Patologia - Trato Gastrointestinal

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TRATO GASTROINTESTINAL I
→ FÍGADO
Esteatose
Degeneração gordurosa intracelular reversível
Gordura no interior dos hepatócitos
-Etiologia: dieta, álcool e insuficiência cardíaca (hipóxia)
Fígado saudável → Esteatose hepática → Esteato-hepatite → cirrose hepática (irreversível)
-Microscopia:
*Preservação da veia centrolobular
*Arquitetura do tecido diferente (perde organização radial)
*Hepatócitos aumentam e interiorizam a gordura → núcleo na periferia (lembram os
adipócitos)
*Vacuolização extensa dos hepatócitos (vacúolos bem delimitados)
Hepatite
Aguda (inflamação) e crônica (cicatrização)
Diagnóstico: correlação com clínica
-Agentes etiológicos: Virais (hepatite A, B e C); toxinas e alcoólica
-Características:
*Desorganização da arquitetura lobular (necrose)
*Colestase (bilirrubina dentro e fora dos hepatócitos)
*Infiltrado inflamatório mononuclear dos espaços porta e dos lóbulos
-Hepatócitos em regeneração (mitoses)
-Plasmócitos, macrófagos com bilirrubina e linfócitos
Cirrose
Processo difuso caracterizado por fibrose e pela conversão da arquitetura hepática normal
em nódulos estruturados anormais
10 maiores causas de morte no ocidente
-Patogenia
*Morte dos hepatócitos
*Deposição de matriz extracelular
*Reorganização vascular
-Ocorre após: esteato-hepatite alcoólica; esteato-hepatite não alcoólica, doenças
autoimunes, infecções virais crônicas, sobrecarga de ferro
-Morfologia
*Septos fibrosos
*Lóbulos parenquimatosos ou pseudolóbulos
*Pseudolóbulos: arquitetura distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos
residentes e a organização funcional do lóbulos hepático é perdida
*Superfície do pseudolóbulo → placa limitante preservada
*Agressão à placa limitante → Septo fibroso
*Fibrogênese hepática
TRATO GASTROINTESTINAL II
Carcinoma gástrico ou adenocarcinoma gástrico
-Classificação:
Estômago
Profundidade da invasão, padrão de crescimento macroscópico e histológico
Classificação Lauren → cânceres gástricos em intestinal e difuso
-Intestinal- bem diferenciados
Origem em células gástricas que sofreram previamente metaplasia intestinal no contexto de
gastrite crônica
-Macroscópico: exofítico ou polipóide (ulceração)
Lesão vegetante, aspecto fosco/friável, pulverulento, área central ulcerada, aspecto
infiltrativo sem limites precisos. Mucosa exibe área com apagamento do pregueado e
aspecto mamelonado (forma arredondada e elevada)
-Microscópico: bem diferenciado formando glândulas irregulares
-Fatores de risco: H. pylori, Epstein Barr vírus (EBV) e metaplasia intestinal decorrente de
gastrite crônica
-Prognóstico: mais favorável
-Difuso- pouco diferenciado
Origina-se diretamente de células gástricas mucosas inativas
de novo - mutação aleatória - sem passar por metaplasia intestinal
-Macroscópico: ulcerativo ou difusamente infiltrativo (Linite plástica → garrafa de couro →
parede gástrica espessada e pregas rugas perdidas)
-Reação desmoplásica: crescimento de tecido conjuntivo ou fibroso em torno de uma
neoplasia maligna
-Microscópico: células em SINETE (soltas, sem formar glândulas) → núcleo em forma de
lua e mucina
-Prognóstico: menos favorável
→ Idades:
Adenocarcinoma de intestino grosso
Neoplasia maligna mais frequente
Pico: entre 60 e 79 anos
20% antes do 50 anos
-Macroscopia:
*Segmento de cólon descendente
Lesão de aspecto vegetante (frágil, pode sangrar facilmente)
Fosco, friável e pulverulento (fragmentação)
*Segmento de cólon esquerdo
Lesão vegetante, constritiva
Aspecto em anel de guardanapo, fosco, friável e pulverulento
-Microscópico: exofídico e endofídico
Cólon normal (células caliciformes e células colunares)
“Canteiro de margaridas”
-Área de transição
Tumor: padrão desorganizado, ausência de células caliciformes, mitoses de células
colunares e pleomorfismo
SISTEMA GENITAL FEMININO
Tumor maligno mais frequente no sexo feminino
30% de todos os cânceres; 1:9 mulheres ao longo da vida
NORMAL: