Diabetes Mellitus, Resumo Diretrizes SBD 2020

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Definição 
Distúrbio metabólico caracterizado por 
hiperglicemia persistente, decorrente de déficit de 
insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à 
insulina, que em longo prazo promove lesões em 
órgãos-alvo. 
Resistência à insulina: estado no qual quantidades 
de insulina maiores do que o normal são 
necessárias para provocar uma resposta 
quantitativamente normal. 
Epidemiologia 
Importante e crescente problema de saúde em 
TODOS os países. Está associado a maiores taxas de 
hospitalizações, maior utilização dos serviços de 
saúde e cuidados prolongados requeridos para 
tratar as complicações crônicas como doenças 
cardiovasculares, cegueira, insuficiência renal e pé 
diabético; com importante carga nos custos diretos 
para o sistema de saúde e para a sociedade e 
indiretos pela mortalidade prematura e 
incapacitações decorrentes das complicações. 
 Prevalência estimada de 8,8% na população 
mundial com 20 a 79 anos. 
 79% dos casos vivem em países em 
desenvolvimento. 
 Brasil, com 12,5 milhões de casos em 2017, é o 
4º na relação dos 10 países com maior nº de 
pessoas com diabetes, atrás apenas da China, 
Índia e Estados Unidos da América. A 
prevalência estimada no Brasil em 2011 foi de 
6,2%, com maior taxa em mulheres, indivíduos 
sem instrução com ensino fundamental 
incompleto. 
 DM tipo 1: estima-se que o Brasil ocupe o 3º 
lugar em prevalência no mundo; apenas 5 a 
10% de todos os casos de DM, mas na infância 
é o tipo + comum; + frequente em crianças e 
adolescentes, mas até 30% ocorre após os 30 
anos (LADA - Latent Autoimune Diabetes of 
adults); afeta = homens e mulheres. 
 DM tipo 2: 90 a 95% de todos os casos de DM; 
+ em > 40 anos, mas nos últimos anos vem ↑ 
incidência em adolescentes, associada a 
história familiar e excesso de peso. 
 DMG: prevalência varia de 1 a 14%, 
dependendo da população e do critério 
diagnóstico adotado. 
 Fatores relacionados ao aumento da 
prevalência: rápida urbanização, transição 
nutricional, obesidade, sedentarismo, 
crescimento e envelhecimento populacional, 
maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. 
Outros fatores de risco: baixo ou elevado peso 
ao nascer; tabagismo; índios. 
o No Brasil, a prevalência da comorbidade é 
de 28,2% nos índios Xavante do estado do 
Mato Grosso. 
 Estima-se que cerca de 50% dos casos de 
diabetes em adultos não sejam diagnosticados 
e que 84,3% destes estejam em países em 
desenvolvimento. Pode permanecer não 
detectada por vários anos devido baixo 
desempenho dos sistemas de saúde, pouca 
conscientização sobre diabetes entre a 
população geral e os profissionais de saúde e 
início insidioso dos sintomas do diabetes tipo 2 
→ oportuniza complicações. 
 O diabetes apresentou taxa de 10,1 por mil 
habitantes de DALY (Disability-Adjusted Life 
Years/Anos de vida perdidos ajustados por 
incapacidade). 
 Glicemia elevada é o 3º fator de causa de 
mortalidade prematura, superada apenas por 
pressão arterial aumentada e uso de tabaco. 
 O diabetes é responsável por 10,7% da 
mortalidade mundial por todas as causas. 
o Tal mortalidade é subestimada por falta de 
informação e frequentemente omissão, por 
ter sido as complicações (principalmente as 
cardiovasculares) que figurou a causa de 
óbito. 
Complicações 
Categorizadas em distúrbios microvasculares (risco 
relativo 10 a 20 vezes > do que em indivíduos sem 
diabetes) e macrovasculares (risco relativo 2 a 4 
vezes > do que em indivíduos sem diabetes) que 
resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, 
Diabetes Mellitus (DM) 
doença coronariana, doença cerebrovascular e 
doença arterial periférica. O diabetes tem sido 
responsabilizado também por contribuir para 
agravos, direta ou indiretamente, no sistema 
musculoesquelético, no sistema digestório, na 
função cognitiva e na saúde mental, além de ser 
associado a diversos tipos de câncer. 
