SÍNDROMES ESOFÁGICAS

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SÍNDROMES ESOFÁGICAS
1.ANATOMIA DO ESOFÂGO
-O esôfago é basicamente um tubo de 2 camadas, tendo uma mucosa revestida de uma musculatura, que passa pelo pescoço, tórax e abdome e repousa no mediastino posterior, começa na base da faringe em C6 e termina no abdome, onde se junta à cárdia do estômago em T11. 
-Ao longo de seus 25-30 cm, é o único órgão que está presente em 3 compartimentos corporais e faz seu trajeto por uma via cercada de estruturas vitais: o esôfago cervical começa como uma estrutura na linda média que desvia ligeiramente p/ a esquerda da traqueia conforme passa pelo pescoço na estrada do tórax; no nível da carina, desvia p/ a direita p/ acomodar o arco da aorta; segue, então, de volta p/ seu trajeto, sob o brônquio fonte esquerdo e permanece ligeiramente desviado p/ a esquerda conforme entra no diafragma pelo hiato esofágico.
- No pescoço e no tórax superior, o esôfago encontra-se fixado posteriormente à coluna vertebral e anteriormente à traqueia. No nível da carina, o coração e o pericárdio situam-se anteriormente ao esôfago torácico e, imediatamente antes de entrar no abdome, o esôfago é empurrado anteriormente pela aorta torácica descendente, que o acompanha através do diafragma ao abdome, separados pelo ligamento arqueado mediano.
- O curso pelo esôfago muscular começa e termina c/ 2 zonas de alta pressão distintas, o esfíncter esofágico superior (EES) e o esfíncter esofágico inferior (EEI). Após passar pelo EES, são encontrados 4 segmentos esofágicos: os esôfagos faríngeo, cervical, torácico e abdominal. O EEI facilita a passagem p/ o estômago. 
- A zona de alta pressão na entrada do esôfago é o EES, os músculos constritores faríngeos são 3 músculos consecutivos que começam na base do palato e terminam na crista do esôfago. Os músculos constritores faríngeos superior e médio, bem como os músculos cricoaritenoides oblíquo, transverso e posterior, estão imediatamente proximais ao EES e servem p/ ancorar a faringe e a laringe à estruturas na boca e no palato, além de também auxiliarem na deglutição e na fala (apesar disso, não ñ responsáveis pelas altas pressões observadas no EES). 
- O músculo constritor faríngeo inferior é a ponte final entre a musculatura faríngea e a esofágica. Ele é composto de 2 leitos musculares consecutivos – o músculo tireofaríngeo e o cricofaríngeo – que se originam bilateralmente a partir de porções laterais das cartilagens tireóidea e cricoidea, respectivamente. O músculo cricofaríngeo é responsável pela geração da zona de alta pressão que marca a posição do EES e a entrada do esôfago. Sua disposição distinta em arco da fibra muscular é singular e funciona como transição p/ a musculatura esofágica circular – este ponto de transição é flanqueado pelos músculos esofágicos longitudinais, que se estendem superiormente para fixar-se à porção média da superfície posterior da cartilagem cricoidea e estruturar a área em forma de V (Laimer). 
· OBS: A transição entre as fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras horizontais do músculo cricofaríngeo cria um ponto de potencial fraqueza, conhecido como triângulo de Killian. 
- Já o EEI é bem mais complexo de discernir → existem 4 pontos anatômicos que identificam a junção esofagogástrica (JEG), 2 endoscópicos e 2 externos:
· Na endoscopia, 2 reparos anatômicos podem ser usados p/ identificar a JEG: (1) a junção epitelial escamocolunar (linha Z) pode marca-la desde que o pct ñ tenha substituição do epitélio esofagiano distal como visto no esôfago de Barret, e (2) a transição de revestimento esofágico liso para pregas rugosas do estômago. 
· Externamente, (1) o colar de Helvetius (ou alça de Willis), onde as fibras musculares circulares do esôfago se juntam às fibras oblíquas do estômago, e (2) o coxim de gordura gastroesofágico são identificadores da JEG
1.1. Vascularização
-As ricas estruturas vasculares e linfáticas que nutrem e drenam o esôfago funcionam tanto como rede de segurança cirúrgica quanto como via p/ metástases
-A vascularização é dividida em 3 segmentos: 
· Cervical: recebe grande parte do seu suprimento sanguíneo das artérias tireóideas inferiores, que se ramificam do tronco tireocervical à esquerda e da artéria subclávia à direita. O músculo cricofaríngeo, que marca a entrada do esôfago, é suprido pela artéria tireóidea superior.
· Torácico: recebe seu suprimento sanguíneo diretamente de 2 a 6 artérias esofágicas vindo da aorta e de ramos esofágicos das artérias brônquicas direita e esquerda. É suplementado por ramos descendentes das artérias tireoidianas inferiores e ramos ascendentes das artérias frênicas inferiores pareadas
· Abdominal:recebe seu suprimento sanguíneo da artéria gástrica esquerda e artérias frênicas inferiores bilateralmente. 
