Pele: Barreira contra Patógenos

Prévia do material em texto

Pele 
Barreira física contra patógenos, alguns 
microrganismos podem penetrar através de 
alguma abertura. A pele é um local inóspito 
para os microrganismos, pois as secreções 
são ácidas e contém pouca umidade, algumas 
partes como axilas e áreas entre as pernas 
possuem maior umidade, facilitando a 
proliferação de microrganismos. 
Epiderme (camada superficial) sua camada 
mais externa (estrato córneo) contém a 
proteína queratina que impede a transpiração 
e a penetração dos microrganismos- quando 
intacta é uma barreira eficaz contra vírus, 
fungos e bactérias. Nela, há glândulas 
sebáceas que secretam lipídeos (ácidos 
graxos), proteínas e sais que impedem o 
ressecamento dos pelos e pele; algumas 
bactérias se alimentam do sebo, como a 
Propionibacterium acnes. 
 
 
Staphylococcus (gram-positico, ~1µm de 
diâmetro, cocos, crescem em como cachos de 
uva): 
Descrito pela primeira vez em 1980 pelo 
cirurgião escocês Alexandre Ogston. Causa 
amplo espectro de doenças que vão de 
sistêmicas à infecções dos tecidos moles, 
ossos e trato urinário. É um patógeno 
oportunista, prolifera-se quando há 
problemas no sistema imune. Espécies que 
causam problemas no ser humano: S. aureus 
(crescem em qualquer meio de cultura, 
prefere 37°, pH 7, crescimento rápido de 18-
24h); S. epidermidis; S. haemolyticus; S. 
lugdunensis, S. saprophyticus. 
Fatores de virulência Staphylococcus 
aureus: 
Desencadeiam o processo de resposta e o de 
danos aos tecidos. 
 
 
1° Cápsula: inibe quimiotaxicamente a 
fagocitose e a proliferação de células 
mononucleadas. 
2°Camada limosa: facilita a aderência aos 
corpos estranhos (usa para formar biofilme). 
3°Peptidoglicano: fornece estabilidade 
osmótica, produção de pirogênios endógenos 
que atrai os leucócitos e inibe a fagocitose. 
4°Citotoxinas: tóxicas para muitas células, 
incluindo leucócitos, eritrócitos, fibroblastos 
e macrófagos. 
5°Toxina esfoliativa serina protease: cliva as 
pontes intercelulares do estrato granuloso da 
epiderme (separa as células). 
6°Enterotoxinas: superantígenos que 
estimulam a proliferação de células T 
(linfócitos) e a liberação de citocinas; 
estimula a liberação de mediadores 
inflamatórios dos mastócitos, aumentando o 
peristaltismo intestinal e a perda de fluidos. 
7°Toxina-1 da síndrome do choque tóxico: 
superantígeno que estimula a proliferação 
dos linfócitos T e a liberação de citocinas; 
Artemisa Costa Barata 
Mais frequentes patógenos na pele: 
produz poros ou destruição das células 
endoteliais; produz enzimas importantes, 
como: coagulase (converte fibrinogênio em 
fibrina), hialuronidase (hidrolisa o ác. 
hialurônico do tecido conjuntivo e promove a 
disseminação do Staphylococcus nos 
tecidos), fibrinolisina (dissolve coágulos de 
fibrina), lipase (hidrolisa lipídeos), nuclease 
(corta o DNA nas células). 
Clinicamente, podem ser divididos em dois 
grupos: 
1) Coagulase positivo (produz enzima que 
coagula a fibrina no sangue, normalmente o 
mais virulento): Possuem fator aglutinante 
ligado à superfície da parede celular reage 
com o fibrinogênio do plasma, causando a 
coagulação do plasma. 
2) Coagulase negativo (não produz essa 
enzima). Cepa mais importante: S. 
epidermidis- muito comuns na pele, 
representando 90% da microbiota; 
geralmente, são patogênicas apenas quando a 
barreira da pele é rompida ou invadida por 
procedimentos médicos, como a inserção ou 
remoção de cateteres venosos- tem 
capacidade de produzir a cápsula que o faz 
aderir aos cateteres, na superfície da bactéria, 
forma um biofilme também dando 
capacidade de sobreviver aos desinfetantes e 
ao ressecamento. 
 Staphylococcus é residente permanente de 
20% das passagens nasais da população. 
Quase todos patogênicos são de coagulase 
positiva. Algumas cepas podem causar sepse, 
gerando risco à vida. Outras produzem 
toxinas que afetam o TGI. S. aureus 
hemolítico: produz a enzima -hemolisina 
que destrói as hemácias presente no sangue. 
 
