CORRELAÇÃO CLÍNICA - TELENCÉFALO

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CORRELAÇÃO CLÍNICA: 
TELENCÉFALO 
Lara Camila | 4º Semestre 
CONSIDERAÇÕES ANATOMO-FUNCIONAIS: 
CONTROLE MOTOR 
 
Hierarquia do controle motor -> as vias 
descendentes saem do córtex motor 
primário e de outras áreas motoras 
(como a área suplementar e pré-
motora) e descem pelo tronco 
encefálico. Em seguida, os núcleos da 
base e o cerebelo regulam essas vias, 
ajudando no planejamento e 
coordenação dos movimentos. 
As fibras motoras que são sinalizadas 
sofrem uma modulação dos tratos 
descendentes na medula espinal (pelo 
trato corticoespinal) e no tronco 
encefálico (pelos trato nucleares); 
NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR OU 
PRIMEIRO NEURÔNIO 
A área motora primária (córtex motor 
primário) se estende também para a 
parte medial do telencéfalo. 
O córtex motor também 
apresenta somatotopia: 
na face medial há a 
representação do 
membro inferior e 
cintura pélvica; na parte 
supero-lateral há a 
representação das outras 
partes do corpo. 
A artéria que irriga a face medial do 
telencéfalo é a artéria cerebral anterior; 
a artéria que irriga a região súpero-
lateral é a artéria cerebral média. 
➢ Se um paciente que teve AVC 
apresentar déficit na perna, 
pensamos que o AVC acometeu a 
face medial do telencéfalo; já se 
houver um predomínio braquio-
facial, houve um 
comprometimento da artéria 
cerebral média. 
No caso dos tratos descendentes, o 
primeiro neurônio é aquele em que o 
corpo celular está localizado no córtex 
cerebral. Esses corpos enviam fibras 
nervosas que formam a coroa radiata; 
em seguida, essas fibras se compactam 
e formam a cápsula interna. 
Os neurônios motores superiores 
(primeiro neurônio) são responsáveis 
por fazer a modulação (excitar ou inibir) 
dos neurônios motores inferiores 
localizados na medula espinhal. 
Vias descendentes motoras principais 
1- Corticoespinal (Trato piramidal): 
responsável pelos movimentos 
voluntários. Quando suas fibras 
chegam no bulbo, formam a 
pirâmide bulbar na face ventral do 
bulbo. 90% dessas fibras decussam 
para formar o trato cortico-
espinal lateral; 8-10% das fibras 
continuam homolateral e formam 
o trato cortico-espinal anterior. 
2- Corticobulbar/corticonuclear: as 
fibras vão para o núcleo do nervo 
craniano correspondente ou para 
o núcleo específico do tronco 
encefálico para contribuir com a 
motricidade da cabeça e do 
pescoço; 
3- Extrapiramidal: responsável pelos 
movimentos involuntários; suas 
fibras não decussam na pirâmide 
bulbar; 
OBS -> o trato rubro-espinal também é 
responsável por movimentos 
voluntários, mas não é piramidal pois 
não decussa nas pirâmides. 
 
AVALIAÇÃO DAS PARESIAS E PLEGIAS 
Tempo de evolução: agudo (doença 
cerebrovascular?), subagudo (esclerose 
múltipla?), crônico (tumor 
intracraniano?); 
Distribuição: generalizada ou focal; 
Curso: transitória (doença da junção 
neuromuscular, como miastenia 
gravis?) ou permanente (doença do 
motoneurônio superior?) ; 
Simetria: simétrica (Guillain Barret?) ou 
assimétrica (Esclerose múltipla?); 
Localização nos membros: proximal ou 
distal; 
Sintomas e sinais associados: reflexos, 
sensibilidade, tônus, marcha etc. 
AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR 
Tônus é diferente de trofismo muscular: 
tônus é o grau de ativação basal do 
músculo; em uma paresia em que o 
tônus muscular está abolido, chamamos 
de paresia/plegia flácida. 
SÍNDROME DO MOTONEURÔNIO 
SUPERIOR 
Paresia/plegia: proporcionada (acontece 
de forma igua, ex: todo o corpo direito) 
ou desproporcionada (há predomínio de 
terminado hemicorpo); 
Hipertonia espástica: pode ocorrer 
hipotonia na fase aguda – “sinal do 
canivete” ocorre na hipertonia elástica, 
que é quando o início do movimento é 
mais difícil de ser realizado, mas com o 
tempo o término do movimento vai 
ficando mais fácil. 
➢ Quando há hipertonia na qual a 
dificuldade é a mesma em 
qualquer etapa do movimento a 
lesão não está no trato cortico-
espinal, e sim nos núcleos da base 
(neurônios dopaminérgicos da 
substância negra); nesse caso, 
temos hipertonia plástica. 
Normotrofia muscular (fase inicial): 
geralmente atrofia por desuso 
posteriormente; 
Hiperreflexia – reflexos profundos 
exacerbados, pois o motoneurônio 
estará com alta excitabilidade. 
Presença de reflexos patológicos: 
Babinski (reposta extensora plantar), 
Hoffman (resposta flexora nos MMSS – 
o polegar) etc. 
Ausência de fasciculações – são 
pequenas oscilações da musculatura 
esquelética, ou seja, está relacionada a 
lesão no neurônio motor inferior. 
Topografia da lesão 
• Cortical 
• Subcortical (cápsula interna e 
tálamo) 
• Tronco encefálico 
• Medula espinal 
 
