Otorrinolaringologia - ANATOMOFISIOLOGIA DA LARINGE E LARINGITES

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Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
 
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ANATOMOFISIOLOGIA DA LARINGE / LARINGITES 
Laringe e faringe – anatomia e fisiologia: 
Vias aéreas superiores: cavidades nasal e oral; faringe; laringe. 
 Faringe: 
A faringe é uma estrutura tubular irregular, que se estende da base do crânio até a abertura do esôfago. 
Parede posterior e laterais composta pelos músculos constritores da faringe (mm. superior, médio e inferior – 
responsáveis pela manutenção desse espaço aéreo, de modo que não haja colabamento faríngeo durante a 
inspiração). 
Limite anterior: cavidade nasal e oral. 
Limite inferior: laringe e esôfago. 
Anatomicamente, a faringe é dividida em 3 segmentos: 
Nasofaringe: base do crânio - palato mole. 
Orofaringe: palato mole - base da língua. 
Hipofaringe: base da língua - esôfago. 
A faringe serve como um corredor de passagem comum de ar e 
alimento do nariz e cavidade oral até a entrada do trato 
digestivo superior. 
Estabilidade e patência da via aérea: 
 Mm. constritores da faringe; 
 Mm. dilatadores: mm. que fazem tração anterior da língua e osso hioide (mm. genioglosso, geniohioide, 
digástrico. São mm que fazem com que a língua seja puxada anteriormente, de modo que não haja queda da 
língua, deixando aberto o espaço orofaríngeo. Quando isso ocorre, pode ser um causador da apneia obstrutiva do 
sono. Retrognatas, por exemplo, retraem esse musculo, fazendo com que os músculos fiquem encurtados. Isso 
faz com que caia a base da língua na hora de dormir – causando ronco ou até mesmo apneia obstrutiva do sono. 
Também tem função na ressonância da voz. 
 Laringe: 
Importante segmento do aparelho respiratório, altamente diferenciado que desempenha 3 funções vitais 
distintas: 
Respiratória 
Esfincteriana (proteção) 
 Esforço (durante esforço necessário aumentar pressão dentro do tórax e o manter – laringe fecha para o ar 
inspirado não saia). 
 Deglutição (laringe precisa fechar para que não vá alimento para trato respiratório inferior). 
Fonatória (vibração das cordas vocais). 
Situação: 
Porção mais anterior do pescoço, inferiormente ao osso hióide e acima da traqueia. 
Formação: 
Arcabouço musculocartilagíneo composto por 3 cartilagens pares e 3 impares. 
Epitélio de revestimento: 
Pseudoestratificado cilindrio ciliado. Prega-vocal: epitélio pavimentoso estratificado. 
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Cartilagens impares: 
Tireóidea: formato de escudo – forma arcabouço laríngeo. 
Cricóide: forma anel completo cartilaginoso – pressão 
infraglótica. 
Epiglote: forma de folha – proteção da via aérea na deglutição. 
Cartilagens pares: 
Aritenóides: forma de pirâmide (processo vocal e muscular) – 
abdução de pregas vocais. Aritenoides são articuladas (sinovial) 
com a cricoide (movimento de rotação no próprio eixo). 
Corniculadas de Santorini. 
Cuneiformes de Wrisberg. 
Músculo intrínsecos: 
Adutores: cricoaritenóideo lateral; ariaritenoideos (transverso e 
oblíquo). Fechamento das cordas vocais. 
Abddutores: cricoaritenoideo posterior. Abertura das cordas vocais. 
Tensores: tireoaritenóideos; cricotireóideos. Quanto maior a tensão: som mais agudo e vice-versa. 
 
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Tensores: 
M. tiroaritenoideo: quando contrai, encurta a corda vocal – deixa o som grave. 
M. cricotireoideo: estira e rebaixa a corda vocal (através do rebaixamento da corda vocal): corda vocal se alonga e 
produz som agudo. 
Adutores: 
M. cricoaritenoideo lateral: ao contrair puxa para fora o processo muscular e aproxima o processo vocal. 
M. interaritenoideo: aproximação das cordas vocais. 
Abdutor: 
M. cricoaritenoideo posterior: ao contrair, promove a abertura 
das cordas vocais (distancia as cordas vocais). 
Músculos extrínsecos: 
Direta: movimentam a laringe. 
Indireta: aduzem, abduzem, tencionam as pregas vocais. 