 
 
 
Hordéolo: início com folículo inflamado nos 
cílios. Furúnculo: inflamação mais séria, 
região localizada de pus circundada por 
tecido inflamado, os antibióticos têm 
dificuldade de os atingir= tratamento difícil. 
Quando o organismo não consegue isolar o 
furúnculo dos tecidos vizinhos, pode ser 
progressivamente invadido, o dano extensivo 
chama-se carbúnculo (massa endurecida, 
profundamente inflamada de tecido sob a 
pele; o paciente, já apresenta sintomas de 
doença sistêmica- febre). 
Epidemiologia: disseminação é direta ou 
exposição à fômites (objetos contaminados). 
Antibiótico: trimetoprim sulfametoxazol 
pode ser combinado com vancomicina. Ao 
longo dos anos, vários Staphylococcus 
desenvolveram resistência a diversos 
antibióticos, como a: ampicilina, oxacilina e 
penicilina. 
Streptococcus: cocos gram-positivos, 
esféricos- crescem em cadeia. 
Amplo espectro de condições clínicas: 
pneumonia, dor de garganta, otite 
endocardite, meningite, febre puerperal, cárie 
nos dentes. Os -hemolíticos são, 
geralmente, os mais virulentos; enquanto os 
que produzem α-hemolisina são menos 
virulentos. 
Hordéolo, furúnculo e carbúnculo 
Artemisa Costa Barata 
 
Inclui enzimas e exotoxinas: estreptolisina, 
hialuronidase, DNAse, estreptoquinase- são 
enzimas que vão destruir as células humana. 
As cápsulas de polissacarídeos são os 
principais fatores de virulência no S. 
pyogenes e no pneumoniae, a maioria das 
cepas são antifagocíticas- impede a 
fagocitose. Proteína M: presente na parede 
celular do S. pyogenis e do pneumoniae, 
também evita a fagocitose. Ácido 
lipoteicoico: impede a fagocitose também. 
Exotoxinas: estreptolisina S, estreptolisina O, 
estreptoquinase, DNAse- cortam o DNA da 
célula humana. 
Epidemiologia: 
Pode ser disseminado através do contato 
direto e de gotículas no ar. 
Tratamento: 
Penicilina, já que não desenvolveu resistência 
significativa ao longo do tempo. Pessoas 
alérgicas devem utilizar cefalosporina e 
vancomicina. 
Proteína M do Streptococcus pyogene (-
hemolíticos): responsável por causar 
virulência; entre os patógenos humanos mais 
comuns e são responsáveis por uma ampla 
variedade de doenças humanas, algumas 
fatais. É dividido em mais de 80 tipos 
imunológicos diferentes, de acordo com as 
propriedades antigênicas da proteína M que 
evita a fagocitose. Causa as doenças: 
faringite, escarlatina, piodermite, erisipela, 
celulite, fasceíte necrotizante, síndrome do 
choque tóxico, febre reumática, 
glomerulonefrite aguda. 
 
 
 
Conhecido como Pioderma. 
Pode ser causada pelo Staphylococcus 
aureus- principais causadores- e pelo 
Streptococcus pyogenes. Altamente 
infecciosa, afetando, principalmente, 
crianças de 2-5 anos entre as quais se 
disseminam por contato direto. Após o 
contato com pessoas, com fômites e a entrada 
do microrganismo nos tecidos subcutâneos, 
através de um arranhão ou picada de um 
inseto, vesículas se desenvolvem, progridem 
para pústulas, rompem-se e formam a crosta, 
igual à imagem. Os linfonodos regionais 
também podem estar aumentados, mas sinais 
sistêmicos são raros, dificilmente aparece 
febre. A disseminação secundária pela derme 
típica é promovida, principalmente, por 
arranhões quando a lesão é coçada. 
 
 
 
Impetigo 
Artemisa Costa Barata 
 
 
 
 
 
Dois soro-tipos da toxina: A- permanece no 
local e causa impetigo bolhoso; B- circula 
para sítios distantes e causa a síndrome da 
pele escaldada. 
 