Lesão cortical 
• Paresia ou plegia contralateral 
(ainda não decussou nas 
pirâmides) desproporcionada; 
• Predomínio braquiofacial ou crural; 
a depender da artéria acometida, 
por exemplo (artéria cerebral 
anterior -> face medial do 
telencéfalo | artéria cerebral 
média -> face súpero-lateral do 
telencéfalo). 
• Afasia (córtex esquerdo); 
 
Lesão subcortical: cápsula interna 
A cápsula interna terá tanto fibras 
descendentes quanto fibras 
ascendentes; a cápsula interna é o 
conjunto dessas fibras compactadas. 
Entre o tálamo e o núcleo lentiforme 
temos a cápsula interna posterior; entre 
o núcleo caudado e o núcleo lentiforme 
temos a cápsula interna anterior; se 
tiver entre o tálamo e o núcleo caudado, 
temos o joelho da cápsula interna. 
A substância branca após o núcleo 
lentiforme é chamada de cápsula 
extrema. 
 
➢ O local mais comum de AVC em 
idoso e hipertenso é a cápsula 
interna. 
Cápsula interna –> hemiplegia 
contralateral proporcional completa; 
As lesões da cápsula interna podem ser 
por AVC, hidrocefalia, tumor ou 
demências vasculares que vão lesar 
esses microvasos (por isso, a principal 
causa de AVC capsular é a hipertensão); 
Na porção anterior da cápsula interna 
temos as fibras ascendentes de todo o 
corpo; na porção posterior temos as 
fibras do trato cortico-espinhal; no joelho 
da cápsula interna temos a maioria dos 
nervos cranianos. Assim, lesão nessa 
área pode causar hemiplegia 
contralateral do oculomotor, 
glossofaríngeo, abducente, hipoglosso e 
facial. 
➢ Na cápsula interna anterior 
passam as fibras fronto-pontinas, 
ou seja, fibras que vão 
especificamente para o córtex 
frontal. Assim, o controle 
consciente dos movimentos dos 
olhos conjugados – tanto para 
lateral quanto vertical – ocorrerá 
por essa cápsula. Por isso, lesões 
na cápsula interna anterior podem 
cursar com paralisia do olhar 
conjugado lateral. 
➢ Lesões na cápsula interna posterior 
além de o paciente apresentar 
uma hemianestesia e 
hemiplegia/hemiparesia 
contralateral afetando, 
principalmente, face, braços e 
pernas, o paciente também 
apresentará hemianopsia 
homolateral – cegueira 
homolateral. Também haverá um 
déficit auditivo. 
Lesão subcortical: tálamo 
Tálamo -> hemiparesia contralateral; 
Síndrome de Dejerine-Roussy 
Essa síndrome afeta os núcleos ventro-
postero-medial (VPM) e o ventro-
postero-lateral (VPL) do tálamo. O VPM 
converge as fibras estereoceptivas da 
cabeça; o VPL converge as fibras 
esteroceptivas do corpo. Assim, quando 
há lesão desses núcleos, temos a 
síndrome talâmica sensorial. 
Hemihipoestesia de todas as 
sensibilidades do hemicorpo 
contralateral; 
Dor espontânea; as fibras alfa, betas, 
deltas e C podem sofrer 
neuromodulações e se tornarem vias 
geradoras espontâneas. 
Sensibilidade cutânea pervertida; isso 
porque a principal estação sensitiva – 
depois do córtex – está lesada: o tálamo. 
Assim, haverá perda da referência 
talâmica ou do SNC das percepções 
vindas da periferia. 
Lesão no tronco encefálico 
Hemiparesia ou hemiplegia alterna 
(acometimento ipsilateral do nervo 
craniano contralateral dos membros); 
ex: paralisia do hipoglosso à direita e 
uma paralisiado hemicorpo à esquerda. 
Oftalmoplegia internuclear (fascículo 
longitudinal);