Comorbidades 
Frequentemente diabetes está associado a outras 
morbidades: 
 26,6% tem 1 morbidade associada; 
 23,2% tem 2 morbidades associadas; 
 32% tem 3 ou mais morbidades associadas; 
 Apareceu isolado apenas em 18,1% dos 
indivíduos; 
 Hipertensão arterial é 2,4x mais frequente 
naqueles com diabetes; 
 Tuberculose pode induzir intolerância a glicose; 
e diabetes é fator de risco para tuberculose; 
 Frequência de diabetes é maior em quem tem 
hanseníase. 
Prevenção 
Prevenção efetiva significa atenção à saúde de 
modo eficaz e compreende: 
 Prevenção Primária/do início: o diabetes tipo 1 
não tem base racional que se possa aplicar à 
população geral; no diabetes tipo 2 
alimentação saudável, controle da obesidade, 
manter atividade física de 150 minutos por 
semana, rastrear hipertensão arterial, 
dislipidemia e fatores de risco cardiovascular 
modificáveis e intervir. Agentes farmacológicos, 
como metformina, têm diminuído a incidência 
de diabetes em indivíduos com pré-diabetes; 
 Prevenção secundária/das complicações: fazer 
o controle metabólico do diabetes; 
 Prevenção terciária/Reabilitação e limitação 
das incapacidades produzidas pelas 
complicações. 
Classificação etiológica 
DM 
tipo 1 
(DM1) 
- Tipo 1A: deficiência completa de 
insulina por destruição autoimune das 
células β comprovada por exames 
laboratoriais; 
- Tipo 1B: deficiência de insulina de 
natureza idiopática 
DM 
tipo 2 
Perda progressiva de secreção 
insulínica combinada com resistência à 
insulina 
DM 
gesta 
cional 
Hiperglicemia de graus variados 
diagnosticada durante a gestação, na 
ausência de critérios de DM prévio 
Outros 
tipos 
de DM 
- Monogênicos (maturity-onset 
diabetes of the Young – MODY); 
- Diabetes neonatal (diagnóstico nos 
primeiros 6 meses de vida); 
- Secundário a endocrinopatias; 
- Secundário a doenças do pâncreas 
exócrino; 
- Secundário a infecções; 
- Secundário a medicamentos 
 
O déficit de insulina e/ou resistência à insulina → 
resulta em diminuição da utilização periférica e 
aumento da produção hepática de glicose. Os 
fatores causais dos principais tipos de DM ainda 
não são completamente conhecidos. 
DM1: doença autoimune, poligênica. Subdivide-se 
em: 
 DM tipo 1A – presença laboratorial de 
autoanticorpos circulantes; forma mais 
frequente de DM1. Forte associação com 
antígeno leucocitário humano (HLA) DR3 e DR4. 
Fisiopatologia envolve genética e fatores 
ambientais desencadeantes da resposta imune 
(ex. infecções virais, componentes dietéticos, 
composição da microbiota intestinal). Os 
marcadores conhecidos de autoimunidade são: 
anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), 
autoanticorpo anti-insulina (insulin 
autoantibody, IAA), anticorpo 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-
GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e 
IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco 
(Znt8). Geralmente os autoanticorpos 
precedem a hiperglicemia por meses a anos e 
quanto mais autoanticorpos > a chance de 
desenvolver a doença. Na prática clínica, NÃO 
se recomenda rotineiramente dosagem de 
autoanticorpos; 
 DM tipo 1B ou idiopático – ausência 
laboratorial de autoanticorpos circulantes. O 
diagnóstico pode ser confundido com outras 
formas de DM, mas necessita de insulinoterapia 
plena precoce. As recomendações terapêuticas 
e riscos para as complicações crônicas são as 
mesmas do DM1A. 
DM2: doença poligênica. Etiologia envolve genética 
(tem forte herança familiar) e fatores ambientais 
(principais são dieta e inatividade física que 
contribuem para obesidade). Fisiopatologia NÃO 
apresenta indicadores específicos da doença. 
