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Atividade avaliativa Parasitologia Clínica 1) Como é realizado a colheita de amostra fecal ideal? Cite como deve ser feita a colheita, recipiente, como conservar, tempo para análise. A colheita de amostra fecal ideal, é de grande valia para o diagnóstico correto. Para tal, amostra deverá ter sido coletada da maneira correta e preservada adequadamente. Na colheita deve-se tomar cuidado para que não haja contaminação (urina, agua, terra...). A coleta deve ser realizada da seguinte forma: o recipiente deve ser limpo, seco, com tampa de rosca e boca larga. A amostra deve ser colhida de papel limpo e transferidas para o recipiente ou colocadas direto no frasco. A quantidade de amostra para fezes deve ser entre 20 a 30 gramas ou metade do frasco. Fezes formadas devem ser levadas ao laboratório em até 24 horas e devem conservadas em refrigeração. Caso sejam levadas em poucas horas pode-se manter a temperatura ambiente. Se forem fezes liquidas, deve-se levar ao laboratório no tempo de 30 minutos a no máximo 2 horas. Se for amostra de fralda deve ser coletada da porção final da fralda. 2) Como é feito o diagnóstico das amebas? Como podemos diferenciá-las no Exame Parasitológico de Fezes? O diagnóstico mais comum das amebas é o exame parasitológico de fezes (EPF). Onde é possível observar cistos ou no casos de fezes pastosas/liquidas (diarréia) pode ser encontrado trofozoito. Para diagnosticar qual o gênero Entamoeba no EPF se observa os cistos encontrados na amostra. É possível saber qual Entamoeba se trata pelo tamanho e número de núcleos que cada cisto apresenta. Exceto para diferenciar a Entamoeba Histolytica da entamoeba Dispar porque os cistos são idênticos, sendo necessários exames mais específicos para diferenciar esses dois tipos. Outros exames que podem ser feitos são alguns testes imunológicos para amebíase extraintestinal e de teste de coproantígenos ( para diferenciar E.Histolytica da E.Dispar). 3) Como podemos diferenciar a Entamoeba histolytica da Entamoeba díspar? Explique os testes que podem ser feitos. Os dois tipos de Entamoeba são morfologicamente iguais, no entanto a Entamoeba Histolytica produz proteínas/enzimas. E a diferenciação pode ser feita através de teste de Coproantígenos, caso o paciente tenha cistos ou trofozoitos nas fezes. Ainda sobre a E.Histolytica é possível realizar exame histopatológico, que é feito uma Biópsia intestinal ou uma Biópsia hepática. 4) No mecanismo de Patogenicidade da Amebíase Três classes de moléculas amebianas têm sido principalmente apontadas como os principais fatores de virulência da E. histolytica: a lectina galactose/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNac), os amebaporos e as cisteína proteases. Explique a função de cada uma dessas moléculas na patogenicidade. A Gal Gal Nac fica na superfície da Ameba e tem capacidade de se ligar a receptores de lectina, no hospedeiro. Essa proteína tem capacidade de inibir a formação do complexo de ataque a membrana impedindo a destruição do trofozoito. Além disso, a lectina favorece uma resposta inflamatória no local, porque estimula a produção de oxido nitrico, interleucina 12 e fator de necrose tumoral pelos macrófagos ativados. Os amebaporos, são peptídeos que ficam dentro dos trofozoitos e são muito parecidos com as perforinas das células NK, causando a lise celular sem precisar de um receptor especifico na membrana celular do hospedeiro. Dessa forma, intensificam a resposta inflamatória pois, os neutrófilos destruídos liberam uma quantidade grande mediadores enzimáticos. Já as cisteinas Proteases, degradam proteínas da MEC, eliminam obstáculos mecânicos que dificultam invasões, evitam a ação do complemento e impedem a resposta imune adaptativa. Além disso,contribuem para a inflamação do cólon através da ativação proteolítica da pré- interleucina1βque ativada induz a expressão de fator nuclear kβ(NF-kβ), levando assim a ativação de macrófagos e neutrófilos. Então: A GalGalNac é responsável pela adesão, os ameboporos resultam na destruição da mucosa do cólon e as Cisteinas proteases são responsáveis pela colite amebiana, através do papel que desencadeiam no processo inflamatório. 5) O principal sintoma da Giardíase é diarreia. Quais são os mecanismos que tornam este parasita patogênico? Explique as moléculas envolvidas. A diarréia ocorre porque com o rompimento dos enterócitos há diminuição na sua permeabilidade, acarretando na diminuição da absorção de nutrientes e de água. Então, o indivíduo terá diarréia.Sua patogenicidade se dá através: da adesão, encistamento e variação antigênica. A adesão ocorre através dos discos ventrais e da combinação da giardina alfa-1 presente na membrana dos trofozoitos com GAG do intestino. Parte dos epítopos da giardina alfa-1que ficam na membrana facilitam a interação com as células do hospedeiro. A giárdia também libera outras proteínas como a OCT e ADI que são utilizadas na geração de energia, esgotando a arginina e induzindo a apoptose de células epiteliais intestinais. Por outro lado, redução de arginina impede a produção de óxido nítrico (ON) que tem ação antimicrobiana, e inibe o encistamento e desencistamento da Giardia bloqueando o mecanismo de defesa do hospedeiro. Encistamento: Pelas condições do ambiente, os protozoítos liberam um nivel grande de proteínas de parede do cisto (CWP) que são empacotadas em vesículas de encistamento específicas (ESVs). Cisteína proteases são indispensáveis no desencistamento e encistamento, sendo que a CWP2 é liberada em abundância, e que é a Cisteina protease mais expressa tanto no cisto como trofozoito. Variação antigênica: As VSPs (proteínas variantes de superfície) recobrem toda a superfície do parasito, permitindo uma contínua mudança de antígenos de superfície altamente imunogênicos e mantendo uma ligação forte entre parasita e hospedeiro. 6) A Tricomoníase é considerada uma doença sexualmente transmissível e possui sintomas característicos. Quais são estes sintomas? Explique os mecanismos de patogenicidade envolvidos na Tricomoníase. Sintomas da Tricomoníase são Corrimento, Colpite em foco, Prurido, ardor aumentado a noite ou pelo ato sexual. O Trichomonas tem proteínas de adesão(adesinas) que ajudam na sua fixação nas células do epitélio. Enzimas especializadas(mucinases) degradam a mucina que cobre a camada epitelial. Depois, dessa adesão o Trichomonas destrói a Matriz extra Celular de células do sistema geniturinário através de enzimas cisteíno-proteases. Assim, ocorre rompimento das células do Epitélio. O Lipofosfoglicano (LPG) além ser importante na adesão do Trichomonas, também induz a liberação de IL-8, desencadeando o mecanismo do NF-k que ativa mediadores próinflamatórios. Então, no sitio da inflamação os neutrófilos entram em contato com Trichomonas liberando mais IL-8 e potencializando a inflamação. A presença da galectina-1 (GAL-1) em células epiteliais, atua como mediadora na interação parasita-hospedeiro.