-Todas as artérias que suprem o esôfago terminam em uma fina rede capilar antes de penetrarem a parede muscular do órgão. Após penetrar e suprir as camadas musculares, a rede de capilares estende-se ao longo do esôfago dentro da camada submucosa.
-A drenagem venosa iguala-se à vascularização arterial e também é complexa. Em todas as partes do esôfago, o rico plexo venoso submucoso é a 1º bacia p/ drenagem venosa do esôfago. É também dividida em 3 segmentos:
· Esôfago cervical:o plexo venoso submucoso drena p/ as veias tireóideas inferiores, que são tributárias da veia subclávia esquerda e da veia braquiocefálica
· Esôfago torácico: a drenagem é + diversa. O plexo venoso submucoso do esôfago torácico junta-se ao plexo venoso esofágico superficial e às veias adjacentes que envolvem o esôfago neste nível. Este plexo, por sua vez, drena nas veias ázigo e hemiázigo no lado direito e esquerdo do tórax, respectivamente. As veias intercostais também drenam no sistema venoso ázigo
· Esôfago abdominal: drena p/ os sistemas venosos sistêmicos e portais através das veias frênicas direita e esquerda e veia gástrica (coronária) esquerda e veias gástricas curtas, respectivamente.
1.2. Drenagem Linfática
-É extensa e consiste em 2 plexos linfáticos interconectados surgindo das camadas submucosa e muscular
-Os linfáticos submucosos penetram na muscular própria e drenam no plexo que corre longitudinal na parede do esôfago. Eles então saem e drenam nos leitos de linfonodos regionais. Nos dois terços superiores do esôfago, o fluxo linfático é p/ cima, enquanto, no terço distal, o fluxo tende a ser p/ baixo
-Os linfáticos esofágicos começam no pescoço c/ drenagem p/ os linfonodos paratraqueais anteriormente e p/ os linfonodos cervical lateral profundo e jugular interno lateralmente e posteriormente. Uma vez dentro do tórax, os linfáticos formam uma matriz de canais interconectados que drenam p/ os linfonodos mediastinais e p/ o ducto torácico. Anteriormente, os linfonodos paratraqueais e subcarinais e a paraesofágica, retrocardíaco e linfonodos infracardíacos, todos drenam o esôfago.
· OBS: A intricada rede linfática do esôfago permite disseminação rápida de infecção e tumor nas 3 cavidades corporais. O rico suprimento arterial do esôfago o torna um dos órgãos + duráveis no corpo c/ relação a manipulação cirúrgica, enquanto sua abrangente drenagem linfática e venosa cria um desafio oncológico p/ controlar a migração celular. Esta complexidade anatômica cria desafios cirúrgicos no tratamento do CA esofágico e de outras doenças do esôfago
1.3. Inervação 
-É simpática e parassimpática.
-O tronco simpático cervical: surge do gânglio superior no pescoço. Ele se estende ao lado do esôfago na cavidade torácica, onde termina no gânglio cervicotorácico (estrelado). Ao longo do trajeto, ele desprende ramos p/ o esôfago cervical. O tronco simpático torácico continua a partir do gânglio estrelado, emitindo ramos p/ o plexo esofágico que envelopa o esôfago torácico anterior e posteriormente. Inferiormente, os nervos esplâncnicos maior e menor inervam o esôfago torácico distal. No abdome, as fibras simpáticas repousam posteriormente ao lado da artéria gástrica esquerda.
-As fibras parassimpáticas surgem do nervo vago, que dá origem aosnervos laríngeos superiores e recorrentes. 
-O nervo laríngeo superior ramifica-se nos nervos laríngeo externo e interno que suprem a 
inervação motora p/ o músculo constritor faríngeo inferior e o músculo cricotireóideo, e a inervação sensorial p/ a laringe, respectivamente. 
-Os nervos laríngeos recorrentes direito e esquerdo provêm do nervo vago e dão uma volta em torno e embaixo da artéria subclávia direita e do arco aórtico, respectivamente. Fazem então, um trajeto para cima no sulco traqueoesofágico p/ entrar na laringe lateralmente embaixo do músculo constritor faríngeo inferior. Ao longo do trajeto, inervam o esôfago cervical, incluindo o músculo cricofaríngeo.
-No tórax, o nervo vago envia fibras p/ o músculo estriado e as fibras pré-ganglionares parassimpáticas para o músculo liso do esôfago. Um plexo nervoso do tipo rede envelopa o esôfago em toda sua extensão torácica.
-Estas fibras simpáticas e parassimpáticas penetram a parede muscular formando redes entre as camadas musculares p/ formar o plexo de Auerbach e, dentro da camada submucosa, formar o plexo de Meissner. Elas proporcionam um sistema nervoso autônomo intrínseco na parede esofágica que é responsável pelo peristaltismo, 2 cm acima do diafragma, as fibras parassimpáticas se unem nos nervos vago esquerdo (anterior) e direito (posterior), que descem anteriormente no fundo e pequena curvatura, e posteriormente no plexo celíaco, respectivamente.