→Fisiopatologia DM2: a hiperglicemia e resistência 
dos tecidos periféricos à ação da insulina ocorrem 
junto a hiperglucagonemia, ↑ da produção 
hepática de glicose, disfunção incretínica, ↑ de 
lipólise → ↑ ácidos graxos livres → ↑reabsorção 
renal de glicose e deficiência na síntese e secreção 
de insulina na célula β pancreática. 
Insulina é responsável pela manutenção dahomeostase da glicose dentro de uma estreita faixa 
de variação ao longo dos estados alimentados e 
jejum. Tem efeitos estimulantes sobre a captação 
de glicose periférica, especialmente pelo músculo e 
tecido adiposo, e efeitos inibidores sobre produção 
hepática de glicose. 
DMG: a gestação é diabetogênica, pois a placenta 
produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas que 
degradam insulina → ↑ compensatório na 
produção de insulina e na resistência à insulina, 
podendo evoluir com disfunção das células β. São 
fatores de risco p/ DMG: idade materna avançada; 
excesso de peso ou ganho excessivo de peso na 
gravidez atual; deposição central excessiva de 
gordura corporal; história familiar de diabetes em 
parentes de 1º grau; crescimento fetal excessivo, 
polidrâmnio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na 
gravidez atual; antecedentes obstétricos de 
abortamentos de repetição, malformações, morte 
fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG; síndrome 
de ovários policísticos; baixa estatura (< 1,5 m). O 
DMG traz riscos para mãe, feto e neonato, esses 
riscos incluem parto cesáreo, recém-nascido com 
peso > percentil 90 e hipoglicemia neonatal, dentre 
outros decorrentes do ↑ dos níveis glicêmicos. O 
DMG pode ser transitório ou persistente após o 
parto. 
Outros tipos de DM: outras formas menos comuns 
de DM, cuja apresentação clínica é bastante variada 
e depende da alteração de base que provocou o 
distúrbio do metabolismo glicídico. Inclui defeitos 
genéticos que resultam na disfunção das células β 
(ex. MODY, diabetes neonatal), os defeitos 
genéticos na ação da insulina, as doenças do 
pâncreas exócrino, endocrinopatias, diabetes 
induzido por medicamentos (ex.: glicocorticoides, 
ácido nicotínico, antipsicótico atípico) ou agentes 
químicos, infecções (ex. rubéola congênita, 
citomegalovírus), formas incomuns de DM 
autoimune e outras condições. 
 MODY: 1 a 2% de todos os casos de DM; 
caracteriza-se por herança autossômica 
dominante, aparece geralmente em < 25 anos e 
tem graus variáveis de disfunção da célula β; na 
maioria das vezes é diagnosticado como DM1 
ou 2. É clínica e geneticamente heterogêneo, 
pelo menos 13 subtipos já foram identificados, 
mais comuns são mutações nos genes HNF1A 
(MODY 3) e GCK (MODY 2). 
Clínica 
DM1: mais comum em crianças e adolescentes; 
maioria dos pacientes tem peso normal, mas 
excesso de peso não exclui o diagnóstico da 
doença. O início das manifestações é, em geral, 
abrupto e clássico – poliúria, polidipsia, polifagia e 
perda ponderal inexplicada (4Ps) –, sendo a 
cetoacidose diabética a 1ª manifestação em 1/3 
dos casos. 
DM2: mais comum em > 40 anos; em 80 a 90% dos 
casos se associa a excesso de peso e outros 
componentes da síndrome metabólica. Na maioria 
das vezes, a doença é assintomática ou 
oligossintomática por longo período, com 
diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de 
rotina ou manifestações das complicações crônicas. 
Com < frequência, há sintomas clássicos de 
hiperglicemia (4Ps). Raramente a cetoacidose 
diabética é a 1ª manifestação. 
 Mesmo em assintomáticos, se houver os 
fatores de risco (quadro 3)→ rastrear para 
diagnóstico precoce. Se investigação normal → 
repetir rastreamento em 3 anos ou menos (ex. 
se pré-diabetes, reavaliação anual). 
 
*Em >45 anos não é necessário excesso de peso 
para ser indicado rastrear. 