 Constrição da supra-glote 
Esterno-hióideos; omo-hióideos; tireo-hióideos; estilo-hiódeio; 
esterno-tireoideos; milo-hioideos; digástrico. 
 
 
 
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Cavidade endolaríngea: espaço interno delimitado pelas estruturas 
do arcabouço laríngeo. Esse espaço é dividido em 3 planos ou 
andares: 
 Supra-glótico (vestíbulo): bordo livre da epiglote, pregas 
ariepiglóticas, vértices, aritenóides, interaritenódeio. 
  valécula, epiglote, pregas ariepiglóticas, seios pirifomes, 
aritenóides, falsas pregas vocais (bandas ventriculares), ventrículos 
de Morgagni, espaço interaritenóideo. 
 Glótico: espaço entre as verdadeiras pregas vocais. 
  lâmina própria: superficial (Reinke) – tecido epitelial frouxo 
(menor impedância). Intermediária: firas elásticas. Profunda: 
ligamento vocal (colágeno). 
  músculo vocal (tireoaritenóideo). 
 Infra-glótico: superfície inferior das pregas vocais até o bordo 
inferior da cricoide. 
 cartilagem cricoide: pressão sub-glótica; contenção de corpos 
estranhos (diametro menor do que dos aneis traqueais). Menor detenção nos processos inflamatórios. 
 
 
Hipofaringe/faringo-laringe. 
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Espaço entre a falsa prega e a prega vocal: ventriculo de 
Morgani. 
Aparelho fonador da laringe: 
Produtor e ativador – fole pulmonar (mm intercostais, diafragma, m. torácicos e abdominais). 
Vibrador laríngeo – onda mucosa vibratória (som fundamental). 
Ressoador naso-buco-faríngeo – timbre/armônicos. 
Articuladores: lingua, labios, dentes, palato duro, palato mole – transformação de palavras. 
Ar abre as cordas vocais e quando o ar passa, as cordas vocais fecham (efeito de Bernoulli). 
Inervação da laringe: 
Nervo vago: 
 Laríngeo-superior: 
 Ramo interno – sensoria supra-glote e prega-vocais. 
 Ramo externo: motor – contração do cricotireoideo. 
 Laríngeo inferior ou recorrente: 
 Inervação sensitiva: sub-glote e traquéia 
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 Inervação motora: mm intrínsecos. 
 Esquerdo – arco aórtico (lado esquerdo mais propenso a lesão, possui passagem por muita estruturas; maior 
importância clínica – paralisia vocal pode indicar, por exemplo, aneurisma de aorta por compressão do nervo 
recorrente). 
 Direito – subclávia. 
 
Receptores laríngeos: localizados na superfície do órgão e 
respondem a estímulos externos e influenciam na respiração e 
função cardiovascular (hipertensão e arritmia). Estímulos podem 
ser químicos, térmicos, de pressão, propriocepção, contato. 
Suprimento arterial: 
A. subclávia: - a. tireóidea inferior. 
A. carótida externa - a. tireóidea superior- a. laríngea superior. 
Venoso: 
V. carótida inferior - v. subclávia. 
V. tireóidea superior - v. jugular interna. 
Drenagem linfática: 
Nível I: submandibular. 
Nível II, III, e IV: cadeia jugulo-carotídeia. 
Nível V: triangulo posterior do pescoço. 
Nível VI: região pré-traqueal. 
 Exame da laringe: 
Laringoscopia indireta (espelho de Garcia) – avaliação de 
qualquer disfonia. 
Fibrolaringoscopia rígida: 
 -documentação médico-legal; 
 -lesõesestruturais mínimas; 
 -dificuldade técnica para o método com o espelho. 
Fibrolaringoestroboscopia – avaliação da onda vibratória da cobertura mucosa da prega vocal 
Fibrolaringoscopia flexível: 
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 - disfonias funcionais (aparece enquanto o paciente está falando); 
 - reflexo náusea exacerbado; 
 - crianças; 
 - pacientes neurológicos. 
Laringoscopia direta: 
 - cirurgia; 
 - biópsia; 
 - retirada de corpo estranho; 
 - diagnóstico; 
Laringoscopia de suspensão – avaliação de extensão de tumor. 
Laringoscopia de contato – visualização ultraestrutural da prega vocal. 
LARINGITES 
Processo inflamatório do epitélio de revestimento da endolaringe, podendo se estender para as articulações e 
cartilagens laríngeas. 
