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parasitologia AMOSTRA FECAL-PARASITAS

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Atividade avaliativa Parasitologia Clínica 
 
1) Como é realizado a colheita de amostra fecal ideal? Cite como deve ser feita a 
colheita, recipiente, como conservar, tempo para análise. 
A colheita de amostra fecal ideal, é de grande valia para o diagnóstico 
correto. Para tal, amostra deverá ter sido coletada da maneira correta e 
preservada adequadamente. Na colheita deve-se tomar cuidado para que 
não haja contaminação (urina, agua, terra...). A coleta deve ser realizada da 
seguinte forma: o recipiente deve ser limpo, seco, com tampa de rosca e 
boca larga. A amostra deve ser colhida de papel limpo e transferidas para o 
recipiente ou colocadas direto no frasco. A quantidade de amostra para 
fezes deve ser entre 20 a 30 gramas ou metade do frasco. Fezes formadas 
devem ser levadas ao laboratório em até 24 horas e devem conservadas em 
refrigeração. Caso sejam levadas em poucas horas pode-se manter a 
temperatura ambiente. Se forem fezes liquidas, deve-se levar ao laboratório 
no tempo de 30 minutos a no máximo 2 horas. Se for amostra de fralda deve 
ser coletada da porção final da fralda. 
 
2) Como é feito o diagnóstico das amebas? Como podemos diferenciá-las no Exame 
Parasitológico de Fezes? 
O diagnóstico mais comum das amebas é o exame parasitológico de fezes 
(EPF). Onde é possível observar cistos ou no casos de fezes 
pastosas/liquidas (diarréia) pode ser encontrado trofozoito. Para 
diagnosticar qual o gênero Entamoeba no EPF se observa os cistos 
encontrados na amostra. É possível saber qual Entamoeba se trata pelo 
tamanho e número de núcleos que cada cisto apresenta. Exceto para 
diferenciar a Entamoeba Histolytica da entamoeba Dispar porque os cistos 
são idênticos, sendo necessários exames mais específicos para diferenciar 
esses dois tipos. Outros exames que podem ser feitos são alguns testes 
imunológicos para amebíase extraintestinal e de teste de coproantígenos ( 
para diferenciar E.Histolytica da E.Dispar). 
 
3) Como podemos diferenciar a Entamoeba histolytica da Entamoeba díspar? 
Explique os testes que podem ser feitos. 
Os dois tipos de Entamoeba são morfologicamente iguais, no entanto a 
Entamoeba Histolytica produz proteínas/enzimas. E a diferenciação pode ser 
feita através de teste de Coproantígenos, caso o paciente tenha cistos ou 
trofozoitos nas fezes. Ainda sobre a E.Histolytica é possível realizar exame 
histopatológico, que é feito uma Biópsia intestinal ou uma Biópsia hepática. 
 
4) No mecanismo de Patogenicidade da Amebíase Três classes de moléculas 
amebianas têm sido principalmente apontadas como os principais fatores de 
virulência da E. histolytica: a lectina galactose/N-acetilgalactosamina 
(Gal/GalNac), os amebaporos e as cisteína proteases. Explique a função de cada 
uma dessas moléculas na patogenicidade. 
A Gal Gal Nac fica na superfície da Ameba e tem capacidade de se ligar a 
receptores de lectina, no hospedeiro. Essa proteína tem capacidade de inibir 
a formação do complexo de ataque a membrana impedindo a destruição do 
trofozoito. Além disso, a lectina favorece uma resposta inflamatória no local, 
porque estimula a produção de oxido nitrico, interleucina 12 e fator de 
necrose tumoral pelos macrófagos ativados. 
Os amebaporos, são peptídeos que ficam dentro dos trofozoitos e são muito 
parecidos com as perforinas das células NK, causando a lise celular sem 
precisar de um receptor especifico na membrana celular do hospedeiro. 
Dessa forma, intensificam a resposta inflamatória pois, os neutrófilos 
destruídos liberam uma quantidade grande mediadores enzimáticos. 
Já as cisteinas Proteases, degradam proteínas da MEC, eliminam obstáculos 
mecânicos que dificultam invasões, evitam a ação do complemento e 
impedem a resposta imune adaptativa. Além disso,contribuem para a 
inflamação do cólon através da ativação proteolítica da pré-
interleucina1βque ativada induz a expressão de fator nuclear kβ(NF-kβ), 
levando assim a ativação de macrófagos e neutrófilos. 
Então: A GalGalNac é responsável pela adesão, os ameboporos resultam na 
destruição da mucosa do cólon e as Cisteinas proteases são responsáveis 
pela colite amebiana, através do papel que desencadeiam no processo 
inflamatório. 
 
