Rebaixamento do nível de consciencia

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Rebaixamento do 
nível de Consciência
REFERÊNCIAS2
Objetivos
1. Definição de rebaixamento de consciência.
2. Definir coma e estados alterados de consciência.
3. Descrever a avaliação e conduta inicial do 
paciente com rebaixamento de nível de 
consciência.
4. Interpretar os achados semiológicos 
neurológicos que podem ser encontrados.
5. Conhecer os diagnósticos diferenciais para 
rebaixamento do nível de consciência.
6. Tratamento.
7. Discutir o caso do paciente do problema.
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1.
Definição
“Diminuição do 
estado de vigília e/ou 
do estado de 
consciência”
4
5
Etiologia6
▹ SRAA
▹ Lesão de grandes áreas de córtex de 
ambos os hemisférios.
▹ Toxinas ou substâncias metabólicas 
suprimindo as funções reticulo 
cerebrais, como glicose, ureia 
(azotemia), outras substâncias, como 
na insuficiência hepática (?????). 
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Etiologia
▹ Estruturais
Supratentoriais
Infratentoriais
▹ Difusas
Metabólicas
Toxinas 
▹ Psiquiátrica:
TDM
Conversivo
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”
Fisiopatologia das principais etiologias 
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SUPRATENTORIAL
Lesão extensa em córtex 
cerebral e/ou Lesão 
subcortical bilateral e/ou 
lesão unilateral → 
Hérnias (central, uncal, 
subfalcina) → 
compressão SRAA ou 
hipoperfusão. 
Central: transtentorial; distensão caudal do diencéfalo 
→ disfunção reticular / hipoperfusão. Pupilas 
pequenas e pouco reativas (afecção simpática) +/- 
decorticação → descerebração + pupilas médias não 
reativas e afecção do padrão respiratório. 
Uncal: hemiplegia contralateral (pode evoluir para 
ipsi), midríase palpebral / anisocoria com dilatação 
Ipsilateral (acometimento do NC III). Descerebração. 
Subfalcina: herniação medial, abaixo da foice do 
cérebro. ↑ pressão → compressão de artérias → 
infarto / edema → piora da herniação. 
INFRATENTORIAL
Lesão direta do SRAA: 
desmielinização, tumor, 
abscesso, encefalite, 
vascular. Indireta: 
compressão → lesão 
ponte/mesencéfalo ou 
hérnias tonsilares 
Hérnias tonsilares: pressão faz com que tonsilas 
cerebelares atravessem o Forame Magno, podendo 
comprimir o bulbo e alterar o padrão respiratório. E se 
ocorrer de forma aguda pode gerar parada 
respiratória. 
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HIPOGLICEMIA
Glicose < 70mg/dL
Privação de energia / alcalose / oxidação. 
Lesão de forma mais ativa pela liberação de aspartato no meio extracelular → 
excitatório → entrada de Cálcio nos neurônios → lise → necrose neuronal. 
Morte neuronal quando Glicose < 18mg/dL. 
Tronco e cerebelo poupados. 
Delirium/Coma/Sinais focais (AVE). 
Olhos preservadas. ↑ Atividade muscular (espasmos, tremores). Hipotermia. 
HIPÓXIA/ISQUEMIA 2 minutos sem O2 já pode gerar danos permanentes. Isquemia pior que 
hipóxia.
DHE Sódio - Edema/Mielinólise. Cálcio, magnésio, fosfato etc. 
ENCEFALOPATIA ASSOCIADA À 
SEPSE
O germe geralmente não está associado com as alterações do SNC. 
Vasodilatação periférica → hipoperfusão cerebral. Mediadores inflamatórios. 
Alterações de coagulação → distúrbios da microcirculação (trombos, 
êmbolos) → microinfartos. Disfunção da barreira hemato encefálica. Afecção 
de neuro transmissores. 
↓ Consciência, função cognitiva, personalidade, sintomas depressivos. 
INTOXICAÇÃO EXÓGENA Álcool, narcóticos, antidepressivos, lítio, hipnóticos e sedativos. História. 
Exame Toxicológico.
HIPOTERMIA / HIPERTEMIA 28º/35º. Hipotálamo, [lesão cervical, ins. adrenal, hipotireoidismo, intoxicação] 
→ SNA. Perda da autorregulação. ↓ sangue. Delirium, estupor. 