Sintomas: 
rouquidão (acometimento da mucosa vocal); 
dor (local – odinofagia/odinofonia; referida – dor de ouvido (nervos Jacobson e Arnold, que saem da laringe e 
vão para ouvido médio)); 
dispneia (falta de espaço por ar passar); 
estridor (inspiratório – alterações supraglótico e glótico; expiratório – alterações via aérea intratorárica; bifásico 
– alteração subglótico), 
sialorreia (dor para engolir). 
Diagnóstico: 
Evolução clínica rápida – adulto diferem das crianças. Nas crianças a evolução é mais rápida, porque a laringe é 
menor. 
Sintomas associados: febre alta, febre baixa vespertina, perda de peso, gripe, digestivas, etc. 
História de doenças concomitantes: rinite, artrites, HIV, trauma laríngeo, intubação prolongada, radioterapia ou 
quimioterapia, etc. 
Hábitos: tabagismo, zona rural, etc. 
Ambientais: exposição passiva a irritantes químicos, ar condicionado, poeira, etc. 
Exame clínico: 
Sempre fazer exame físico otorrinolaringológico completo, dos linfonodos cervicais e ausculta pulmonar. 
Laringoscopia indireta e fibroscopia para avaliação da mobilidade das cordas vocais, presença de edema e 
eritema laríngeo, sensibilidade laríngea, granulomas e estenose laríngea. 
Radiologia: 
 Rx cervical de partes moles – avaliar se há edema / corpo estranho. 
 TC – avaliar edema de tecidos moles, destruição cartilaginosa e adenopatia cervical. 
 RM – se TC inconclusiva. 
Laringoscopia direta: material para anatomo-patológico e cultura. 
Broncoscopia e esofagoscopia: suspeita de doenças extralaríngea. 
Classificação de acordo com o tempo de evolução e etiologia: 
Agudas: 
 Virais: crupe, laringite do adulto. 
 Bacterianas: epiglotite, traqueite bacteriana, difteria, coqueluche. 
Crônicas: 
 Bacterianas: tuberculose, hanseníase, sífilis, actinomicose. 
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 Fúngicas: histoplasmose, blastomicose, candidíase. 
 Protozoários: leishmaniose. 
 Não infecciosas: refluxo laringo-faringeo. 
 Autoimunes: artrite cricoaritenoidea, granulomatose com poliangeite. 
Epiglotite: inflamação aguda da epiglote e estruturas supra-glóticas que pode levar à obstrução respiratória, 
que, portanto, pode ser fatal. 
Agente: H. influenzae grupo B (raro, por conta de vacinação). 
Faixa etária: 2 a 4 anos, nos meses de inverno e primavera. 
Evolução: rápida para obstrução respiratória, que pode ocorrer em menos de 24h. 
Sintomas: febre alta, estridor inspiratório, sialorreia, odinofagia, toxemia. 
Exame radiológico: Rx lateral de partes moles auxilia no dx  sinal do polegar = epiglote edemasiada. 
Dx diferencial: principalmente com o crupe e corpo estranho na porção respiratória alta. 
Tratamento: Amoxacilina + ácido clavulânico; ou cefalosporinas (Ceftriaxona). Hidratação endovenosa. 
Umidificação de via aérea. 
Intubação orotraqueal ou nasotraqueal: mantida por 24-48h. Traqueostomia deve ser evitada porque aumenta 
tempo de internação. 
 Sinal do polegar. 
Epiglote edemasiada e secreção purulenta. 
Laringotraqueíte aguda (Crupe): 
Agente: principal vírus envolvido: parainfluenza 1. Outros: parainfluenza 3, influenza A, rinovírus e vírus sincicial 
respiratório. 
Faixa etária: crianças menores do que 5 anos, sendo mais frequente em meninos e mais frequente no outono e 
inverno. 
Evolução: geralmente é autolimitada, dura de 3 a 7 dias, porém edema significante pode ocorrer, levando à 
dificuldade respiratória progressiva. 
Sintomas: inicialmente congestão nasal, rinorreia, angina de garganta (quadro de IVAS). Alguns dias depois 
desenvolve disfonia e uma tosse não produtiva, em ‘latido’, que piora anoite. Estridor bifásico com retração 
intercostal e supra-clavicular pode estar presente. 
Dx: clínico, porém Rx de cervical pode mostrar o sinal clássico da ‘torre de igreja’, causado pelo estreitamento 
sub-glótico. 
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Tratamento: umidificação de vias aéreas, hidratação para facilitar a expectoração de secreção e repouso vocal. 