**Há questionários que fornecerem escores para 
decisão de rastreamento, como o Finnish Diabetes 
Risk Score (FINDRISC) ou o da Associação 
Americana de Diabetes (American Diabetes 
Association, ADA). 
→No rastreamento é utilizado os mesmos testes 
diagnósticos de DM2. 
Diagnóstico 
Pré-diabetes: valores glicêmicos acima dos valores 
de referência, mas ainda abaixo dos valores 
diagnósticos de DM. Se não alterar fatores de risco 
modificáveis → em geral evolui para DM manifesta. 
Na maioria dos casos de pré-diabetes e diabetes, a 
condição é assintomática e o diagnóstico é por 
exames laboratoriais. 
 Glicemia de jejum: coleta-se o sangue após 
jejum mín. de 8 horas. OMS emprega valor de 
corte de 110 mg/dL para normalidade da 
glicose em jejum. 
 Teste de Tolerância Oral a Glicose (TOTG): 
previamente à ingestão de 75 g de glicose 
dissolvida em água, coleta-se uma amostra de 
sangue em jejum para determinação da 
glicemia; coleta-se outra após 2 horas da 
sobrecarga oral. Pode ser a única alteração 
detectável no início do DM, refletindo a perda 
de 1ª fase da secreção de insulina. 
 Hemoglobina glicada (HbA1c): medida indireta 
da glicemia, reflete níveis glicêmicos nos 
últimos 3 a 4 meses (glicose se liga 
irreversivelmente a Hb durante o período de 
vida da hemácia que possui essa duração) e 
independe do estado de jejum. Casos de 
anemias, hemoglobinopatias e uremia 
interferem e então é preferível diagnosticar DM 
com medidas diretas. Deve-se utilizar técnica 
laboratorial certificada pela National 
Glycohemoglobin Standardization Program 
(NGSP). Possui faixa de normalidade de 4 a 6%. 
A fração A1c é a que se mostra relacionada ao 
risco cardiovascular. 
A confirmação diagnóstica requer repetição dos 
exames alterados em 2ª amostra de sangue, na 
ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia, 
tais como polidipsia, polifagia e emagrecimento. Os 
pacientes com estes sintomas devem ser 
submetidos à dosagem de glicemia ao acaso, 
independente do jejum, sem precisar confirmar 
com 2ª dose se glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
 
→O DM1 tem critérios semelhantes, porém, as 
manifestações clínicas são mais evidentes que no 
DM2. 
→No DMG sugere-se rastreamento na 1ª consulta 
pré-natal, se algum dos critérios acima (incluindo os 
valores de referência) presente → diagnóstico de 
DM; se sem diagnóstico de DM, mas glicemia de 
jejum ≥ 92 mg/dL → diagnóstico de DMG OU 
glicemia de jejum < 92 mg/dL → outra investigação 
(por TOTG) entre 24 e 28 semanas. 
Tratamento 
Objetiva o bom controle metabólico (o + próximo 
possível do normal), ↓ riscos de complicações 
micro e macrovasculares. 
Medidas de estilo de vida (MEV) 
Indicadas para o DM 1 e 2. 
Outro critério p/ diagnóstico de DM adotado pela SBD 
Glicose ao acaso 
(mg/dL) 
≥ 200 mg/dL com sintomas 
inequívocos de hiperglicemia 
Orientação alimentar: ideal é ser feito por um 
nutricionista, com composição da dieta 
individualizada, considerando inclusive preferências 
pessoais. O plano alimentar é o mesmo que deveria 
ser seguidos por todos, com diabetes ou não: evitar 
açúcares refinados (sacarose) e alimentos de 
absorção rápida, e instituir uma alimentação 
equilibrada com carboidratos (50 a 60%), proteínas 
(15%) e gorduras (30%). A preferência deve ser 
para os alimentos com baixo índice glicêmico (de 
absorção + lenta, menor ↑ da glicemia pós-
prandial), como o arroz integral, feijão e fibras 
solúveis (aveia, cereais, grãos). 
 No DM1 geralmente são magros → manter 
aporte calórico suficiente para peso ideal. 