38,5º/42º. ↑ Glut. Alteração Bomba Na+/K+. Hipertermia maligna, 
tireotoxicose, cocaína, anfetamina, insolação, SNA, anticolinérgicos, 
hipotálamo. Delirium, convulsão, estupor e coma. 
15 Conduta
1) ABC
2) Investigação
3) Exame Geral
4) Exame Neurológico
5) Exames complementares
6) Tratamento da causa base 
Exame 
Geral
▪ Sinais Vitais: 
- PA: Hipo/Hiper/Normo.
- FC: Bradi/Taqui/Normo.
- FR: Hipo/Hiper/Eupneica. 
- Tº: Hiper/Hipo. 
▪ Aparência geral: roupas, vômitos, Incontinência 
fecal/urinária, Cushing, Caquexia, Ginecomastia, 
Telangectasias, ↓ pelos axilares e pubianos. 
▪ Cabeça e pescoço: trauma?; irritação meníngea?;
▪ Exame do olho: icterícia, enoftalmia, edema olho, petéquias.
▪ Fundoscopia: papiledema, chumbo, HSA, HAS e DM. 
▪ Exame do ouvido: Hemotímpano, LCR, Otite, mastoidite. 
▪ Exame da boca: Hálito, higiene, laceração língua, 
pigmentação.
▪ Exame da pele: agulhas, palidez, cianose, icterícia, 
petéquias, etc.
▪ Exame cardíaco: arritmias, sopros. 
▪ Exame abdominal: RHA (anticolinérgicos ou síndrome 
colinérgica).17
Exame 
Neurológico
Estado mental:
- ECG/Four
Respiração: tabela 5.
Pupilas: simpático/parassimpático. NCII e NCIII.
Motricidade ocular: cérebro, tronco, cerebelo.
- Passiva. Nistagmo? 
- Reflexo corneopalpebral (V e VII). 
- Movimentos oculocefálicos: núcleos 
vestibulares (bulbopontinos), NCIII 
(mesencéfalo). 
- Oculovestibular
Exame motor: decorticação, descerebração, se 
lesão facial x corporal ipsi ou contra (tronco ou 
acima do tronco), hipertonia, tônus ↓, unilateral / bi. 
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Exames Complementares
Principal causa: tóxicas/metabólicas, por isso a investigação neurológica 
primária deve ser feita apenas se: história indica patologia intracraniana, 
lesão cerebral prévia, imunodeprimidos, neoplasias e coagulopatias, 
ausência de causa clínica, ou quando foi corrigida mas a alteração de 
consciência persiste ou quando não há dados claros referentes a evolução.
= TC, punção, EEG. 
Gerais: Glicemia, Função hepática, função renal, TSH/T4L, Hemograma 
completo, Toxicológico, EAS, ECG, Eletrólitos, Radiografia de Tórax, B12, 
Gasometria, culturas, TAP, TTPA. 
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”
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Diagnósticos diferenciais
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Diagnósticos diferenciais
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Tratamento
DE ACORDO COM AS DIFERENTES ETIOLOGIAS
Possíveis tratamentos: reabilitação física, drogas 
(amantadina, zolpidem, metilfenidato, 
Baclofeno), estimulação cerebral profunda 
talâmica central, prevenção/conduta de 
complicações. 
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Prognóstico
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PACIENTE
♂, 63 anos, HAS (sem acompanhamento), Etilista e tabagista. 
HDA: agitação psicomotora (delirium?) → sonolência + ↓ consciência há algumas horas. 
↓ Memória + alterações na deambulação há algum tempo – álcool?
Exame clínico: Pupilas isocóricas e fotorreagentes (tronco preservado?), abertura ocular ao 
chamado (4) + nistagmo horizontal (ping pong?) + paresia do olhar conjugado + discreto 
estrabismo convergente (NC VI?) + verbaliza palavras desconexas. Não obedece comandos, 
localiza estímulos movimentando os 4 membros (lesão bicortical?), sensibilidade alterada.
TC: atrofia cerebral difusa (álcool + idade). 
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FIM
“Nós não queremos simplesmente ver a beleza, queremos estar unidos 
com a beleza. Passar através dela, tornar-se parte dela.” 
-C.S.Lewis
WEBSITE
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018
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No
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MEDICAL ICONS30
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