Neuroanatomia do Cerebelo

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@medempenho 
 
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Neuroanatomia- Cerebelo 
Por Monizy Moreira 
Cerebelo 
ANATOMIA 
 Significa cérebro pequeno; 
 Localização: fossa craniana posterior, mais precisamente na 
fossa cerebelar, e fica posteriormente ao bulbo, ponte e 
mesencéfalo e bem posterior ao 4º ventrículo; 
 Conectado ao tronco encefálico através dos pedúnculos 
cerebelares. O pedúnculo cerebelar superior o conecta ao 
mesencéfalo, o médio o conecta à ponte e o inferior o conecta 
ao bulbo; 
 Possui 3 lobos: anterior (vermelho), posterior (verde) e flóculo 
nodular (azul). 
OBS! Lobo flóculo nodular: constituído pelo nódulo (vérmis 
inferior) + flóculo. Essa conexão acontece através do 
pedúnculo do flóculo. Esse lobo é ligado à função do 
equilíbrio e da postura 
 Possui 17 lóbulos e 8 fissuras. 
 Dividido em dois hemisférios: direito e esquerdo. 
 Vérmis: parte central do cerebelo. 
 Composto por dois tipos de tecidos: substância branca (interna) 
e substância cinzenta (externa). 
 Núcleos do cerebelo: 
 Núcleo denteado; 
 Núcleo emboliforme; 
 Núcleos globosos (1 ou +); 
 Núcleo do fastigial. 
OBS! Núcleo interpósito= Núcleo emboliforme + núcleos globosos. 
 
 Corpo medular do cerebelo: semelhante ao tronco de uma 
árvore. 
 O cerebelo protege o bulbo (centro vital do controle respiratório 
e vasomotor). 
 Lobo anterior + posterior= corpo do cerebelo. 
 
 
 
 
 LOBO ANTERIOR: língula; 
lóbulo central; asa do 
lóbulo central; fissura 
pré-central; fissura pré-
culminar; cumên; lóbulo 
quadrangular anterior; 
fissura prima/primária. 
 LOBO POSTERIOR: lóbulo 
quadrangular 
posterior/simples; 
declive do vérmix; fissura 
pós-clival; lóbulo 
semilunar superior; folha/fólium do vérmix cerebelar superior; 
fissura horizontal; túber no vérmix inferior; fissura pré-
piramidal; pirâmide do vérmis inferior; fissura pós-
piramidal/secundária; úvula do vérmix inferior; fissura póstero-
lateral; nódulo do vérmis inferior; lóbulo semilunar inferior; 
lóbulo biventre; tonsilas; fissura retrotonsilar. 
 LÓBULO FLÓCULO NORDULAR: fissura póstero-lateral; pedúnculo 
do flóculo; flóculo. 
 
 
 
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ÁREAS FUNCIONAIS DO CEREBELO 
 Feita través do homúnculo; 
 