→Associação de um plano alimentar à contagem de 
carboidratos facilita cálculo da dose de insulina a 
ser administrada antes de cada refeição e propicia 
> precisão na prescrição. 
Atividade física regular: determinante na 
prevenção do DM2 e no tratamento (tto) de todas 
as formas de DM. Auxilia no aspecto emocional, 
bem-estar físico e melhora do equilíbrio 
metabólico. Em geral, 150min/semana, mas 
individualização do plano de exercício é 
fundamental para o sucesso terapêutico. Aumenta 
sensibilidade à insulina, facilita entrada da glicose 
na célula muscular → ↓ níveis glicêmicos. Atenção 
deve ser dada ao risco de hipoglicemia: a 
monitorização pela glicemia capilar ou a CGM e 
ajustes da bomba de insulina 90 minutos (min) 
antes de iniciar o exercício podem auxiliar a ↓ o 
medo. Sugestão de conduta quando glicemia pré-
exercício: 
 <90mg/dL, ingerir carboidratos de ação rápida 
antes do início do exercício; 
 90-150mg/dL consumir carboidratos a partir doinício do exercício e por hora de exercício; 
 150-250mg/dL iniciar exercício e atrasar o 
consumo de carboidratos até glicemia 
<150mg/dL; 
 >250mg/dL adiar exercício. 
Perda de peso: nos com DM2 com excesso de peso, 
a manutenção de perda de peso em torno de 5% do 
peso inicial tem demonstrado bons resultados no 
controle glicêmico e na redução da necessidade de 
medicamentos antidiabéticos. Ainda, pode retardar 
progressão de pré-diabetes para DM 2. O manejo 
da obesidade inclui: 
 Dietoterapia 
 Prática de exercícios físicos 
 Terapia comportamental 
 Medicamentos 
 Cirurgia metabólica. 
→Medicamentos e cirurgia são prescritos para 
pacientes cuidadosamente selecionados como 
tratamentos adjuvantes aos demais. 
Tabagismo: tratar para cessar, pois aumenta o risco 
de desenvolver DM2, influencia negativamente o 
controle da doença já estabelecida e contribui para 
complicações. 
DM tipo 1 
Caracterizada por produção insuficiente de insulina 
→ tto é a reposição desse hormônio. Sem insulina 
→ expectativa de vida muito curta. 
A insulinoterapia é por toda a vida. É feita a 
manutenção da insulina basal ao longo de todo o 
dia + 3 ou 4 doses de insulina (bolus de refeição). A 
insulinoterapia em esquema intensivo (basal-
bolus), seja com múltiplas aplicações ao dia ou com 
o sistema de infusão contínua (SICI) é a terapêutica 
fundamental. 
 Para mimetizar efeito da insulina basal (aquela 
que se mantem em níveis constantes ao longo 
do tempo), pode ser usado insulinas de: 
o Ação prolongada: Glargina (Lantus ®, 
Basaglar ®), Detemir (Levemir ®) e 
Degludeca (Tresiba ®). São as melhores 
opções de insulina basal, pois se mantem 
por período médio de 24h (aplicada 1x/dia; 
ainda, a Degludeca ultrapassa 24h, criando 
efeito de proteção caso atrase próxima 
tomada) e não tem picos significantes (↓ 
risco de hipoglicemia). 
o Ação intermediária: Insulina protamina 
neutra Hagedorn (neutral protamine 
Hagedorn, NPH). Tem efeito por 12h 
(aplicação mín. 2x/dia, 1 de manhã e 1 a 
noite) e possui pico significante (diferente 
da insulina basal fisiológica), porém, é a 
única opção de insulina basal 
disponibilizada pelo SUS → assim, é a + 
utilizada no Brasil. 
 Insulina prandial prandial (aquela que faz picos 
após refeições e depois cede) deve ser 
administrada antes de cada refeição principal. 
Podem ser utilizadas as insulinas: 
o Ação mais ultrarrápida: Fiasp. Aplicada 
2min antes das principais refeições ou até 
20min após o término delas. 
o Ação ultrarrápida: Lispro (Humalog ®), 
Aspart (Novorapid ®), Glulisina (Apidra ®). 
