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SP7- Diabete�  
Pergunta�:  
1) Como ocorre o Metabolismo da Glicose? 
 
A glicólise é um processo bioquímico, umas das etapas da respiração celular , na qual 
ocorre quebra da molécula de glicose proveniente da alimentação , em moléculas menores 
como o ácido pirúvico ou piruvato liberando energia. 
A etapa inicial, que consiste na conversão de glicose a piruvato, ocorre através de uma 
sequência de reações denonimada glicólise, uma via metabólica que se processa no citosol. 
A posterior oxidação do piruvato é feita no interior da mitocôndria. 
 
Via Glicolítica 
É a via metabólica, que ocorre no citosol, responsável por quebrar a molécula de glicose 
nos tecidos. É uma série de 10 reações que prepara a glicose para o fornecimento de 
energia, convertendo-a em piruvato. A via glicolítica pode acontecer aerobicamente ou 
anaerobicamente. Nesta, o rendimento é de apenas 2 moléculas de ATP, enquanto a via 
aeróbica, o rendimento e de cerca de 38 ATP, sendo muito mais vantajosa. Note que a 
formação de piruvato a partir da glicose pode ocorrer de forma anaeróbica, sendo 
transformada em lactato (como nos músculos lisos). 
OBS: Principais fontes de carbono e energia para a glicólise: 
Carboidratos: 
● Amido: nutriente derivado dos vegetais (maltose e isomaltose) 
● Lactose: componente do leite(glicose e galactose) 
● Sacarose:presente nas frutas (glicose e frutose) 
Glicose: produto da digestão do amido, sendo a forma de carboidrato mais abundante nas 
células do corpo. 
Glicogênio: forma de armazenamento da glicose nos animais, sendo classificado como um 
polímero de glicose. 
A via glicolítica está dividida em duas fases distintas: fase de investimento (a glicose 
transformada em gliceraldeído-3-P por meio de uma via em que não há ganho de ATP, mas 
sim, uso de energia) e fase de ganho de energia (gliceraldeido-3-P transformado em 
piruvato, produzindo quatro moléculas de ATP), tendo um rendimento geral de 2 ATP. 
 
 
 
 
Enzimas Reguladoras da Glicólise 
1. Fosfofrutoquinase: 
● Principal enzima de controle da via glicolítica. 
● Catalisa a etapa comprometedora da via glicolítica, que é a fosforilação da 
frutose-6-fosfato a frutose 1,6-bifosfato. 
● Regulada por efetores alostéricos negativos: ATP, citrato e íons hidrogênio 
● Regulada por efetores alostéricos positivos: AMP e frutose-2,6-difosfato. 
2. Hexocinase 
● Catalisa a primeira reação da glicólise 
● É inibida pela elevação da concentração de glicose-6-fosfato 
● A inibição da fosfofrutoquinase leva a inibição da hexoquinase. 
3. Glicoquinase: isoenzima da hexoquinase presente no fígado. 
● Não é inativada pela glicose-6-fosfato 
● Fornece glicose-6-fosfato para a síntese do glicogênio 
● Proporciona ao cérebro e aos músculos a primeira opção à glicose quando o seu 
suprimento é limitado. 
4. Piruvato quinase 
● Quando o nível de glicose é baixo, o glucagon dispara uma série de reações de 
AMP cíclico fosforilando a piruvato quinase diminuindo a sua atividade. 
● Atividade reduzida pela alta concentração de ATP. 
OBS: Defeitos nessas enzimas da via glicolítica são muito raras, pois, é incompatível à vida 
um indivíduo ser incapaz de realizar a glicólise. Defeito na enzima piruvato quinase, por 
exemplo, gera um quadro de anemia hemolítica, pois ela está relacionada com a ATPase 
que dá o aspecto bicôncavo da hemácia. 
Inibidores da Glicólise 
1. A 2-desoxiglicose: 
● É um outro substrato da hexoquinase, que pode dar preferência a ela, formando 
2-desoxiglicos-6-fosfato. 
● A 2-desoxiglicose-6-fosfato não é um substrato da reação catalisada pela 
fosfoglicoisomerase. 
● A 2-desoxiglicose-6-fosfato acumula-se na célula e compete com a enzima. 
2. Reagentes sulfidrílicos: Inibem a glicerol-3-fosfato desidrogenase. 
3. Fluoreto: o anticoagulante fluoreto impede que as hemácias consumam a glicose do soro 
para análise, inibindo a enzima enolase (impedindo que ocorra a via glicolítica), evitanto a 
coleta de resultados errôneos, diferentemente do anticoagulante EDTA. 
 