 Zona paraverminal/intermédia do cerebelo: 
 Controla os músculos das partes distais dos membros, 
especialmente mãos e pés. 
 Zona lateral: 
 Planeja os movimentos sequenciais de todo o corpo e 
participa da avaliação consciente dos erros do movimento. 
 Vérmis: 
 Influencia os movimentos do eixo longitudinal: pescoço, 
ombros, tórax, abdômen e quadris. 
DIVISÃO FUNCIONAL 
1. VESTIBULOCEREBELO: manutenção do equilíbrio e da 
postura. Contém o lobo flóculo-nodular e tem conexões 
com o núcleo fastigial e os núcleos vestibulares (assoalho 
do quarto ventrículo). 
2. ESPINOCEREBELO: contém o vérmis do cerebelo; corpo 
(zona intermediária dos hemisférios cerebelares)- tem 
conexão com a medula; 
3. CEREBROCEREBELO: zona lateral do cerebelo- conexões 
com o córtex cerebral. 
ASPECTOS GERAIS 
 Conexões Extrínsicas: 
 Chegam ao cerebelo milhões de fibras nervosas de diversas 
áreas do sistema nervoso, as quais vão influenciar os 
neurônios motores; 
 O cerebelo influcia os neurônios motores do seu próprio 
lado (diferente do cérebro); 
 Tanto suas vias aferentes como eferentes, quando não são 
homolaterais, sofrem duplo cruzamento, ou seja, vão para o 
lado oposto e voltam para o mesmo lado. 
 IMPORTÂNCIA CLÍNICA: 
 Lesão de um hemisfério cerebelar: dá sintomatologia 
do mesmo lado (no cérebro é do lado oposto). 
NÚCLEOS VESTIBULARES 
 Localizam-se no assoalho do IV Ventrículo (ocupam a área 
vestibular); 
 São 4 núcleos: superior, inferior, medial e lateral; 
 Recebem impulsos nervosos da parte vestibular do ouvido 
interno (informam sobre a posição e os movimentos da cabeça; 
 Chegam aos núcleos vestibulares através das fibras 
provenientes do cerebelo (manutenção do equilíbrio. 
VESTIBULOCEREBELO 
 Conexões aferentes: 
 Chegam ao cerebelo pelo fascículo vestibulocerebelar e se 
distribuem Lobo flóculonodular (trazem informações do 
ouvido interno)- manutenção do equilíbrio e postura básica. 
 Ao movimentar a cabeça e o corpo, a endolinfa presente nos 
canais semicirculares estimula os receptores (células 
pilosas) iniciando o impulso nervoso. 
 Conexões eferentes: 
 As células de Purkinje do Vestibulocerebelo projetam-se 
para os neurônios vestibulares medial e lateral. 
 Através do Núcleo Vestibular Lateral: modula os tratos 
vestibuloespinhais lateral e medial controla a 
musculatura AXIAL e EXTENSORA dos membros Mantém o 
equilíbrio na postura e na marcha; 
 Projeções inibitórias das células de Purkinje para os núcleos 
vestibulares mediais Controlam os movimentos oculares, 
coordenam os movimentos da cabeça e dos olhos (fascículo 
longitudinal medial). 
 
 
 
 
 
OBS! Se não tivesse as células de Purkinje fazendo um 
controle seletivo dos núcleos de Nervos cranianos, ia ter 
o acionamento dos músculos oculares simultaneamente. 
 
 
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ESPINOCEREBELO 
 Correção do Movimento em execução. 
 VIAS AFERENTES: 
 Trato espinocerebelar anterior: 
 Penentra no cerebelo pelo pedúnculo cerebela 
superior; 
 Termina no córtex da Zona Medial e Intermédia; 
 As fibras são ativadas por sinais motores que chegam 
à medula pelo trato córtico-espinhal (permite avaliar 
o grau de atividade deste trato). 
 Trato espinocerebelar posterior: 
 Penetra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar 
inferior Termina no córtex da Zona Medial e 
Intermédia; 
 Recebe sinais sensoriais originados dos 
proprioceptores e de outros receptores somáticos 
Permite avaliar o grau de contração dos músculos, 
tensão nas cápsulas articulares e nos tendões e a 
posição e velocidade do movimento das partes do 
corpo. 
 
 VIAS EFERENTES: 
 Os axônios das células de Purkinje (zona intermédia) 
sinapse núcleo interpósito (emboliforme e globoso) 
saem fibras para o Núcleo Rubro (mesencéfalo) e Tálamo 
do lado oposto; 
1. Via Interpósito-Rubroespinhal (cerebelo influencia 
os neurônios motores do trato rubroespinhal) 
Logo, influencia o neurônio motor da medula do 
mesmo lado (devido ao duplo cruzamento). 
2. Via Interpósito-Tálamo-Cortical (segue do tálamo 
para as áreas motoras do córtex cerebral) De 
onde se origina o trato córtico-espinhal Logo, 
influencia o neurônio motor da medula do mesmo 
lado (devido ao duplo cruzamento). 
 Ambas as vias controlam os músculos distais dos 
membros responsáveis por movimentos delicados. 
 