Aplicadas 15min antes da refeição ou logo 
ao término delas, com tempo de ação mais 
curto → forma pico semelhante ao 
fisiológico. O uso destes é superior na 
diminuição dos episódios hipoglicêmicos. 
o Ação rápida/curta: Regular. Aplicada 40min 
antes da refeição e tem tempo de ação 
mais longo, formando picos mais alargados 
e, portanto, diferentes do fisiológico. 
Contudo, é a única disponível pelo SUS → 
assim, é a + utilizada no Brasil. 
→Apesar das desvantagens das opções 
medicamentosas disponíveis pelo SUS (NPH e 
Regular), é um tto eficaz no controle da DM. 
→A aplicação pode ser feita por meio de seringa, 
caneta ou sistema de infusão contínua de insulina 
(SICI). 
→A dose diária total de insulina varia de 0,5 a 1 
U/kg/dia e depende de diversos fatores como 
idade, peso, estadiamento puberal, duração do 
diabetes, estado do local de aplicação da insulina e 
rotina diária. 
SICI: uma bomba de infusão injeta de maneira 
constante a insulina através de cateter colocado 
pelo próprio paciente no tecido subcutâneo, 
substituído a cada 3 dias. Utiliza insulina 
ultrarrápida e pode ser programado para liberar 
dose basal e através de um toque antes das 
refeições liberar um bolus. É o meio + fisiológico de 
administração de insulina. As desvantagens são o 
elevado custo do aparelho, risco de infecção no 
local de inserção do cateter e risco de obstrução do 
cateter levando a cetoacidose diabética. 
O controle glicêmico deve ser rígido, contanto que 
não eleve significativamente risco de hipoglicemia 
→ ↓ complicações crônicas microvasculares e ↓ 
progressão das complicações já estabelecidas. 
Automonitorização é necessária para verificar 
eficácia e segurança do tto. Feita pelo paciente com 
um glicosímetro, idealmente 4x/dia (antes das 
refeições principais e antes de dormir) e para 
alguns, mais vezes. As doses de insulina podem ser 
ajustadas conforme os valores mensurados; a 
modificação é obrigatória quando as metas (tabela 
3, pág. 6) não são atendidas ou glicemias muito 
baixas. A HbA1C é o padrão-ouro p/ avaliar o 
controle na DM1, reflete a média das glicemias em 
um período, não substituindo a medida das 
glicemias capilares, que fornecem informação da 
glicemia atual, pois paciente pode ter hiperglicemia 
e hipoglicemia no período permanecendo Hb 
glicada na faixa normal → devem ser utilizadas em 
conjunto. 
Pré-diabetes 
Orientar quanto as MEV é o principal. Em obesos 
grau II (IMC>35), história de DM gestacional e/ou 
HbA1c > 6% mesmo com MEV → também é 
iniciado Metformina (único medicamento 
comprovado p/ redução do desenvolvimento de 
DM). 
DM tipo 2 
Depende da sintomatologia e nível glicêmico: 
 Quando paciente é assintomático ou tem 
apenas sintomas leves e glicemia <200mg/dL, 
provavelmente só resistência insulínica, mas 
ainda consegue compensar isso → iniciar 
monoterapia com Metformina. Se intolerância 
à metformina, utilizar pioglitazona, gliptinas 
(inibidores da DPP4), inibidores de SLGT2 ou 
mimético do GLP-1. 
o Metformina (1.000 a 2.550mg, 2 a 3x/dia), 
uma biguanida, ↓ produção hepática de 
glicose com < ação sensibilizadora da ação 
da insulina. 
o Pioglizatona (15 a 45mg, 1x/dia), aumenta 
sensibilidade à insulina em músculo, 
adipócito e hepatócito. 
 Quando glicemia entre 200-300mg/dL e sem 
manifestações graves, provável que além da 
resistência, esteja começando a reduzir 
produção de insulina → Metformina + 
secretagogo (ex. sulfonilureia, glinida). Pode ser 
necessária a combinação de outras classes de 
medicação antidiabética oral, como inibidor da 
DPP-4, os análogos do GLP-1 e os inibidores de 
SGLT2. 
o Sulfonilureias disponíveis no SUS: 
Glibenclamida (2,5 a 20mg, 1 a 2x/dia) e 
Glicazida (40 a 320mg, 1 a 2x/dia). 