1.4 Histologia
- O esôfago é composto por 2 camadas próprias: 
· Mucosa 
· Muscular própria
-Ele se distingue dos outros órgãos do trato alimentar pela ausência de serosa. 
-A mucosa é a camada + interna e consiste em epitélio escamoso na > parte de seu curso. No seu interior, existem 4 camadas distintas: epitélio, membrana basal, lâmina própria e muscular da mucosa. Distalmente 1 a 2 cm da transição do epitélio escamoso estratificado em mucosa cárdica ou epitélio colunar juncional encontra-se o ponto conhecido como linha Z. Externamente à muscular da mucosa situa-se a submucosa. Em seu interior existe uma rede de estruturas linfáticas e vasculares, assim como glândulas mucosas e plexo neural de Meissner.
-Envolvendo a mucosa, limitando diretamente a submucosa, encontra-se a muscular própria. Abaixo do músculo cricofaríngeo, o esôfago é composto de 2 feixes de músculos concêntricos, um circular interno e outro longitudinal externo. Ambas as camadas do terço superior do esôfago são estriadas, enquanto as camadas dos dois terços inferiores são músculo liso
-Os músculos circulares são uma extensão do músculo cricofaríngeo e atravessam a cavidade torácica no abdome, onde se tornam os músculos circulares médios da curvatura menor do estômago
-O colar de Helvetius marca a junção dos músculos circulares do esôfago com músculos oblíquos do estômago na cárdia (incisura cárdica). Entre as camadas do músculo esofágico encontra-se um tecido conjuntivo fino, vasos sanguíneos e uma rede interconectada de gânglios conhecida como plexo de Auerbach. Cobrindo a camada circular interna, os músculos longitudinais do esôfago começam na cartilagem cricoide e estendem-se até o abdome, onde se juntam à musculatura longitudinal da cárdia do estômago. O esôfago é então coberto por uma camada adventícia fibroalveolar.
- O esôfago possui 3 pontos de estreitamento anatômico: as constrições cricofaríngea, broncoaórtica e diafragmática. 
1.5 Deglutição
-Existem 3 fases de deglutição: oral, faríngea e esofágica. Ocorre 6 eventos ocorrem durante a fase orofaríngea de deglutição, estas series rápidas de eventos duram cerca de 1,5 segundo e uma vez iniciadas são completamente reflexas
-A fase esofágica da deglutição começa pelas atividades durante a fase faríngea, p/ permitir a passagem do bolo alimentar, o EES relaxa e as contrações peristálticas dos constritores faríngeos inferiores lança o bolo p/ o esôfago. 
-A pressão diferencial que é gerada entre a pressão positiva no esôfago cervical e a pressão intratorácica negativa lança o bolo p/ o esôfago torácico, em 0,5 s do inicio da deglutição, o EES fecha-se atingindo fechamento a 90 mm Hg
-A contração de pós-relaxamento dura 2 a 5 milissegundos e inicia-se o peristaltismo que impede o refluxo do bolo de volta a faringe, a pressão do EES retorna a pressão em repouso
(60 mm Hg) conforme a onda percorre o esôfago médio 
2.SINTOMAS RELACIONADOS AO ESÔFAGO
· 
· Pirose 
· Dor retroesternal
· Disfagia
· Hematêmese
· Disfagia progressiva
· Obstrução 
· EmagrecimentO
3.PRINCIPAIS PATOLOGIAS
· Divertículo de Zenker(faringoesofágico)
· Membranas e anéis esofágicos
· Acalasia: idiopática e Doença de Chagas
· Esofagites
· Esôfago de Barret
· Varizes esofágicas
· Tumores esofágicos
3.1.DIVERTICULOS
-Divertículos: eles podem ocorrer em vários locais ao longo do esôfago, sendo os 3 + comuns são as regiões faringoesofágica, parabrônquica e epifrênica.
-Eles podem ser:
· Divertículos verdadeiros ou tração: envolvem todas as camadas da parede esofágica, inclusive mucosa, submucosa e muscular, enquanto um divertículo falso consiste apenas de mucosa e submucosa. Eles resultam de linfonodos mediastinais inflamatórios que aderem ao esôfago. Conforme se curam, contraem e puxam o esôfago durante o processo. Ao longo do tempo, as paredes esofágicas herniam, formando uma bolsa externa, c/ formação de um divertículo.
· Divertículos de pulsão ou falsos: que enquadram o divertículo de Zenker e o divertículo epifrênico são divertículos falsos que ocorrem em função de pressões intraluminais elevadas geradas por distúrbios de motilidade anormais e que, consequentemente, provocam a herniação da mucosa e da submucosa através da musculatura esofágica. 
DIVERTÍCULO DE ZENKER (faringoesofágico)
-É o divertículo esofágico + comum encontrado hoje em dia
-Apresenta-se, geralmente, em pacientes idosos na 7º década de vida e é resultado de perda da elasticidade tecidual e tônus muscular c/ a idade
-É encontrado especificamente herniando no triângulo de Killian, entre as fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras horizontais do músculo cricofaríngeo, e, conforme o divertículo ↑, as camadas mucosa e submucosa dissecam p/ baixo do lado esquerdo do esôfago no mediastino superior, posteriormente ao longo do espaço pré-vertebral.