CEREBROCEREBELO 
 VIAS AFERENTES: 
 Via córtico-ponto-cerebelar: 
 As fibras ponto-cerebelares (possuem origem nos 
núcleos pontinhos) e vão originar as fibras 
transversas da ponte. Essas fibras penetram no 
cerebelo pelo Pedúnculo Cerebelar Médio (cruzam 
para o hemisfério cerebral oposto) Para a Zona 
Lateral dos hemisférios; 
 As fibras córtico-pontinas (possuem origem nas 
células nervosas do lobo frontal, parietal, temporal e 
occipital do córtex cerebral) descem através da Coroa 
Radiada e da Cápsula Interna e terminam nos núcleos 
pontinhos. 
 Via Cérebro-Olivocerebelar 
 Fibras córtico-olivocerebelares (possuem origem nos 
lobos frontais, temporais, parietais e occipital) 
descem pela Coroa Radiada e Cápsula Interna e 
terminam bilateralmente nos núcleos olivares 
inferiores (oliva bulbar). Desses núcleos, as fibras 
cruzam a linha média e entram no hemisfério 
cerebelar oposto (pedúnculo cerebelar inferior). 
 
 
 
@medempenho 
 
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 Via córticoreticulorcerebelar: 
 Fibras corticorreticulares (surgem no córtex 
cerebral/áreas sensitivomotoras) descem até a 
formação reticular (mesmo lado e lado oposto na 
ponte e bulbo) e origina fibrasreticulocerebelares 
(entra no hemisfério cerebelar no mesmo lado) 
através do pedúnculo cerebelar inferior e médio. 
 Distribui-se do córtex da Zona Lateral dos Hemisférios 
(Via Córtico-ponto-cerebelar); 
 Chega ao cerebelo informações de áreas motoras e não 
motoras do córtex cerebral; 
 Essas vias entre o cérebro e cerebelo são importantes 
para o controle dos movimentos voluntários (monitoração 
e ajustes na atividade muscular). 
 VIAS EFERENTES: 
 Via Dento-Tálamo-Cortical: 
 Axônios das células de Purkinje da Zona Lateral do 
cerebelo fazem sinapse no Núcleo Denteado Vai 
para o Tálamo (lado oposto) e daí vai para as áreas 
motoras do córtex cerebral (via dento-tálamo-
cortical), onde se origina o tracto córtico espinhal; 
 O Núcleo Denteado participa da atividade motora (age 
sobre a musculatura distal- movimentos delicados). 
 
SINAIS DE LESÃO CEREBELAR 
 Hipotonia Muscular: perda do controle dos núcleos denteado e 
interpósito que tem função na manutenção do tônus. O núcleo 
denteado e o núcleo interpósito (núcleo emboliforme + núcleos 
globosos) apresentam o controle da manutenção do tônus e 
lesões que afetem esses núcleos podem gerar hipotonia 
muscular – flacidez muscular. 
 Alteração da manutenção do Equilíbrio e Postura: 
transmitida aos núcleos motores pelos tratos 
vestibuloespinhais; 
 Perda do Controle dos Movimentos Voluntários: perda da 
capacidade de planejar e corrigir o movimento em execução; 
 Perda das funções cognitivas (não-motoras): Relacionadas 
ao córtex pré-frontal. 
Ex: Resolver quebra-cabeça; associar palavras a verbos; 
reconhecer mentalmente operações aritméticas; reconhecer 
figuras complexas. 
 Sinais de Incoordenação Motora: 
 Dismetria: dificuldade de manter a medida do movimento. 
Pode ter 2 formas de dismetria, que é a hipometria 
(quando ele nem chega ao alvo) e a hipermetria (quando 
ele ultrapassa o alvo) 
 Disdiadococinesia: o paciente não consegue fazer 
movimentos rápidos e alternados; 
 Decomposição dos movimentos: o paciente tem dificuldade 
de realizar os movimentos de forma cinérgica; 
 Nistagmo: o paciente não tem um movimento coordenado 
dos olhos, podendo ter movimentos oscilatórios e 
incoordenados tanto na horizontal quanto na vertical; 
 Rechaço: É a incapacidade do cerebelo de ativar os 
músculos antagonistas a um determinado movimento, para 
frear o movimento em execução. 
 Disartria: É a alteração na execução da fala de forma 
permanente. 
 Tremor cinético (intencional): O tremor cinético também é 
conhecido como tremor intencional, pois ele ocorre durante o 
movimento e esse tremor aparece especialmente, quando o 
paciente está perto de atingir um alvo. 
 Tremor postural: é a incapacidade de manter a postura e o 
equilíbrio na posição ereta. podemos analisar esse sinal pedindo 
para o paciente ficar na posição ereta e observando se ele 
consegue manter o equilíbrio e a postura ereta, se o paciente 
não consegue manter ele vai apresentar oscilações – e quando 
ele oscila parecendo que vai cair é o que chamamos de tremor 
postural. 
 