 
 
 
 
 
 
S. pyogenes: infecta as camadas da derme, 
podendo causar a erisipela (do grego: 
erythrós= vermelha, pela= pele). Nela, a pele 
apresenta erupções formada por placas 
avermelhadas e de bordas elevadas, além de 
criar uma camada rígida nessa região. O 
paciente sente dor localizada e inflamações 
“eritema”, aumento dos linfonodos e sinais 
sistêmicos, como: calafrios, febre e aumento 
de leucócitos. Mais comum em crianças 
pequenas e idosos, acometendo a face, 
historicamente, e as pernas, recentemente. 
Usualmente, é precedida poruma infecção 
respiratória ou infecções na pele causada por 
este patógeno. 
 
 
 
Pseudomonas: bastonete gram-negativo. 
Causam frequentemente surtos de dermatite- 
erupção autolimitada com duração de duas 
semanas, em geral associada ao uso de 
piscinas, saunas e banheiras. 
Não são infecções comuns. Pseudomonas são 
capazes de crescer em qualquer ambiente 
úmido, podendo crescer em traços de matéria 
orgânica com poucos nutrientes, como: 
filmes e sabão adesivo; são resistentes a 
muitos antibióticos e desinfetantes. Espécie 
mais importante: Pseudomonas aeruginosa 
(meio amarelada, cresce com as bordas 
irregulares)- considerada modelo de 
patógeno oportunista. 
Mecanismos de virulência: 
Cápsula de polissacarídeo mucoide. 
Múltiplos fatores de virulência, incluindo 
adesinas, flagelos, pili, camada LPS, enzimas 
(como, exotoxina A), piocianinas e 
pioverdina. 
Tratamento e prevenção: 
Usa-se a combinação de antibióticos (tem 
capacidade de adquirir resistência muito 
facilmente), mostra-se resistente quando se 
usa um só antibiótico. Medidas de controle 
hospitalares devem ser concentradas na 
prevenção da contaminação de equipamentos 
estéreis e em sua transmissão. 
Impetigo bolhoso (Staphylococcus) 
Erisipela- Streptococcus pyogenes 
Infecções causadas por Pseudomonas 
Artemisa Costa Barata 
nnnnnnnnnn 
Não é uma bactéria comum. Tem 
crescimento lento, sendo as principais 
Mycobacterium tuberculosis e 
Mycobacterium leprae. Quando o patógeno 
entra na pele, causa uma doença de progresso 
lento que apresenta poucos sintomas e sinais 
no indivíduo. Eventualmente, causa uma 
úlcera profunda, nociva e muito danosa. 
 
 
 
 
Difteróide, bacillus anaeróbico, comumente 
encontrado na pele. 
 
Tem necessidade nutricional pelo glicerol 
presente no sebo; ao metabolizar o sebo, os 
ácidos graxos livres gerados causam uma 
resposta inflamatória. Ocorre a formação dos 
neutrófilos (são atraídos para este local) 
secretores de enzimas que danificam a parede 
do folículo piloso. A inflamação resultante 
leva ao surgimento de pústulas e pápulas. 
Tratamento: pode ser peróxido de benzoíla, 
isotreanina ou ácido azeláico. Em casos mais 
graves, pode-se usar clindamicina 
eritromicina. 
 
 
Vírus do gênero Orthopoxvírus. Surgiu por 
volta de 1900, mas já foi erradicada. Na Idade 
Média, estima-se que 80% da população na 
Europa contraíram a varíola em algum 
momento. Quem sobrevivia adquiria 
cicatrizes desfigurantes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Há duas formas básicas da doença: varíola 
maior (mortalidade= 20%) e varíola menor 
(mortalidade= 1%). Transmissão: pelas vias 
respiratórias, os vírus infectam muitos órgãos 
internos antes de alcançar a corrente 
Úlcera de Buruli- Mycobacterium ulcerans 
Acne inflamatória- Propionibacterium 
acnes 
Varíola- Smallpox 
Artemisa Costa Barata 
sanguínea e infectar a pele, causando os 
sintomas mais reconhecíveis. Crescimento 
dos vírus na epiderme, causa as lesões 
postulares por volta do 10° dia da infecção. 
 
São complexos, tem genoma enorme, 
podendo ter até 189 mil pb- maiores vírus 
com maior genoma. Replicam no citoplasma 
da célula e os vírus são montados em 
corpúsculos de inclusão (formam estruturas 
dentro da célula humana). Iniciam a infecção 
pelo trato respiratório, propaga-se pelo 
sistema linfático e circulatório e se multiplica 
nas células da epiderme, formando o sintoma 
característico da varíola. Vacinação pós 
exposição (dentre 1-2 dias) pode prevenir as 
manifestações clínicas; dentro de 4-7 dias pós 
exposição, pode reduzir a gravidade da 
doença. Atualmente, não há tratamento 
antiviral licenciado para a varíola. 
 