-Sintomas: até começar a↑, a maioria dos pacientes são assintomáticos ou queixam-se de uma obstrução na garganta. Tosse, salivação excessiva e disfagia intermitente em geral são os sinais de progressão da doença. Conforme a bolsa ↑de tamanho, é comum a regurgitação de material ñ digerido de odor fétido. Halitose, alterações da voz, dor retroesternal e infecções respiratórias são especialmente comuns em idosos.Pneumonia por aspiração ou abscesso pulmonar.
-Diagnóstico: feito por esofagograma baritado. No nível da cartilagem cricotireoide, o divertículo pode ser visto preenchido c/ bário repousando posteriormente ao longo do esôfago. As incidências laterais são fundamentais, porque esta geralmente é uma estrutura posterior. 
-Tratamento: o reparo cirúrgico ou endoscópico é o padrão-ouro. 
· 2 tipos de reparo aberto são realizados, ressecção e fixação cirúrgica do divertículo. A diverticulectomia e a diverticulopexia são realizadas através de uma incisão cervical esquerda. Sob anestesia geral, ambas exigem cerca de uma hora de operação. Em todos os casos, uma miotomia é realizada nos músculos tireofaríngeo e cricofaríngeo.
· Uma alternativa ao reparo cirúrgico aberto é o procedimento endoscópico de Dohlman, que se tornou popular. A divisão endoscópica da parede comum entre o esôfago e o divertículo usando laser ou um grampeador também tem tido sucesso
DIVERTÍCULO DO ESÔFAGO MÉDIO: 
-Quando uma inflamação dos linfonodos causada por infecções por TB ou Histoplasmose, exerce tração na parede do esôfago e causa a formação de um divertículo verdadeiro no esôfago médio. Além disso, acredita-se agora que alguns podem ser também causados por um distúrbio primário da motilidade como acalasia, espasmo esofágico difuso (EED), ou por um distúrbio motor inespecífico do esôfago(DMIE).
-Sintomas: a maioria dos pacientes são assintomáticos e descobrem o divertículo durante um exame por outra queixa. No entanto, alguns pacientes podem manifestar disfagia, dor torácica e regurgitação, que, no geral, são indicativas de um distúrbio da motilidade primário subjacente. Os pacientes que se apresentam c/ tosse crônica apresentam risco de desenvolvimento de uma fístula broncoesofágica. Raramente, hemoptise pode ser um sintoma de apresentação, indicando erosão infecciosa de linfonodos na vascularização principal e na árvore brônquica.
-Diagnóstico: é feito por um esofagograma c/ bário. As incidências laterais são necessárias p/ determinar de que lado do esôfago o divertículo faz protrusão. Divertículos do esôfago médio tipicamente se apresentam à direita devido à abundância de estruturas na região média do tórax esquerdo. Também é importante fazer o diagnóstico de uma fístula concomitante.
· A TC é útil p/ identificar qualquer linfadenopatia mediastinal que possa lateralizar a bolsa.
· A endoscopia é importante p/ excluir anormalidades da mucosa, inclusive o câncer, que pode estar oculto no divertículo. Além disso, a endoscopia ajuda na identificação de fístula.
· Estudos manométricos são realizados em todos os pacientes, sintomáticos ou ñ, p/ identificar um distúrbio motor primário. Os pacientes que se apresentam c/ disfagia, dor torácica ou regurgitação são avaliados por manometria e o tratamento é orientado pelos resultados manométricos.
-Tratamento: a determinação da causa é fundamental p/ orientar o tratamento, que pode ser clínico ou cirúrgico. Se os pacientes evoluem c/ sintomas ou se o divertículo tiver + de 2 cm, a intervenção cirúrgica está indicada. Em geral, os divertículos do esôfago médio têm uma boca ampla e repousam próximo à coluna. Portanto, uma diverticulopexia pode ser realizada, colocando o divertículo suspenso cranialmente e fixando-o na fáscia vertebral torácica. Nos pacientes c/ dor torácica grave ou disfagia e uma anormalidade motora documentada, uma longa esofagomiotomia também está indicada.
DIVERTÍCULOS EPIFRÊNICOS: 
-Encontram-se adjacentes ao diafragma no terço distal do esôfago, até 10 cm da JGE. Eles são + frequentemente relacionados c/ o espessamento da musculatura esofágica distal ou ↑ da pressão intraluminal e são divertículos de pulsão, ou falsos, que c/ frequência estão associados a EED, acalasia e + comumente distúrbios DMIE. Em pacientes nos quais a motilidade anormal ñ ser identificada, uma causa congênita (síndrome de Ehlers-Danlos) ou traumática é considerada.
-Sintomas: maioria assintomática, podendo apresentar disfagia ou dor torácica, que é indicativa de um distúrbio da motilidade. Outros sintomas, como regurgitação, dor epigástrica, anorexia, perda de peso, tosse crônica e halitose, são indicativos de um grau avançado de dismotilidade resultante de um divertículo epifrênico de tamanho consideravelmente grande.
