Buscar

Doenças Neoplásicas do Estômago

Prévia do material em texto

Daniel Carlini – MEDUNEB13 Página | 1 
 
Doenças neoplásicas do estômago 
Pólipos Gástricos 
Podem se desenvolver como resultado de 
hiperplasia de células estromais, inflamação, 
ectopia ou neoplasia. 
Pólipos Inflamatórios e Hiperplásicos 
Eles são essencialmente iguais, mudando o 
grau de inflamação. Representam 75% de 
todos os pólipos gástricos. Acometem, em 
geral, pacientes entre 50 a 60 anos, po-
dendo ser resultante de gastrite crônica, 
como uma lesão hiperplásica reativa. Apre-
sentam-se em múltiplos, ovoides, menores 
de 1cm, compostos de glândulas foveolares 
irregulares, dilatadas e alongadas + lâmina 
própria com edema e inflamação de diferen-
tes graus. A displasia in situ se correlaciona 
com o tamanho do pólipo. 
Adenomas Gástricos 
Estes representam até 10% dos pólipos gás-
tricos e acometem, em geral, homens de 50 
a 60 anos. Frequentemente, é decorrente de 
gastrite crônica e metaplasia intestinal. 
Quando a lesão tem tamanho superior a 
2cm, tem-se um risco elevado de desenvol-
vimento de adenocarcinoma. 
Quanto à morfologia, eles estão localizados 
em antro, sendo compostos por epitélio co-
lunar intestinal. Exibem displasia epitelial, a 
qual pode incluir hipercromasia de núcleos 
de células epiteliais, aglomeração epitelial e 
pseudoestratificação. Displasias de alto grau 
cursam com atipia celular, arquitetura irre-
gular e brotamento glandular dentro de 
glândulas. 
Adenocarcinomas Gástricos 
Correspondem a 90% das neoplasias malig-
nas de estômago. Como os sintomas iniciais 
se assemelham à gastrite crônica, o diagnós-
tico pode ser demorado. Este só é dado 
quando há perda de peso, anemia, anorexia 
e sintomas mais proeminentes. A DUP é um 
importante fator de risco para adenocarci-
noma. 
Patogenia está associada a mutações genéti-
cas hereditárias (ou não) no gene de codifi-
cação da E-caderina. Tal mutação se dá na b-
caderina, uma proteína que se liga tanto à E-
caderina como à proteína APC. 
A infecção por H. pylori também aparece 
como uma causa. A inflamação crônica leva 
ao polimorfismo celular, secreção de citoci-
nas inflamatórias e alterações genéticas. A 
infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV) repre-
senta 10% da patogenia dos cânceres de es-
tômago. 
Morfologia de acordo com a classificação de 
Lauren, os adenocarcinomas podem ser divi-
didos em intestinal e difuso. 
Adenocarcinomas intestinais são bem dife-
renciados. Este tipo tem origem em células 
mucosas gástricas que sofreram metaplasia 
intestinal previamente. Macroscopica-
mente, tendem a ser polipoide. Microscopi-
camente, nota-se a formação de glândulas. 
Há predileção pelo sexo masculino e relação 
com a gastrite crônica. O pico de incidência 
etária é de 55 anos. 
Adenocarcinomas difusos são pouco dife-
renciados, tendendo a ser ulcerativo ou di-
fusamente infiltrativo. Microscopicamente, 
correspondem ao padrão de células em si-
nete: células soltas, sem formar glândulas. 
Não há predileção por sexo e nem associa-
ção com gastrite, mas ocorre em idade um 
pouco mais precoce, com pico de 48 anos. 
Tumor Estromal Gastrointestinal 
É o tumor mesenquimal de abdome mais co-
mum. Acometendo pacientes com cerca de 
60a. Os sintomas estão relacionados com a 
ulceração da mucosa e efeito de massa. 
Patogenia 75-80% de todos os tumores têm 
mutações oncogênicas de ganho de função 
 
 
Daniel Carlini – MEDUNEB13 Página | 2 
 
do gene que codifica tirosina cinase c-KIT, 
que é o receptor para o fator de células es-
taminais. Estes tumores surgem de uma cé-
lula tronco comum ou compartilham uma 
célula tronco com células intersticiais de Ca-
jal (também expressam c-KIT e se localizam 
na muscular própria, servindo como células 
marca-passo para o peristaltismo intestinal). 
Morfologia formam uma massa na submu-
cosa, solitária, carnuda e bem circunscrita. 
Podem ser compostos por células fusiformes 
alongadas ou células epiteliais roliças. 
Tumor Carcinoide 
Origina-se a partir do tecido neuroendó-
crino, como as células G. Ocorre em todo o 
TGI, sendo mais comum no intestino del-
gado. Os carcinoides gástricos podem estar 
associados à hiperplasia de células endócri-
nas, gastrite atrófica crônica e síndrome de 
Zollinger-Ellison. O grau é baseado na ativi-
dade mitótica e na fração de células imuno-
histoquimicamente positivas para Ki67, um 
marcador de mitose – podendo ser de baixo 
grau ou intermediário. Os tumores neuroen-
dócrinos de alto grau, denominados de car-
cinomas neuroendócrinos, apresentam ne-
crose e são mais comuns no jejuno. 
Morfologia os tumores carcinoides são mas-
sas intramurais ou submucosas que criam 
pequenas lesões polipoides. Os tumores são 
de aparência amarelada ou castanha e pro-
vocam reação desmoplásica intensa que 
pode causar torção do intestino e obstrução. 
No exame histológico, os tumores carcinoi-
des são compostos de ilhas, trabéculas, cor-
dões, glândulas ou lâminas de células unifor-
mes com citoplasma granular rosa escasso e 
núcleo pontilhado redondo a oval.

Continue navegando