 
 
 
 
 
 Alterações nas reações de Endireitamento e Equilíbrio: O 
paciente com lesão cerebelar vai ter dificuldade para manter a 
postura, equilíbrio e vai apresentar uma chance maior de cair. 
OBS! Teste de Romberg: é um exame Neurológico que avalia 
possíveis alterações no equilíbrio estático. Pode-se testar se o 
paciente tem tremor postural através do sinal de Romberg positivo, 
pedindo para o paciente colocar os pés paralelos, ficar ereto, 
inicialmente com os olhos abertos, depois com os olhos fechados e 
pedir para ele afastar os braços (observando se ele consegue 
manter o equilíbrio e a postura ereta), se ele tem déficit na 
manutenção do equilíbrio ele vai apresentar o sinal de romberg 
positivo 
 
@medempenho 
 
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Quando tropeçamos temos uma reação de endireitamento, essa 
é uma reação automática para se organizar, voltar para o 
centro de gravidade ou se eu não voltar, vou ter uma reação de 
extensão protetora dos braços (extensão de cotovelo e punho) 
para amparar a queda – por isso que o índice de fratura de 
colles é muito alto, onde tem a fratura do escafóide e rádio na 
extremidade distal e essa é uma reação instintiva para proteger 
a cabeça e evitar lesão craniana. 
 Ataxia: O paciente com lesão de cerebelo, especialmente, a 
síndrome do vestíbulocerebelo, vai apresentar a marcha atáxica 
ou marcha do ébrio – é a marcha cambaleante. O paciente não 
consegue manter a marcha em linha reta, a postura e a 
coordenação motora durante a marcha (é semelhante a uma 
pessoa sob efeito de álcool) – durante o estado de embriaguez 
existe uma inibição da atividade cerebelar e por isso 
apresentam as “mesmas” características. 
OBS1 Se a lesão do cerebelo for unilateral, quando a pessoa andar ela 
vai tender para o lado da lesão, pois o comprometimento vai ser 
homolateral ou ipsilateral – mesmo lado da lesão. Lembrando que se 
for por embriaguez, tumor, compressão ou uma má-formação que 
afete o cerebelo em ambos os hemisférios essa informação não 
procede, visto que vai afetar o cerebelo como um todo e o 
comprometimento vai ser bilateral. Importante ressaltar que as vias 
nervosas cerebelares a grande maioria ou são homolaterais ou 
sofrem duplo cruzamento e, sendo assim, os comprometimentos vão 
se manifestar do mesmo lado que o cerebelo foi lesionado. 
SÍNDROMES CEREBELARES 
 Síndrome do Vestibulocerebelo: 
 Perda da capacidade de usar informações vestibulares para 
o movimento do corpo durante a marcha ou a postura de pé; 
 Perda do controle dos movimentos oculares durante a 
rotação da cabeça (nistagmo); 
 Marcha com base alargada (ataxia): tanto com olhos abertos 
como fechados e tendência a quedas; 
 CAUSA: pode ser devido a tumores do Teto do IV Ventrículo 
(comprimi o Nódulo e o Pedúnculo do Flóculo). 
 Exemplo: Xivanoma vestibular (tumor benigno): começa no 
nervo vestíbulococlear e comprime o pedúnculo do flóculo e 
o flóculo, ou seja, além dos sinais de compressão dos nervos 
cranianos que vão ser afetados pelo xivanoma vai ter os 
sinais síndrome do vestíbulocerebelo – vai ter perda da 
capacidade de usar informações vestibulares dos núcleos 
vestibulares do ouvido interno para o movimento do corpo 
durante a marcha e durante a manutenção da postura ereta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Síndrome do Espinocerebelo: 
 Lesões levam a erros na execução do movimento (área 
afetada deixa de processar informações proprioceptivas e 
não é mais capaz de influenciar as vias DESCENDENTES); 
 Tremor intencional; 
 Fenômeno de Rebote (falta de controle antagonista); 
 Hipotonia (Lesão do Núcleo Interpósito- reduz a ativação do 
trato rubroespinhal e corticoespinhal); 
 Dismetria; 
 Nistagmo; 
 Disartria (lesão do Vérmis-controle vocal; Lesão do Núcleo 
Fastigial): fala arrastada. 
 