 
 
Herpes zoster: reativação da infecção 
latente. 
Varicela (início) resultante de uma erupção 
cutânea que formam pequenas bolhas que 
coçam. Geralmente, começa no peito, costas, 
rosto e depois se espalha por todo o corpo. É 
acompanhada de febre, fadiga, faringite e 
dores de cabeça que duram em torno de 5 a 7 
dias. É transmitida pelo ar (através da tosse 
ou espirro) em todo o mundo e também pelo 
contato com lesões na pele. A infecção 
inicial, normalmente na infância, as lesões 
são vesiculares e transformam-se, 
eventualmente, em pústulas que se rompem e 
formam as crostas. O vírus, se move para o 
gânglio da raiz dorsal próximo da medula 
espinal, onde vai permanecer latente 
indefinidamente. Principalmente na idade 
adulta, os vírus latentes são reativados e 
herpes zoster pode ser reativada e 
manifestada, podendo ser causada por 
estresse ou enfraquecimento do sistema 
imune, as lesões da pele são vesiculares. 
O vírus infecta as células epiteliais, 
fibroblastos, células T e neurônios. Forma 
sincício (fusão das células humanas) e se 
dissemina de uma célula para outra. A vacina 
foi introduzida em 1995 e resultou em uma 
diminuição significativa nos números de 
causas desse vírus, previne cerca de 70 a 90% 
Varicela e herpes zoster 
Artemisa Costa Barata 
das infecções e 95% das doenças graves, 
pode ser vacinado até 3 dias depois da 
manifestação dos sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
HSV1- Herpes simplex 1 e HSV2- Herpes 
simplex 2. 
Transmitido, principalmente, pelas vias orais 
ou respiratórias. As infecções acontecem, 
normalmente, na infância e, com frequência, 
é subclínica. Herpes labial- lesões dolorosas, 
vesículas de curta duração que ocorre 
próximo à margem dos lábios. 
Vírus: apresenta capsídeo icosaédrico, 
contendo genoma de DNA de fita dupla, 
codifica muitas proteínas que manipulam a 
célula humana e a resposta imune do 
hospedeiro. Pode infectar a maioria dos 
tecidos humanos e até células de outras 
espécies. Geralmente, causa infecções líticas 
no fibroblasto e nas células epiteliais, pode 
permanecer latente nos neurônios. Causa 
efeito sito-patológico direto, pode ser 
reativado da latência por estresse ou 
imunodepressão, também pode ser liberado 
assintomaticamente. 
Tratamento: aciclovir. Não há vacina. 
 
 
 
 
M 
 
Doença viral. Infecção do sistema 
respiratório causada pela paramixovírus. É 
altamente contagioso e afeta, principalmente, 
crianças. É transmitido através de gotículas 
expelidas pelo nariz, boca e garganta de 
pessoas infectadas. 
Sintomas iniciais: aparecem de 8-12 dias, 
febre alta, coriza, olhos vermelhos e 
pequenas manchas brancas na parte interna 
da boca. Vários dias depois, uma erupção se 
desenvolve, geralmente, começa no pescoço, 
na face e gradualmente se espalha pelo corpo. 
Vacina é eficaz, cerca de 75& das crianças 
em todo o mundo recebem a vacina. Não 
existe tratamento específicos, os cuidados de 
apoio podem melhorar o prognóstico da 
criança infectada. 
 
 
“Sarampo alemão”. Doença viral mais branda 
que o sarampo e pode ocorrer de forma 
subclínica. Sintomas comum: erupções 
Herpes- Herpes Simplex Vírus 
Sarampo 
Rubéola 
Artemisa Costa Barata 
maculares constituídas de pequenas manchas 
vermelhas e febre baixa. Geralmente, curam-
se sozinhas. Em mulheres grávidas, o bebê 
pode ter mal formação. Mesmo 
assintomático, pode transmitir para outros 
indivíduos. O vírus é disseminado apenas nas 
secreções respiratórias. A vacinação é eficaz.
 
 
 
 
 
Referência: 
 TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R.; CASE, Christine L. Microbiologia. 10° ed., Porto 
Alegre: Artmed, 2010. 
Artemisa Costa Barata