Adrenalina inalatória ou corticoide (dexametasona) parenteral, se dispneia severa. 
Intubação ou traqueostomia – se edema e obstrução da passagem de ar. 
Edema subglótico/laringotraqueal (luz da laringe estreitada). 
Estreitamento na ponta da seta “sinal da torre de igreja”. 
Laringite viral aguda em adulto: 
Agente: rinovírus é o agente mais frequente. 
Faixa etária: todas as idades, principalmente idosos. 
Evolução: autolimitada (5-7dias). 
Sintomas: associados com infecção viral de trato respiratório alto, o paciente apresenta sintomas de gripe, 
adinamia, febre (24 a 48h), tosse seca, disfonia com quebra de voz, afonia episódica. 
Exame laríngeo: mucosa eritematosa edemasiada, especialmente acima das cordas vocais verdadeiras. 
Dx é clínico. 
Dx diferencial: refluxo gastroesofágico, tabagismo, abuso vocal. 
Tratamento: expectorantes; umidificação, hidratação, repouso vocal. Atb indicado em infecções bacterianas 
secundárias. 
Difteria: 
Agente: Corynebacterium diphteriae (bacilo aeróbio gram +). (Raro devido a vacina). 
Faixa etária: crianças maiores que 6 anos de idade. 
Evolução: rapidamente para obstrução respiratória, miocardite e paralisia de pares cranianos. 
Sintomas na fase prodrômica: febre baixa, tosse, dor de garganta e rouquidão. Pode evoluir para obstrução 
progressiva respiratória. 
Exame clínico: edema e eritema da mucosa laríngea e faríngea, com exsudato em placa pseudo-membranoso. O 
exsudato é difícil de descolar e sangra quando removido. Adenite cervical geralmente está presente. 
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Dx: clínico + cultura. 
Tratamento: anti-toxina diftérixa; ATB penicilina ou eritromicina. 
Traqueostomia pode ser necessária. 
Intubação contra indicada, pois pode descolar a placa e piorar a obstrução aérea. 
Traqueíte bacteriana 
Agentes: S. aureus; Strepto alfa-hemolítico. 
Faixa etária: todas. 
Evolução: pode aparecer com sequela de Crupe e prolongar-se por mais de 1 semana se não iniciado tratamento. 
Sintomas: estridor bifásico, febre alta e leucocitose. 
Exame clínico: presença de secreção traqueal espessa e purulenta. 
Dx: clínico. 
Tratamento: penicilinas e cefalosporinas. 
 
Laringites crônicas 
 Bacterianas: 
Tuberculose: é uma doença granulomatosa mais comum da laringe, normalmente resulta de infecção 
pulmonar primária, com contaminação retrógrada, por via broncogênica da mucosa laríngea, porém a 
disseminação hematogênica e linfática também podem ocorres. 
Agente: Mycobacterium tuberculosis. 
Faixa etária: indivíduos na 3 ªou 4ª década de vida, etilistas, desnutridos. 
Evolução: lenta; confundida com carcinoma de laringe. Obstrução respiratória pode ocorrer em casos mais 
avançados. 
Sintomas: o sintoma mais comum é a disfonia. A disfagia e a odinofonia também estão presentes, bem como 
tosse e perda de peso. 
Exame clínico: pode haver edema e eritema de mucosa, lesão granulomatosa solitária ou múltipla, ulceração e 
eventualmente condricte. Acomete normalmente a glote em sua porção posterior. 
Dx: Rx tórax, sorologia, baciloscopia (cultura e pesquisa do bacilo). O exame histológico dos nódulos ou 
tubérculos com encontro de histiócitos ou células gigantes e necrose caseosa central. Laringoscopia direta com 
biópsia – pesquisa o bacilo. 
Tratamento: esquema tríplice (isoniazina, rifampicina, pirazinamida) por pelo menos 6 meses. Após o 
tratamento pode existir progressão para fibrose e estenose laríngea. 
Hanseníase: 
Agente: Mycobacterium leprae. 
Faixa etária: todas (adultos). 
Evolução: a porta de entrada é a mucosa nasal por contaminação por secreções, assim a ulceração nasal com 
perfuração septal são comuns, bem como rinite atrófica. Apresenta um espectro clínico amplo, podendo variar 
desde a forma tuberculóide, mais autolimitada, até a forma Wirchowiana, mais disseminada. A forma 
Wirchowiana é a mais debilitante e a mais comum na cabeça e pescoço. 