OBS! SCHWANNOMA: 
 Neurinoma ou Neurilenoma: tratase de um tumor benigno que 
acomete as células de Schwann, que se localizam no SNP ou SNC; 
 Corresponde a 8% dos tumores intracranianos e 3% dos tumores 
espinais primários, mais comumente encontrados em indivíduos 
acima dos 50 anos de idade; 
 Esses tumores podem estar relacionados com a neurofibromatose, 
uma desordem genética rara; 
 Localizam-se preferencialmente nas raízes sensitivas dos nervos 
espinhais, enquanto que no crânio, afetam praticamente somente o 
N. Vestibulo-coclear (NC VIII) e, raramente, na raiz sensitiva do N. 
Trigêmio (NC V); 
 Esses tumores são estruturas arredondadas, sólidas, bem 
delimitadas, de crescimento lento, que apenas comprime e nunca 
invade o cérebro ou a medula espinhal; 
 As manifestações clínicas ficam na dependência do local onde os 
schwannomas se encontram; 
 Quando próximos do Meato Acústico Interno, podem levar à surdez 
progressiva,tonturas, vertigens, perda de equilíbrio, ataxia e dor 
retroauricular; 
 Também pode haver paresia facial, disfonia e disfagia, em 
decorrência da compressão de nervos próximos; 
 Podem estar presentes: hipertensão intracraniana e hidrocefalia 
devido à compressão do IV Ventrículo. Dor radicular, paraplegia e 
bloqueio do fluxo do líquido cefalorraquidiano são outros sintomas 
decorrentes da presença de schwannomas. 
 
@medempenho 
 
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 Síndrome do Cerebrocerebelo: 
 Principalmente por lesão da Zona Lateral (sinais e sintomas 
ligados ao movimento); 
 Atraso no início do movimento; 
 Decomposição do movimento (multiarticular); 
 Disdiadococinesia; 
 Rechaço; 
 Tremor Cinético (Intencional); 
 Dismetria. 
LESÕES CEREBELARES 
 Principal característica: causa sintomas IPSILATERAIS; 
 Lesões Hemisféricas: manifesta-se nos mebros do lado lesado 
(alterações da coordenação motora); 
 Lesões do Vérmis: manifesta-se principalmente pela perda do 
equilíbrio (alargamento da base de sustentação), alterações da 
marcha (Marcha Atáxica) e alterações na fala; 
 O cerebelo tem notável capacidade de recuperação funcional (a 
lesão segue permanente) do córtex cerebelar 
(neuroplasticidade). A recuperação ocorre quando atinge os 
núcleos centrais. 
OUTROS COMPROMETIMENTOS QUE PODEM AFETAR O CEREBELO 
 Malformação de Chiari 1: herniação da parte inferior do 
cerebelo, ou seja, das tonsilas cerebelares e da parte inferior do 
cerebelo, através do forame magno para o canal vertebral, 
gerando alterações na circulação do líquor. 
 