Entrada de glicose na célula 
Em todas as células a glicose é transportada através de transportadores , de uma área de 
maior concentração para uma de menor concentração por meio da difusão facilitada. 
Existem dois mecanismos de transporte de glicose através da membrana celular : 
● Transporte facilitado , mediado por transportadores de membrana específicos; 
● Co transporte com íons sódio. 
 
Co-transporte de glicose juntamente com íons sódio: 
A glicose é transportada para dentro da maioria das células contra um grande gradiente de 
concentração. O mecanismo de co-transporte esta presente na parte apical da célula 
intestinal e túbulo proximal renal. Tem a função de captar a glicose da dieta para levar à 
corrente sangüínea e prevenir da perda urinária da glicose. Este transporte é independente 
da influência da insulina, processo que é mediado por um transportador, no qual o 
movimento da glicose é acoplado ao gradiente de concentração do sódio, que é 
transportado para o interior da célula ao mesmo tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Difusão facilitada 
Em todas as células a glicose é transportada através de transportadores, de uma área de 
maior concentração para uma de menor, por difusão facilitada ( exceção feita a célula 
intestinal e túbulo renal) que é possível devida as propriedades especiais de ligação da 
proteína transportadora de glicose (GLUT) da membrana. A velocidade de transporte da 
glicose, bem como de alguns outros monossacarídeos, é acentuadamente aumentada pela 
insulina. Quando o pâncreas secreta grande quantidade de insulina a velocidade de 
transporte é aumentada em 10 a 20 vezes,em relação à velocidade observada na ausência 
da secreção de insulina. 
Glicólise é o metabolismo da glicose para obtenção de energia. Quando os níveis desse 
açúcar se elevam no sangue, a insulina é liberada, para que as células captem esse 
carboidrato ao acionar os transportadores de glicose (GLUT). 
● GLUT 1: Hemácias, rins e cérebro. 
● GLUT2: Fígado e pâncreas, não depende de insulina, mas o seu transporte aumenta 
com a presença desse hormônio. 
● GLUT 3: Neurônios e placenta. 
● GLUT 4: células musculares e adiposas, dependentede insulina. 
● GLUT 5: parede do intestino delgado. 
O metabolismo da glicose inicia pela captação celular. Neste momento, elaé transformada 
em glicose-6-fosfato, a qual já participa da glicogênese, da glicólise e na via das pentose 
fosfato. Logo, ela tem como principais destinos: 
● Armazenada: glicogênio, amido, sacarose. 
● Oxidada através da glicólise: piruvato. 
● Oxidada através da via das pentoses fosfatos 
OBS1: Tipos de degradação da glicose. 
● Glicólise anaeróbica: Ocorre na ausência de oxigênio, produzindo dois moles de 
ATP por molécula de glicose. 
● Glicólise aeróbica: Presença de oxigênio com produção de 2 moles de ATP e 2 de 
NADH 
 
2) Qual a atuação da insulina? 
A insulina é um hormônio anabólico essencial na manutenção da homeostase de 
glicose e do crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio é secretado pelas 
células β das ilhotas pancreáticas após as refeições em resposta a elevação da 
concentração dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos. 
A insulina atua promovendo a transformação de glicose em glicogênio no fígado e em 
triacilgliceróis no tecido adiposo. Além disso, age diretamente no fígado e no músculo 
mudando seu metabolismo de carboidratos e gorduras. A insulina também pode agir no 
cérebro, sinalizando indiretamente para esses tecidos. 
 