 Quando glicemia > 300mg/dL e manifestações 
graves (ex. perda significativa de peso, 
cetonúria) → insulinoterapia. 
Monitorização: é necessário observar o controle 
dos níveis glicêmicos e a titulação dos diferentes 
fármacos a cada 2 a 3 meses, durante o ajuste 
terapêutico do paciente com DM. 
Se iniciada terapia e não houver compensação → 
associar outras drogas. Quando atingir 3 
hipoglicemiantes → pensar em introduzir insulina. 
Insulinoterapia no DM2 deve ser introduzida de 
forma gradual, em 3 etapas: 
1. Inicia-se com 1 insulina Basal (0,1-0,3UI/kg/dia 
– NPH, Detemir, Glargina ou Degludeca), 
mantendo hipoglicemiante(s) oral(is). 
2. Insulina Basal-Plus: iniciada no paciente que se 
manteve descompensado após 1ª etapa. 
Consiste em associar uma ou mais doses de 
insulina prandial (Regular, Lispro, Asparte ou 
Glulisina) à basal em uso, podendo optar por 
manter (exceto os secretagogos) ou ↓ os 
hipoglicemiantes orais. 
3. Insulina Basal-Bolus: se paciente continuar 
descompensado após 2ª etapa → insulinização 
plena (= DM1, dose de insulina de ação 
longa/ultralonga + 3 ou 4 doses de insulina de 
ação rápida/ultrarrápida por dia). 
Monitorização 
Para monitorar o controle glicêmico, encontram-se 
disponível a HbA1c, as glicemias capilares diárias 
(permitem o cálculo da glicemia média estimada), o 
desvio-padrão da média da glicemia (ilustra a 
variabilidade glicêmica) e o tempo no alvo (tempo 
em que o paciente esteve dentro da faixa 
recomendada de glicemia). As doses de insulina 
podem ser ajustadas, pelos pacientesou familiares 
em associação com a equipe multiprofissional, 
conforme os valores mensurados. 
 HbA1c recomenda-se que seja realizada a cada 
3 a 4 meses em crianças e adolescentes e 2 
medidas/ano em adultos. 
 
*Apesar dos alvos, sempre é importante 
individualizar o tto, em alguns casos a meta pode 
ser mais rígida (< que a recomendada), desde que 
seguro ao paciente, pois foi evidenciado ↓ risco 
microvascular assim. 
*Em condições predisponentes a hipoglicemia 
(como insuficiência renal ou hepática), idosos, 
paciente com baixa expectativa de vida ou 
complicações micro ou macrovasculares → o alvo 
glicêmico pode ser + elevado. Também aqueles 
com longa duração do DM com controle 
inadequado por longos períodos. 
*HbA1c igual a 7% interpreta-se como 
correspondente a uma glicemia média estimada de 
154 mg/dL, e não 163 mg/dL como antes. Porém, 
HbA1c de 7% corresponde a glicemia que varia de 
122 a 184 mg/dL, portanto, outras ferramentas 
devem servir de parâmetro p/ controle metabólico 
como o tempo alvo e o coeficiente de variação. 
 Automonitorização diária da glicemia capilar: 
maioria é realizada com glicosímetro, que 
permite upload dos dados para a nuvem, com 
glicemias expostas conforme horário, dia e 
tendência ao longo do mês, média e desvio 
padrão no período, a menor e a maior glicemia 
do período e índices com risco de hipo ou 
hiperglicemia, ainda, alguns incluem o 
coeficiente de variação. Cada vez menos 
necessário: logbook (livrinhos de anotação de 
glicemias, sujeitos a valores fictícios). Naqueles 
com DM1, a automonitorização ↓ risco de 
complicações aguda (ex. cetoacidose, 
hipoglicemia). 
 
*O alvo de adultos com DM1 é o mesmo para DM2. 
*As metas para crianças e adolescentes tem níveis 
glicêmicos + elevados pelo > risco de hipoglicemia e 
> dificuldade em reconhecer sinais e sintomas da 
hipoglicemia impedindo de tomar atitudes 
necessárias. 