Exame clínico: a laringoscopia direta revela lesões nodulares ou ulceração, que se não tratada pode evoluir para 
estenose laríngea. O local mais comumente acometido é a epiglote, seguida pela prega ariepiglótica e a 
cartilagem aritenóide. 
Dx: lesão em pele única ou múiltpipla, hipopigmentada e perda de sensibilidade. O exame histológico da lesão 
demonstra edema inflamatório crônico e, histiócitos contendo bacilos de Hansen. 
Cultura, mas não é possível isolar o agente. 
Tratamento: dapsona associada a rifampicina (a resistência bacteriana é frequente). 
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Sífilis: 
Agente: Treponema pallidum. 
Exame clínico: envolvimento laríngeo é visto nos estágios secundário e terciário da doença, e geralmente, ocorre 
por contato sexual, mas também pode ser congênito. 
 Sífilis secundária: são encontradas lesões eritematosas ou acinzentadas difusas e ulceras superficiais não 
dolorosas na mucosa laríngea. São geralmente supraglóticas e, frequentemente apresentam linfoadenopatia 
cervical. Desaparecem em semanas, mesmo sem trataemento. 
 Sífilis terciária: ocorrem ulceras, infiltração granulomatosa, condrite e fibrose. O aspecto macroscópio pode 
confundir com carcinoma. A estenose cicatricial pode ser sequela de qualquer um dos estágios. 
Dx: identificação do treponema (através de microscopia de fundo escuro). O diagnóstico sorológico baseia-se 
nas reações VDRL e FTA-ABS. 
Tratamento: penicilina benzatina (os pacientes devem ser observados com VDRL a cada 6-12meses para 
detectar possível recivida). 
Acitinomicose: 
Agente: Actinomyces israelii (bactéria anaeróbia gram + que faz parte da microbiota 
orofaríngea). 
Evolução: trauma local, como extração dentária, pode levar a disseminação do agente 
pelo tecido conectivo e formação de massa inflamatória ou nodular. 
Exame clínico: a região crânio fácil é o local de infecção mais comum e a laringe é 
acometida por extensão direta de foco cervical. Ao exame endoscópio pode-se 
observar eritema difuso, exsudato purulent ou massa exofítica. Se não tratada pode 
formar fistula cutânea. 
Dx: histopatológico e cultura (positivade baixa). 
Tratamento: inclui penicilina por várias semanas após o desaparecimento das lesões, 
drenagem cirúrgica com debridamento, dilatação laríngea, aritenoidectomia ou 
traqueostomia quando necessário. 
 
Laringites crônicas – fúngicas: 
Histoplasmose: 
Agente: Histoplasma capsulatum (fungo que reside no solo e atinge o hospedeiro por via inalatória). 
Quadro clinico: a infecção inicial (forma pulmonar aguda) é caracterizada por tosse e dor torácica, e que 
geralmente evolui para cura. Em alguns casos (imunossuprimidos, alta concentração de fungos inalados, extremos 
de idade) a partir dessa fase, ocorre disseminação hematogênica com aparecimento de sintomas sistêmicos, 
como: febre, mal estar, cefaleia e mialgias. 
(Ocasionalmente, nesta fase de disseminação pode ocorrer envolvimento oral (com maior frequência na língua) 
ou laríngeo, com formação de granulomas que podem ulcerar e tornarem-se dolorosos). 
Exame clínico: epiglote, pregas ariepiglóticas e as pregas vocais falsas e verdadeiras são os locais 
frequentemente atingidos na laringe. 
Dx: biópsia, com isolamento do agente em cultura (difícil). Testes cutâneos: apenas indicam exposição presente 
ou passada. Rx de tórax: múltiplas microcalcificações. 
Tratamento: 
Cetoconazol: indivíduos imunocompetentes. 
Anfotericina B: imunossuprimidos ou com envolvimento do sistema nervoso central. 
Paracoccideodoimicose: 
Agente: Paracoccidioides brasiliensis. 
Evolução: acredita-se que é adquirida por via inalatória, sendo os pulmões os órgãos mais frequentemente 
envolvidos. 
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Sintomas: tosse produtivas, dispneia e febre. 
Exame clínico; a doença disseminada se apresenta com úlceras orofaríngeas, adenopatia cervical e 
granulomatose que pode envolver a laringe e a árvore tráqueo-brônquica. 
Dx: cultura – isolamento do agente. 
Tratamento: cetoconazol; anfotericina B e sulfonamidas. 
Candidíase: 
Agente: Candida albicans / tropicalis. 