5) O principal sintoma da Giardíase é diarreia. Quais são os mecanismos que tornam 
este parasita patogênico? Explique as moléculas envolvidas. 
A diarréia ocorre porque com o rompimento dos enterócitos há diminuição 
na sua permeabilidade, acarretando na diminuição da absorção de 
nutrientes e de água. Então, o indivíduo terá diarréia.Sua patogenicidade se 
dá através: da adesão, encistamento e variação antigênica. 
A adesão ocorre através dos discos ventrais e da combinação da giardina 
alfa-1 presente na membrana dos trofozoitos com GAG do intestino. Parte 
dos epítopos da giardina alfa-1que ficam na membrana facilitam a interação 
com as células do hospedeiro. A giárdia também libera outras proteínas 
como a OCT e ADI que são utilizadas na geração de energia, esgotando a 
arginina e induzindo a apoptose de células epiteliais intestinais. Por outro 
lado, redução de arginina impede a produção de óxido nítrico (ON) que tem 
ação antimicrobiana, e inibe o encistamento e desencistamento da Giardia 
bloqueando o mecanismo de defesa do hospedeiro. 
Encistamento: Pelas condições do ambiente, os protozoítos liberam um 
nivel grande de proteínas de parede do cisto (CWP) que são empacotadas 
em vesículas de encistamento específicas (ESVs). Cisteína proteases são 
indispensáveis no desencistamento e encistamento, sendo que a CWP2 é 
liberada em abundância, e que é a Cisteina protease mais expressa tanto no 
cisto como trofozoito. 
Variação antigênica: As VSPs (proteínas variantes de superfície) recobrem 
toda a superfície do parasito, permitindo uma contínua mudança de 
antígenos de superfície altamente imunogênicos e mantendo uma ligação 
forte entre parasita e hospedeiro. 
 
 
 
6) A Tricomoníase é considerada uma doença sexualmente transmissível e possui 
sintomas característicos. Quais são estes sintomas? Explique os mecanismos de 
patogenicidade envolvidos na Tricomoníase. 
Sintomas da Tricomoníase são Corrimento, Colpite em foco, Prurido, ardor 
aumentado a noite ou pelo ato sexual. 
O Trichomonas tem proteínas de adesão(adesinas) que ajudam na sua 
fixação nas células do epitélio. Enzimas especializadas(mucinases) 
degradam a mucina que cobre a camada epitelial. Depois, dessa adesão o 
Trichomonas destrói a Matriz extra Celular de células do sistema 
geniturinário através de enzimas cisteíno-proteases. Assim, ocorre 
rompimento das células do Epitélio. O Lipofosfoglicano (LPG) além ser 
importante na adesão do Trichomonas, também induz a liberação de IL-8, 
desencadeando o mecanismo do NF-k que ativa mediadores 
próinflamatórios. Então, no sitio da inflamação os neutrófilos entram em 
contato com Trichomonas liberando mais IL-8 e potencializando a 
inflamação. A presença da galectina-1 (GAL-1) em células epiteliais, atua 
como mediadora na interação parasita-hospedeiro.

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