-Diagnóstico: o esofagograma c/ bário é a melhor ferramenta diagnóstica p/ detectar a presença de um divertículo epifrênico. O tamanho, a posição e a proximidade do divertículo com o diafragma podem ser claramente delineados.O distúrbio da motilidade subjacente em geral é também identificado; entretanto, estudos manométricos precisam ser realizados p/ avaliar a motilidade geral do corpo esofágico e do EEI. Realiza-se uma endoscopia para avaliar lesões mucosas, inclusive esofagite, esôfago de Barrett e câncer.
-Tratamento: semelhante ao divertículo de esôfago médio. Divertículos pequenos (< 2 cm) podem ser suspensos e fixados à fáscia vertebral e ñ necessitam ser excisados.Em pacientes c/ dor torácica grave, disfagia ou uma anormalidade motora documentada, uma longa esofagomiotomia está indicada.
3.2. ACALASIA
-É a falha em relaxar, que se refere a qualquer esfíncter que permanece em estado constante de tonicidade c/ períodos de relaxamento, os músculos do esôfago e do EEI são afetados
-Causas: estresse emocional grave, trauma, redução drástica de peso e doença de Chagas (infecção parasitária pelo Trypanosoma cruzi) 
-Fisiopatologia: a destruição dos nervos do EEI é a doença primária, e que a degeneração da função neuromuscular do corpo do esôfago é secundária. Esta degeneração resulta em hipertensão do EEI e falha do EEI em relaxar na deglutição faríngea, bem como pressurização do esôfago, dilatação do esôfago e uma resultante perda progressiva do peristaltismo.
-Sintomas: a tríade clássica consiste em disfagia, regurgitação e emagrecimento. Entretanto, azia, engasgamento pós-prandial e tosse noturna têm sido observados frequentemente. 
A maioria dos pacientes descreve o comer como um processo trabalhoso ao qual precisam dar grande atenção. Eles comem vagarosamente e usam grandes volumes de água p/ ajudar a levar o alimento p/ o estômago. Como a água acumula e eleva a pressão no esôfago, sente-se dor torácica retroesternal e pode ser intensa até o EEI abrir, o que fornece alívio rápido. 
A regurgitação dos alimentos ñ digeridos de odor fétido é comum e, c/ a progressão da doença, a aspiração pode tornar-se ameaçadora à vida. Pneumonia, abscesso pulmonar e bronquiectasia em geral resultam da acalasia de longa duração.
-Diagnóstico: é usualmente feito por um esofagograma e um estudo de motilidade. Os achados podem variar, alguns deles dependendo da natureza avançada da doença.
· O esofagograma mostrará um esôfago dilatado c/ um estreitamento distal referido como aparência de “bico de pássaro” clássica do esôfago cheio de bário. 
· Espasmo do esfíncter e retardo do esvaziamento pelo EEI, bem como uma dilatação do corpo esofágico, são observados. 
· A ausência de ondas peristálticas no corpo e ausência de relaxamento do EEI também são observadas. 
· A falta da bolha gástrica é um achado comum na porção superior esquerda do esofagograma e é resultante do EEI contraído, que ñ permite que o ar passe c/ facilidade p/ o estômago
· No estádio + avançado da doença, dilatação esofágica acentuada, tortuosidade e um esôfago sigmoidal (megaesôfago) são encontrados.
· Manometria: é o padrão-ouro p/ o diagnóstico e ajudará a excluir outros distúrbios potenciais da motilidade esofágica. Na acalasia típica, os traçados da manometria mostram 5 achados clássicos, 2 anormalidades do EEI e 3 do corpo esofágico: o EEI estará hipertenso, c/ pressões geralmente > que 35 mm Hg, mas, + importante, ñ irá relaxar c/ a deglutição. O corpo do esôfago terá uma pressão acima da basal (pressurização do esôfago) devido à eliminação incompleta de ar, contrações simultâneas sem evidência de peristaltismo progressivo e ondas de contrações de baixa amplitude, indicando ausência de tônus muscular.
· Endoscopia: p/ avaliar a mucosa à procura de esofagite ou câncer. Por outro lado, ela contribui pouco p/ o diagnóstico de acalasia.
-Tratamento: há opções de ñ cirúrgico e cirúrgico p/ pacientes com acalasia; todos são direcionados ao alívio da obstrução causada pelo EEI. 
· As opções de tratamento ñ cirúrgico incluem medicamentos e intervenções endoscópicas, mas geralmente são apenas uma solução a curto prazo p/ um problema duradouro. No estádio inicial da doença, o tratamento clínico c/ nitroglicerina sublingual, nitratos ou bloqueadores de canal de cálcio pode oferecer horas de alívio da pressão torácica antes ou após a alimentação. Também pode ser feita dilatação com balão e aplicação de toxina botulínica. 
· Os métodos cirúrgicos incluem a esofagomiotomia cirúrgica ou a esofagectomia.
3.3 ESOFAGITES
-Pode ser classificada em:
· Esofagite química: álcool, ácidos, álcalis, corrosivos, fluidos quentes e fumo podem provocam ulcerações, necrose, fibrose e tecido de granulação no tecido. 