 
 Siringomielia: 
 Cavidade no Canal Central da Medula Espinhal, levando à 
destruição da substância cinzenta intermédia central e da 
comissura branca. 
 Acúmulo anormal de líquor no interior do canal central da 
medula espinhal. 
 Pode ser causado por: trauma, esforço ou malformação 
Arnold Chiari I. 
 Interrompe as fibras dos tractos espinotalâmicos 
laterais Perda da Sensibilidade térmica e dolorosa 
(ambos os lados) 
 
 
 
 Malformação de Chiari II: 
 
 Mais comum e associada, comumente, à mielomeningocele; 
 Herniação da parte inferior do bulbo, de parte do IV 
Ventrículo e da parte inferior do cerebelo, através do 
forame magno para dentro do canal vertebral. De modo que 
pode comprimir totalmente ou parcialmente a abertura 
mediana e lateral do IV Ventrículo (depende do grau de 
herniação); 
 Pode haver hidrocefalia comunicante (herniação parcial) ou 
não comunicante (herniação mais grave/total). 
 Alteração estrutural e morfológica do rombencéfalo; 
 A fossa posterior tem tamanho reduzido e a tenda do 
cerebelo possui implantação baixa; 
 O mesencéfalo, na região tectal, está angulado (forma de 
bico) e o aqueduto cerebral é anômalo; 
 A ponte e o bulbo estão curvados posteriormente e 
rebaixados. 
 Manifestações clínicas: 
 Hidrocefalia, ou sinais e sintomas de hipertensão 
intracraniana como cefaleia e papiledema (edema do 
disco óptico); 
OBS! As duas situações podem ocorrer ou de forma isolada ou 
associadas. 
 
 
@medempenho 
 
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 Déficit motor e atrofia da língua, do 
esternocleidomastóideo e trapézio, além de disfagia, 
desvio ao comprometimento do bulbo; 
 Sinais de Ataxia cerebelar e comprometimento 
piramidal (espasticidade) também podem ocorrer. 
 Diagnóstico: poderá ser confirmado ela TC ou RNM; 
 Tratamento: prioritária a derivação liquórica (DVP). 
 Marformação de Chiari III: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Incompatível com a vida; 
 Malformação congênita do occipital; 
 Cisto suboccipital onde pode ter acompanhado a 
projeção de tecido nervoso cerebral. 
 Projeção da face posterior do IV ventrículo; 
 Herniação do tronco encefálico e da medula para dentro 
do saco; 
 Pode ser acompanhada do cerebelo. 
 Pode ter apenas a herniação de tecido cerebral 
acompanhado de líquor e meninges; 
 Em alguns casos, pode observar uma projeção de tecido 
cerebral para a região frontal. 
 Incidência: 1 a cada 10 mil nascidos vivos; 
 Deficiência de alguns nutrientes na alimentação, como 
ácido fólico, vitaminas do complexo B e ômega três (a 
partir dos três meses). 
 
 Malformação de Chiari IV: 
 Vem acompanhada de uma hipoplasia cerebelar, sem 
herniação do mesmo. 
 Observa-se uma diminuição do cerebelo e até uma 
assimetria do mesmo. 
 
 Mielomeningocele: 
 Mais grave; 
 Herniação da medula e das raízes nervosas da cauda equina 
para dentro do saco formado no nível da falha da coluna 
vertebral; 
 O tipo e a intensidade das deficiências neurológicas e 
funcionais dependem da localização e da magnitude da falha; 
 A sede mais frequente é a região Lombossacral, 
apresentando: 
 Paralisia flácida; 
 Diminuição da força muscular; 
 Hipotrofia ou Atrofia muscular; 
 Diminuição ou Abolição dos Reflexos Tendinosos; 
 Diminuição ou Abolição da Sensibilidade Exteroceptiva e 
Proprioceptiva; 
 Incontinência dos Esfíncteres Retal e Vesical (bexiga); 
 Deformidades de origem congênita e Paralítica 
(secundária); 
 Hidrocefalia 
 Meningocele: 
 Não tem herniação da medula (os impulsos nervosos são 
transmitidos noralmente); 
 Benigna; 
 Herniação da meninge dura-máter e aracnoide e a pia-mater 
permanece dentro do canal vertebral; 
 O líquor é projetado para dentro do saco posterior; 
 Formação de um cisto. 
 Tipo de espinha bífida cística. 
 