Evolução: a Candida sp é parte da microbiota da orofaringe, TGI, vagina e pele. Geralmente atinge pacientes que 
fazem uso prolongado de atb, quimioterapia, radioterapia em cabeça e pescoço e pacientes com SIDA. 
Sintomas: disfonia, odinofagia e hemoptise. Obstrução de vias aéreas superiores pode ocorrer. 
Exame clínico: a mucosa laríngea se encontra ulcerada e recoberta com exsudato branco-acinzentado. Pode ser 
aguda ou crônica. O acomentimento laríngeo não há obrigatoriamente lesões orais. 
Dx: cultura do tecido biopsiado. 
Tratamento: anfotericina B endovenosa nas formas crônicas; nistatina ou cetoconazol nas formas agudas. 
Laringites crônicas – protozoários: 
Leishmaniose: 
Agente: Leishmania brasilienis/panamensis/amazonenses. 
Evolução: a leishmaniose mucosa é uma forma de manifestação da leishmaniose tegumentar. A infecção ocorre 
pela picada de várias espécies de flebotomídeos. É uma doença que se manifesta preferencialmente na pele, mas 
que atinge secundariamente a mucosa das vias aéreas superiores por disseminação hematogênica. Geralmente 
aparece nas fossas nasais e posteriormente se estende para a mucosa da orofaringe e laringe. 
Exame clínico: as lesões são do tipo ulcerogranulomatosas com predileção do andar supra-glótico, podendo 
estender-se para glote e subglote, elevando as chances de obstrução das vias aéreas. 
Dx: reação de Montenegro. Achado da leishmania em cultura de exame histopatológico compatível. Sorologia 
positiva para leishmaniose. 
Tratamento: antimoniais pentavalentes (Glucantime); anfotericina B. 
Laringites crônicas – não infecciosas: 
Laringite por refluxo laringo-faringe: 
Etiologia: refluxo ácido de conteúdo estomacal. 
Faixa etária: atinge criança e adultos. Os homens são mais afetados (10:1). 
Sintomas: rouquidão, ardor e secura da garganta, tosse seca, sensação de ‘bola na garganta’. A maioria dos 
pacientes não referem sintomas gástricos de refluxo, como pirose retroesternal. 
Evolução: tem curso benigno, porém pode evoluir para forma grave com espasmo laríngeo e CEC de laringe. 
Exame físico: alterações muito especificas como inflamaçãoda laringe posteriormente, levando a ulcerações de 
contato. 
Tratamento: 
 Hab de vida: elevar a cabeceira da cama em 15 graus, abandonar cigarro, etc. 
 Dieta: eliminar bebidas alcoolicas, alimentos condimentados, frutas ácidas, etc. 
 Medicamentoso: antiácidos e medicações de proteção gástrica. 
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Laringites crônicas – autoimune: 
 
Granulomatose com poliangite: 
Etiologia autoimune. 
Quadro clínico: doença sistêmica, caracterizada por vasculite com granuloma necrotizante 
envolvendo trato respiratório e rins. O envolvimento laríngeo caracteriza-se por úlceras 
granulomatosas. Geralmente está associado a sinusite crônica e lesões da mucosa da nasofaringe. 
Dx: é feito pelo exame histopatológico, bem como pelo Anca-c que é altamente especifico para 
poliangite granulomatosa. 
Tratamento: corticoesteróides e ciclosfamida. 
Artrite da articulação cricoaritenóidea: 
Etiologia: a principal causa é a artrite reumatoide (25% dos casos de AR se apresentam com limitação dessas 
articulações), entre outras como: gota, caxumba, sífilis, gonorreia, trauma, etc. 
Evolução: como em outras articulações sinoviais, a articulaão cricoaritenoidea pode ser acometida, levando a 
sintomas como dor e rouquidão. 
Exame físico: limitação da mobilidade da corda vocal envolvida, durante a fase aguda pode-se notar eritema e 
edema com aparência de abscesso. 
Tratamento: é dirigido para a doença de base, se houver comprometimento da via aérea, deve-se intervir 
cirurgicamente com aritenoidectomia, aritenoideopexia ou traqueostomia. 
Diagnósticos diferenciais: 
Corpo estranho – rouquidão, disfonia, hemoptise, dispneia, perda de peso, febre associada. Deve-se fazer 
laringoscopia nessas crianças com esses sintoma. Rx também pode ajudar do Dx. 
Estenose causada por intubação prolongada. 
Tumor de pregas vocais.