por questões hormonais, questões de produção e por diluição (aumenta a quantidade de água corporal que acaba dando uma diluída).
· Queda de 20% nas plaquetas (trombocitopenia).
· Aumento de fibrinogênio, de D-dímero, e de fatores de coagulação com exceção do II, V e XIII. Então se torna um estado meio pró-trombótico, mas tem o lado para tentar balancear que é a trombocitopenia 
· Geralmente tem uma normalização com até 72hrs pós-parto.
Quando pensa em sangramento uterino até que se prove o contrário é atonia uterina. 
Sangramento representa 12% dos óbitos em gestantes. 
· Sangramento pré parto – pode ser uma placenta prévia ou DPP.
· Hemorragia pós-parto – atonia uterina. 
Útero gravídico ele tem um debito de sangue muito grande, ele recebe 600 ml/min de irrigação, então se o útero sangrar vai ter uma grande saída de volume.
Quando for pensar em sangramento uterino vamos pensar nos 4Ts:
· Tônus.
· Trauma.
· Tecido. 
· Trombina (HELLP, DPP, embolia).
Tem alguns gatilhos que chama atenção na obstetrícia: se um parto vaginal sangrou mais 500 ml ou se uma cesariana sangrou mais 1000 ml.
Hemorragia maciça é quando teve sangramento > 2500 ml (2,5 L) ou que precisou usar mais que 4 concentrados ou que precisou fazer uma nova intervenção cirúrgica.
Fatores de risco: Macrossomia, cesariana, corioamnionite, trabalho de parto anormal 
Uma alteração do coágulo (TAP/TTPA) > 1,5x a normalidade já mostra uma gravidade.
Se tem um fibrinogênio < 200 vai repor na gestante, porque elas trabalham com fibrinogênio mais alto, então não é bom esperar que chegue < 100. 
Essa imagem mostra quantos ml mais ou menos de sangramento está envolvido nesse tipo de compressa, nem sempre consegue pesar, mas a olho nu a gente consegue pegar numa compressa padrão quantos ml aproximadamente tem de sangramento. 
Índice Shock Index:
É um índice que será utilizado independente na obstetrícia ou não, você vai pegar a FC e dividir pela PAS, o normal é que essa relação dê < ou = 0,7. Quando > 1,7 o risco de morte é alto. 
Considerações:	
Hiperfibrinólise é o principal distúrbio, então o transaminico vai ajudar 
Tem uma parte do estudo CRASH-2, chamado WOMAN em que teve avaliação da validade do transaminico, então quando utilizado até 3hrs no sangramento obstétrico tem um bom resultado. Na obstetrícia pode até repetir, em vez de fazer 1g, pode ser feito 2g se mantiver o sangramento.
Vai manusear com ringer lactato se não tiver o plasma lyte, com objetivo de uma PAS 80-90 mmHg, porque geralmente são paciente jovens e aguentam uma hipotensão. 
Manter plaquetas > 50 mil. 
PCR em gestantes
Pensar no ABCDEFGH:
· A – acidentes, trauma.
· B – atonia, CIVD, DPP, ruptura.
· C – cardiovascular: IAM, cardiopatias, arritmias.
· D – oxitocina, intoxicação por Mg, anafilaxia medicamentosa, erros de medicações.
· E – amniótico, pulmonar (embolia)
· F – sepse, infecção. 
· G– Hs e Ts.
· H – HELLP, pré eclampsia, eclampsia. 
Será feito igual fazemos no adulto, exceto a cesariana perimorte e alguém de forma continua deslocando o útero para direita no RCP, essa manobra é importante porque libera a cava e melhora retorno venoso da paciente que já não vai estar bom (na anestesia acaba trazendo o útero para esquerda, justamente para liberar a veia cava, melhorar o RV e a paciente ter menos hipotensão).
Antes falava em 4 min, agora são 5 min para realizar a cesárea perimorte, então se fez 5 min de RCP e a paciente não voltou é feito a cesárea perimorte, de preferência incisão xifopúbica.
Transfusão de glóbulos vermelhos
Desleucocitação:
Está tirando 99% dos leucócitos – indicações:
· Se aquele paciente já teve uma reação febril não hemolítica, que está associado a leucócitos.
· Paciente transplantado de medular. 
· Se tem anemia aplásica.
· Se precisa para esse paciente fazer uma prevenção de infecção por citomegalovírus.
Bolsa com irradiação:
· Prevenção de enxerto/hospedeiro.
· Por exemplo transfusão intrauterina. 
· Paciente transplantado de medula, coração e pulmão.
· Pacientes com linfoma, leucemia. 
Lavagem:
· Concentrado de hemácias e plaquetas que vai ser lavado com muito cloreto de Na+, com a ideia de eliminar o plasma que é a parte mais alergena do sangue, então evitar reações alérgicas. 
· Deficiência de IgA.
Reações transfusionais:
As que tem mais contato são as agudas, principalmente a imunológicas e a não imune TACO.
· Reação transfusional urticariforme (RTU):
A mais frequente (3%).