· Esofagite por irradiação
· Esofagites infecciosas: bactérias, cândida, herpes, CMV e HIV, principalmente
· Esofagite de refluxo: DRGE; causa hiperemia, erosões, infiltrado de eosinófilos, neutrófilos e linfócitos e hiperplasia epitelial. 
· Esofagite eosinofílica
· Outras: causadas por reação enxerto x hospedeiro, doenças bolhosas ou doença de crohn
Esofagite viral (A: herpes; B:CMV; C: HPV)
3.4 ESÔFAGO DE BARRET
-Definição: é uma condição em que um epitélio colunar intestinal substitui o epitélio escamoso estratificado que normalmente reveste o esôfago distal. 
-O refluxo gastroesofágico crônico é o fator que agride o epitélio escamoso que realiza o reparo da lesão desenvolvendo a metaplasia colunar. Embora estas células metaplásicas possam ser + resistentes à lesão proveniente do refluxo, elas também são + propensas à malignidade.
-P/ se adaptar às constantes mudanças ambientais, o corpo humano elaborou mecanismos que facilitam os ajustes necessários. A metaplasia é um desses mecanismos e tem sido observada como uma tentativa de proteger os tecidos vulneráveis de um ambiente hostil. O processo de metaplasia, no qual um tipo de célula totalmente diferenciada (adulta) substitui outro tipo de célula adulta, ocorre em vários órgãos. Na maioria dos órgãos que exibem metaplasia epitelial, o epitélio escamoso estratificado substitui uma mucosa colunar inflamada. 
-Causas: idade, obesidade, estresse, produtos cafeinados, álcool, tabaco e vários alimentos, inclusive especiarias, gordura, alimentos ácidos , DRGE e alterações anatômicas como a hénia hiatal 
-Sintomas: muitos pacientes são assintomáticos quanto à metaplasia e apresentam os mesmos sintomas da DRGE – pirose, regurgitação, gosto ácido na boca, eructação excessiva e indigestão são bem comuns, além de sintomas atípicos. 
-Diagnóstico: feito por exame endoscópico e anatomopatológico. A presença de um segmento de mucosa colunar encontrado durante o exame endoscópico, e identificado como metaplasia intestinal no exame histopatológico define o esôfago de Barrett. Outros exames diagnósticos, como a manometria e a esofagografia c/ bário, são úteis p/ determinar doença esofágica associada, mas auxiliam pouco p/ esclarecer o diagnóstico de metaplasia intestinal.
-Tratamento: o tratamento desta doença permanece ainda controvertido. Existem várias opções de tratamento aceitas — endoscopia p/ controle, operação antirrefluxo c/ ou sem endoscopias contínuas para controle, terapia ablativa, ressecção endoscópica da mucosa e ressecção esofágica. Em geral, os gastroenterologistas defendem programas de vigilância rígidos c/ acentuada supressão ácida, e os cirurgiões advogam a operação antirrefluxo p/ corrigir o EEI disfuncional. 
· Um exame endoscópico anual é recomendado p/ todos os pacientes c/ diagnóstico de esôfago de Barrett, independentemente da extensão do segmento
· As diretrizes de prática do American College of Gastroenterology sugerem que a vigilância seja estendida a cada 2 a 3 anos p/ indivíduos sem evidência de displasia após 2 exames endoscópicos anuais consecutivos. P/ pacientes c/ displasia de baixo grau, a endoscopia de controle é realizada c/ intervalos de 6 meses durante o 1º ano e, se não houver modificação, anualmente. 
· Os pacientes que estão sob controle são mantidos c/ medicamentos p/ supressão da secreção ácida e monitorados p/ detectar alterações em seus sintomas de refluxo.
3.5 HÉRNIA DE HIATO
-É uma causa anatômica de DRGE, pode ser classificada em três tipos (I a III):
· A: tipo I ou hérnia por deslizamento
· B: tipo II ou hérnia de rolamento; 
· C: tipo III ou hérnia mista.
-Sintomas: a apresentação clínica + comum inclui uma história longa de dor do tipo queimação retroesternal (pirose) e uma história mais recente de regurgitação. Azia, quando típica, é um sintoma confiável. Essa última é restrita às áreas epigástricas e retroesternal, é identificada como uma sensação de ardência ou cáustica, não se irradia para as costas e não é caracteristicamente descrita como uma sensação de pressão. 
· A presença de regurgitação indica progressão da doença. Alguns pacientes serão incapazes de se inclinar sem experimentar um episódio desconfortável. 
· Alguns pacientes sofrem de disfagia. C/ > frequência, a disfagia representa uma obstrução mecânica, sendo + pronunciada na ingestão de sólidos do que na de líquidos.
-A rotina pré-operatória de um paciente candidato ao tratamento cirúrgico ajudará a confirmar o diagnóstico, a excluir outras entidades mórbidas e a direcionar a intervenção operatória. Realiza-se endoscopia, manometria, pHmetria, esofagografia e outros testes. 