 Espinha Bífida Oculta: 
 
 Malformação na coluna vertebral; 
 
@medempenho 
 
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 Em geral, observa-se que ela pode passar despercebida e é 
assintomática na maioria dos casos; 
 A medula espinall e as raízes nervosas da cauda equina 
permanecem dentro do canal vertebral; 
 As meninges não são herniados; 
 Ao nível da pele, tem-se algumas alterações cutâneas, como 
a presença de um tufo de pelos no nível da falha da coluna 
vertebral, um seio dérmico com um tampão escamoso e uma 
elevação maior de gordura no local da falha (seio dérmico 
com um furo externo); 
 Em alguns pacientes não tem nenhuma alteração cutânea; 
 Em alguns casos pode ter uma rotação das raízes nervosas 
da cauda equina e da parte inferior da medula (cone 
medular) e essa rotação quando sintomática, pode vir 
acompanhada de tecido fibroso, ou seja, da formação de 
aderências na cauda equina e no cone medular. Quando se 
tem a desão de tecido fibroso formando aderências e a 
rotação da parte inferior da medula (cone medular) e cauda 
equína Espinha bífida oculta sintomática; 
 SINTOMAS: 
 Paresias lentamente progressivas; 
 Perda da sensibilidade nos MMII; 
 Distúrbios da marcha; 
 Disfunção dos esfíncteres. 
 ANOMALIAS QUE FREQUEMENTEME ACOMAPANHAM: 
 Diminuição do reflexo aquiliano; 
 Encurtamento dos músculos da panturrilha; 
 Comprimento desigual dos MMII; 
 DIAGNÓSTICO: 
 Ressonância magntética; 
 Ultrassonografia; 
 Além disso, pode haver indicação para tratamento 
cirúrgico. 
 SÍNDROME DE DANDY WALKER: 
 
 
 Sinônimos: atresia do forame de luscha e magendie; atresia 
do forma de magendie; hidocéfalo não-comunicante; 
malformação de dandy walker; 
 Malformação na conversão da placa neural em tubo neural. 
 Hipoplasia do vérmis cerebelar e do tronco (b) devido a 
dilatação do aqueduto de sylvius e do IV ventrículo. 
 Rotação do vérmis; 
 Grande fossa craniana posterior. 
 DEFINIÇÃO: 
 Defeito congênito das estruturas cerebelares da linha 
média; 
 A hidrocefalia (não comunicante) é provocada por 
atresia dos forames de Luschka e Megendie; 
 Forma específica de hidrocefalia, secundária à 
obstrução ou atresia destes forames; 
 Esta síndrome, de base malformativa, caracteriza-se 
pela imperfuração dos forames de Luschka e 
Magendie; 
 Com formação de um grande cisto na fossa craniana 
posterior; 
 CLINICAMENTE: Apresenta aumento progressivo do crânio e, nas fases 
mais avançadas, podem ocorrer vômitos, irritabilidade 
e convulsões; 
 Dilatação do Aqueduto de Sylvius e do IV ventrículo; 
 Afastamento dos hemisférios cerebelares; 
 Vermis cerebelar pequeno. 
 Dandy Walker (variação) ou Vermis Cerebelar Hipoplásico: 
 
 
@medempenho 
 
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 Tamanho reduzido do Vérmis (hipoplasia do cerebelo); 
 Sem rotação do vérmis; 
 Menor dilatação do IV ventrículo; 
 Sem alargamento da fossa craniana posterior; 
 Agenesia do corpo caloso. 
 
 MEGA CISTERNA MAGNA (tipo de Dandy Walker): 
 
 Vérmis normal (cerebelo e IV ventrículo são 
morfologicamente normal); 
 Sem rotação do vérmis; 
 Menor diltação do IV ventrículo; 
 Fossa craniana posterior é ampliada por causa de uma 
alargada na cistema magna.