Não vai ter nenhuma reação sistêmica envolvida, nem um angioedema, nem hipotensão. É logo após a transfusão, sendo uma interação do Ag – Ac.
Conduta:
· Fazer um Fernegan (difeniframina) de 25-50 mg VO ou EV e para por 15-30 min. 
· Reação transfusional anafilática (RTA):
Bem mais rara (1:50.000).
Libera histamina, e com essa liberação tem ativação de mastócitos o que aumenta a triptase. Então num choque anafilático, pode ou não dosar a triptase plasmática. 
Inclui qualquer reação alérgica, diferente de uma urticária, aí é algo muito mais sistêmico, de sibilos, de angioedema, ou seja, parece uma reação anafilática clássica. 
Conduta: 
· Tripé de uma reação anafilática: volume, suporte e adrenalina de 0,3-0,5 mg IM para casos graves.
· Reação febril não hemolítica (RFNH):
Segunda mais comum (0,05-1%), sendo mais comum em crianças.
Pode ocorrer com qualquer hemocomponente e está mais associado a um sangue mais velho, que vai acumulando leucócitos naquela bolsa estocada. Então o diagnóstico acaba sendo um pouco mais de exclusão.
Pode ocorrer de 1hr até 6hrs após do início da bolsa.
Ausência de clínica sistêmica, as vezes pode dar um pouco de febre e calafrios, lembra um pouco a bacteremia, paciente fica tremendo e com febre, mas geralmente é uma febre com 2-3 °C de aumento, a baixo de 1°C não tem muita relevância.
Conduta:
· Interromper a febre com antitérmico e buscar uma outra etiologia, para excluir que esse paciente não esteja fazendo uma bacteremia de fato. 
· Anti pirético S/N.
· Reação hemolítica aguda (RHA):
Rara (1:76.000), mas é uma das mais graves, porque ela faz uma hemólise intravascular aguda.
Está relacionada por transfusão ABO errada e pode ocorrer até 24hrs, mas geralmente ela ocorre na hora. 
Conduta:
· Interromper a bolsa.
· Por ser algo intravascular, uma hemólise, tem que ser feito uma hidratação vigorosa para poder ter um debito urinário muito grande (100-200 mh/h), as vezes pode até forçar a diurese com um pouco de furosemida. 
· TACO:
1% dos casos, sendo uma importante causa de morte.
Associação com sobrecarga volêmica (hídrica e de hemoderivados).
IRA e/ou HAS < 6hrs, dispneia e ortopneia, diminuindo o risco < 1 ml/kg/hr:
· Parece uma insuficiência respiratória com pico hipertesivo associado, justamente nas primeiras horas após a transfusão e vamos diminuir o risco transfundindo a menor quantidade possível, por exemplo, se quer transfundir fibrinogênio, tem a opção de transfundir com plasma fresco congelado que vai dar um volume grande com quantidade pequena de fibrinogênio ou pode fazer o crioprecipitado que vai ser 15-20 ml por bolsa, o que seria bem menos que o PFC. 
Conduta:
· Vai ar suporte de O2.
· Vai otimizar a diurese, pode dar furosemida.
· TRALI:
É rara 0,04% (1:5.000), mas com uma alta mortalidade (13-21%).
Clínica é parecida com edema agudo de pulmão:
· Hipóxia, febre. 
· Secreção rósea espumosa. 
· Novo infiltrado pulmonar (todos).
Tem uma nossa lesão pulmonar, as vezes o paciente já tem uma lesão, mas tem que ser documentado uma lesão nova.
Também está associado com hemocomponentes, só que tem alguns fatores de risco: paciente tabagista e etilista, e alguns hemoconcentrados que tem mais quantidade de plasma, por exemplo, o plasma fresco congelado, o sangue total que não utiliza e plaquetas. 
Primeiro mostra um pulmão prévio ok, e a outra imagem um pulmão pós transfusão cheio de infiltrado. 
Tromboelastograma
Aparelho que parece um gasômetro, só que ele é um pouco maior.
Ele estuda a retração o coágulo, sendo feito por um aparelho simples e pequeno, não é à beira leito. Vai estudar a conformidade com que o coágulo se retrai, com que é dissolvido e ele traduz através de um formato, porque vai mostrar literalmente o formato com que o coágulo está se retraindo.
Vantagem: utiliza muito menos hemoderivados, você expõe menos o paciente (lembrar que hemoderivados custa caro), porém nem todos os lugares tem e precisa um pouco de curso e vivencia para saber a sequência dos reagentes que vai colocar. É um aparelho muito caro.
Resumo do manejo do sangramento:
NÃO HÁ TRATAMENTO CLÍNICO PARA SANGRAMENTO CIRURGICO!!!!
Se não fechar a “torneira” não vai parar de sangrar. Então tem que começar no pré-hospitalar, seja com transamin, em alguns casos tem transfusão maciça no pré-hospitalar, o controle de sangramento com torniquete.
Não está isento de efeitos adversos agudos e crônicos. 
Chega um momento em que não tem mais nada para substituir que não seja o sangue.
Coisas básicas que é o pH, cálcio, temperatura e o transamin que é barato vão mudar o prognóstico do paciente. 
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