-Tratamento: pode ser clínico p/ DRGE ou cirúrgico (fundoplicaturas e terapias endoscópicas)
3.6 PERFURAÇÃO DO ESÔFAGO
-É uma emergência clínica, necessita de detecção precoce e reparo cirúrgico nas primeiras 24 horas 
-Como etiologia, pensa-se nas perfurações por vômitos incoercíveis, ingestão de corpo estranho ou trauma. 
· OBS: SÍNDROME DE MALLORY-WEISS: pe uma das causas de HDA, está relacionada c/ a laceração da mucosa na JEG associada ao grande esforço p/ vomitar e por repetidas vezes, ocorrendo sangramento quando envolve o plexo venoso ou arterial esofágico. Ocorre + em etilistas e grávidas, podendo ser uma causa da síndrome de Boerhaave.
· Síndrome de Boerhaave: a êmese recorrente altera o reflexo de vômito normal que permite o relaxamento do esfíncter, resultando em um aumento da pressão esofágica intratorácica e perfuração. A ruptura pós-emética do esôfago, agora conhecida como síndrome de Boerhaave, é apenas uma das muitas causas de ruptura esofágica.
-Sintomas: dor no pescoço, subesternal ou epigástrica são intimamente associados à perfuração do esôfago e geram um alto índice de suspeita. Também pode ocorrer vômitos, hematêmese ou disfagia. Além disso, uma história de trauma, CA esofágico em estádio avançado, vômitos intensos como vista na síndrome de Boerhaave, deglutição de um corpo estranho ou instrumentação recente nos fazem pensar em perfuração esofágica. 
· As perfurações cervicais podem apresentar-se com cervicalgia e rigidez em decorrência de contaminação do espaço paravertebral. Enquanto as perfurações torácicas podem causar dispneia e dor torácica retroesternal + acentuada no lado da perfuração e as perfurações abdominais causam dor epigástrica que se irradia p/ a região dorsal se a perfuração for posterior. 
· Os sinais de perfuração mudam c/ o tempo. O paciente pode apresentar-se inicialmente c/ discreta hipertermia, taquicardia e taquipneia, mas sem outros sinais aparentes de perfuração. Com o aumento da contaminação mediastinal e pleural, os pacientes evoluem para instabilidade hemodinâmica e choque.
· No exame físico a presença de enfisema subcutâneo no pescoço ou no tórax, sons respiratórios reduzidos ou um abdome sensível são sugestivos de perfuração. Além disso, os valores laboratoriais importantes são: contagem de leucócitos elevada e amilase salivar elevada no sangue ou no líquido pleural.
-Diagnóstico: pode ser feito a partir de uma radiografia de tórax (que demonstra hidropneumotórax), esofagografia usando bário (intratorácico) ou gastrografia (intrabdominal). O bário é inerte no tórax mas causa peritonite no abdome, enquanto a gastrografina se aspirada pode causar uma grave pneumonite que pode ocasionar óbito do paciente. 
· Uma TC de tórax mostra ar no mediastino e líquido no local da perfuração.
· Uma endoscopia cirúrgica deve ser realizada se o esofagograma for negativo ou se for planejada uma operação.
-Tratamento: feito na UTI e na sala de operação. Os pacientes c/ perfuração esofágica podem evoluir rapidamente p/ instabilidade hemodinâmica e choque. Caso se suspeite de perfuração, as medidas apropriadas de reanimação c/ a colocação de cateteres calibrosos em veias periféricas, de um cateter urinário e uma via aérea segura são realizados antes de o paciente ser encaminhado para submeter-se aos exames diagnósticos. Líquidos IV e antibióticos de amplo espectro são iniciados imediatamente, e o paciente é monitorado na UTI. Estas medidas conservadoras em geral são salvadoras e, no paciente que não vai se submeter a operação, elas são mantenedoras da vida.
· O tratamento cirúrgico ñ está indicado p/ todos os pacientes c/ perfuração do esôfago, pois a conduta terapêutica depende de diversos fatores – estabilidade do paciente, extensão da contaminação, grau de inflamação, doença esofágica subjacente e localizaçãoda perfuração. A resolução parcial da perfuração é tratada c/ manutenção da terapia conservadora. A persistência ou a progressão da perfuração sem evidência de cicatrização é tratada com intervenção cirúrgica no paciente estável.
3.7 CA DE ESÔFAGO
CA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: raramente observado antes dos 30 anos, c/ > taxas de mortalidade observadas em homens entre 60 e 70 anos de idade. Surge da mucosa escamosa que é nativa do esôfago e é encontrada no terço superior e médio do esôfago 70% das vezes. Esse tipo de câncer é causado pela exposição a fatores ambientais, tendo como grandes fatores de risco o tabagismo e o etilismo. Outros fatores que favorecem à lesão da mucosa esofágica são: ingestão cáustica, acalasia, bulimia, tilose (um traço autossômico dominante herdado), síndrome de Plummer-Vinson, radiação por feixe externo e divertículos esofágicos que têm associações conhecidas com o carcinoma de células escamosas. A taxa de sobrevida em 5 anos varia, mas pode ser + alta que 70% nas lesões polipoides e + baixa que 15% nos tumores avançados.