Em adultos com DM2, em uso de insulina basal ou 
hipoglicemiantes orais, há poucas evidências sobre 
qtde de testes necessários, é sugerido mín. 4 
medidas/dia: antes das refeições principais, ao 
deitar e, idealmente, 2h após refeições para ajuste 
da insulina bolus (portanto 6 vezes/dia). A 
frequência de monitorização está associada a 
melhora da HbA1c. 
Instruir aos pacientes: 
• Efetuar medição em situações especiais, 
como: antes e depois de exercício intenso 
p/ ajuste da insulina e da ingestão de 
carboidratos; ↑ a frequência de medição 
durante doenças para prevenir crises 
hiperglicêmicas, principalmente em 
crianças. 
• Intensificar medidas capilares 3 dias antes 
da consulta médica para se obter mais 
dados p/ intervir na conduta da insulina. 
 Desvio-padrão da média da glicemia: medida 
obtida por upload do glicosímetro, avalia a 
variabilidade glicêmica, que idealmente deve 
ser < 50 mg/dL ou no máximo, 1/3 da média 
das glicemias. Quanto > o desvio-padrão → + 
instável é a glicemia, muitas vezes produzindo 
HbA1c próxima dos valores ideais às custas de 
muita hipoglicemia. 
 Coeficiente de variação (desvio padrão ÷ média 
da glicemia x 100): quando ≥ 36% → > risco de 
hipoglicemia e > instabilidade glicêmica. Mais 
usado naqueles com que fazem monitorização 
contínua de glicose. 
 Tempo no alvo (time in range, TIR): medida 
obtida ao realizar upload do glicosímetro, 
resulta da incorporação do uso de sensor 
contínuo de glicose. Indica por quanto tempo 
(no período selecionado) paciente permaneceu 
com glicemias entre 70 e 180mg/dL. Cada vez 
mais valorizado, tendo correlação com 
complicações microvasculares (ex. retinopatia, 
nefropatia) e com a HbA1c (Tab. 5).
 
 Monitorização contínua de glicose (continuous 
glucose monitoring, CGM): realizada por sensor 
no interstício que faz a leitura da glicose a cada 
5 minutos. O sensor pode fazer parte do 
conjunto da bomba de infusão de insulina – 
como a bomba da Medtronic MiniMed® 
(indisponível no Brasil) – ou apresentar-se 
isoladamente, como nos aparelhos Dexcom® 
(indisponível no Brasil) ou FreeStyle® Libre, da 
Abbott (comercializado recentemente no 
Brasil). É muito útil, em especial, em paciente 
com hipoglicemia assintomática → possibilita 
programar alarmes para quando determinado 
limite de glicemia for atingido. Pode substituir 
glicemias capilares de rotina em adultos com 
DM1 e bom controle metabólico, sem risco de 
hipoglicemia grave. O CGM é mais vantajoso 
que a automonitorização de glicemia 
tradicional: mede glicemia a cada 5 minutos em 
tempo real, informa sobre tendência de 
glicemias (para cima, estável ou para baixo), dá 
visão geral da glicemia na madrugada, conta 
com alarmes, é seguro e eficaz na população 
pediátrica. 
o Lembrar que há um lag time (em média 
10minutos) entre a medida da glicemia 
capilar e a intersticial [ex. glicemia de 76 
mg/dL indicada pelo sensor (com uma seta 
para baixo) pode corresponder, na 
realidade, a uma glicemia capilar de 50 
mg/dL] → paciente deve estar atento às 
setas de tendência mais do que aos valores 
de glicemia. 
 Monitorização de cetonas na urina e/ou no 
sangue: paciente deve ser alertado a fazer na 
vigência de doença intercorrente. Não é rotina 
no Brasil, pela dificuldade de conseguir fitas 
para cetonas na rede pública e falta de 
sistematização do seu uso. A medida de β-
hidroxibutirato (β-OHB) no sangue tem sido + 
efetiva que a medida de cetonas na urina para 
prevenir internações por cetoacidos. 
 
 
Referência 
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Diretrizes 
da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2019-2020. 
São Paulo: Clannad; 2019.