ADENOCARCINOMA: é infrequentemente observado antes de 40 anos e sua incidência ↑c/ a idade, sendo geralmente encontrado no terço inferior do esôfago. Mesmo sendo uma doença relativamente incomum, o adenocarcinoma esofágico agora responde por quase 70% de todos os carcinomas esofágicos diagnosticados nos Estados Unidos e nos países ocidentais. Existem vários fatores responsáveis por esta mudança no tipo celular: (1) > incidência de DRGE, (2) dieta ocidental e (3) > uso de medicamentos de supressão ácida. 
· As mudanças progressivas de células metaplásicas (esôfago de Barrett) p/ células displásicas podem levar ao desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico.
· Histologicamente, o adenocarcinoma esofágico surge de um dos 3 locais: (1) glândulas submucosas do esôfago, (2) ilhas heterotópicas do epitélio colunar e (3) degeneração maligna do epitélio colunar metaplásico (esôfago de Barrett).
-Independentemente do tipo de célula, o câncer esofágico manifesta comportamento biológico agressivo. C/ apenas duas 2 na parede esofágica, os tumores rapidamente infiltram pela parede muscular p/ as estruturas ao redor. O rico suprimento vascular e linfático facilita a disseminação para os linfonodos regionais. A doença avançada é comum no momento da apresentação e contribui p/ a alta taxa de mortalidade. A disseminação da doença segue padrões de drenagem linfática de modo que a drenagem tende a ser para leitos de linfonodos locais, regionais e à distância.
-Sintomas: variam de acordo c/ o estágio da doença. Os cânceres em estádio precoce podem ser assintomáticos ou mimetizar sintomas de DRGE. Pirose, regurgitação e indigestão são sintomas de refluxo, mas o câncer pode estar oculto. A maioria dos pacientes c/ CA esofágico apresentam disfagia e perda de peso, sintomas que geralmente indicam doença avançada (devido à distensibilidade do esôfago, uma massa pode obstruir dois terços da luz antes dos sintomas de disfagia serem notados, por isso disfagia só será percebida quando a luz esofágica estiver estreitada, variando entre 24 a 12mm).
· Engasgos, tosse e aspiração por uma fístula traqueoesofágica, bem como rouquidão e paralisia de prega vocal por invasão direta no nervo laríngeo recorrente são sinais ameaçadores de doença avançada
· Metástases sistêmicas para o fígado, osso e pulmão podem apresentar-se c/ icterícia, dor excessiva e sintomas respiratórios.
-Diagnóstico: várias modalidades estão disponíveis para diagnosticar e estadiar o câncer esofágico.
· Esofagograma baritado: ñ é específico p/ câncer, é um bom exame inicial p/ ser realizado em pacientes que se apresentam c/ disfagia e suspeita de câncer esofágico. O achado clássico de uma lesão em “maçã mordida” em pacientes c/ câncer esofágico é reconhecido facilmente. 
· Endoscopia: c/ retirada de fragmento tecidual p/ biópsia é o melhor exame p/ o diagnóstico de CA esofágico. É importante documentar durante o exame: localização da lesão (c/ relação a distância dos incisivos), natureza da lesão (friável, firme, polipoide), extensão proximal e distal da lesão, relação entre a lesão do músculo cricofaríngeo, JGE e cárdia gástrica, e distensibilidade do estômago. 
· TC: usada p/ estadiamento acurado. A TC do tórax e do abdome é importante p/ avaliar a extensão do tumor, espessura do esôfago e estômago, avaliação de linfonodos (incluindo linfonodos cervical, mediastinal e celíaco) e doença distante no fígado e pulmões.
· RNM: ñ é realizada rotineiramente e é acrescentada ao estadiamento do câncer de esôfago em poucas circunstâncias. P/ identificar o envolvimento de tecidos vasculares e neurais, a RM é útil.
· USG endoscópico: é muito importante p/ avaliação do estadiamento do CA, podendo orientar tanto a terapia clínica quanto a cirúrgica. Pode identificar a profundidade e extensão do tumor, grau de comprometimento luminal, estado dos linfonodos regionais e o envolvimento de estruturas adjacentes. Além disso, amostras de biópsia podem ser obtidas da massa e linfonodos nas regiões paratraqueal, subcarinal, paraesofágica, celíaca, pequena curvatura e gastro-hepática.
· Ressecção endoscópica da mucosa: realizada c/ um endoscópio de duplo canal c/ um capuz plástico mole em sua ponta. O capuz é colocado sobre o alto da lesão, aplica-se sucção e uma alça é levada sobre o topo da lesão. Uma amostra de biópsia de 1 a 1,5 cm conterá mucosa e submucosa. Em mãos habilidosas, a REM proporciona informação essencial do estadiamento que orienta o tratamento. Também pode ser usada como modalidade terapêutica p/ condições pré-malignas e malignas precoces.
· Modalidades cirúrgicas minimamente invasivas: broncoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia e laparoscopia são todas usadas como ferramentas de estadiamento