 
Seu objetivo principal é reduzir os níveis de glicose no sangue. Isso ocorre por meio 
da: 
● Ativação da lipogênese (estimulação da transcrição de genes dessa via, como 
acetil-CoA carboxilase) 
● Ativação da Glicólise 
● Ativação da Glicogênese 
 
● Inibição da lipólise 
● Inibição da Gliconeogênese (diminui a transcrição do gene da enzima 
fosfoenolpiruvato-carboxiquinase e outras enzimas desse processo. Adicionalmente, 
aumenta a transcrição de genes que codificam a glicose-quinase e piruvato-quinase) 
● Inibição da Glicogenólise 
 
Exemplo de atuação da insulina. 
 
No fígado, durante o processo de glicólise, a segunda etapa irreversível é a 
transformação de frutose-6-fostado em frutose-1,6-bifosfato. Na glicólise, essa reação é 
catalisada pela fosfofrutocinase 1(colocar fosfato na frutose que já tem fosfato, por isso o 
nome). Enquanto na gliconeogênese, a frutose-1,6-bifosfato perde um grupo P pela ação da 
enzima FBPase-1. Ambas são reguladas alostericamente pelo açúcar frutose-2,6-bifosfato. 
Então nos concentremos na via glicolítica, que é estimulada pela insulina. A 
frutose-2,6-bifosfato é um agente alostérico positivo para fosfofrutocinase 1(PKF-1) e 
negativo para FBPase-1. Portanto altas concentrações desse açúcar vão estimular a via da 
glicólise. A insulina age justamente na ativação e desativação dessa das enzimas que vão 
controlar essa concentração. Esse é um exemplo de como a insulina age na transcrição de 
genes. 
 
 
 
 A síntese ocorre através do processo de tradução, formando inicialmente um 
polipeptídeo denominado de pré-pró-insulina e no complexo de Golgi sofre clivagem, 
liberando a pró-insulina nos grânulos, onde ocorrerá proteólise e a formação da 
insulina. Logo, a síntese da insulina se dá através do processo de tradução, 
transcrição e expressão gênica, juntamente com processos póstraducionais. Após 
sua síntese nas células β, a insulina fica armazenada em grânulos sob controle de 
secreção mediado pelos níveis sanguíneos de glicose, respondendo também 
positivamente aos aminoácidos, ácidos graxos e corpos cetônicos. Outros 
hormônios, como por exemplo, a gastrina e secretina, também controlam sua 
secreção, atuando após as refeições. A secreção também é estimulada pelo sistema 
 
nervoso, via receptores colinérgicos, assim como a estimulação adrenérgica inibe. 
Sua atuação é destacada principalmente por via de sistema endócrino, autócrino e 
parácrino. 
Mecanismo de ação da insulina A ação da insulina na célula inicia-se pela sua 
ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta 
especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que 
desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo 
assim uma resposta celular. Os receptores não são componentes fixos, podendo 
variar o número de receptores para cada tipo de célula, com isso variando o grau de 
resposta. A ligação do complexo hormônio-receptor é forte, 3 mas não covalente, 
sendo equivalente à união de um efetor alostérico com a enzima que o regula. A 
ativação do receptor gera um sinal que, eventualmente, resulta na ação da insulina 
sobre a glicose, lipídeos, o metabolismo de proteínas, garantindo diferentes efeitos 
metabólicos. Os efeitos promotores do crescimento de insulina aparentemente 
ocorrem através da ativação de receptores da família de fatores de crescimento 
semelhantes à insulina. Anormalidades no número de receptores de insulina, falha 
na atividade quinase do receptor e os vários passos de sinalização pós-receptor na 
ação da insulina ocorrem em estados de doença que conduzem a resistência dos 
tecidos. 
Receptor de insulina 
 O receptor de insulina é formado por uma proteína heterotetramérica, composta por 
duas subunidades α e duas subunidades β, que atua como uma enzima alostérica 
na qual a subunidade α inibe a atividade tirosina-quinase da subunidade β. A ligação 
da insulina à subunidade α, localizada no meio extracelular, permite que a 
subunidade β adquira atividade quinase levando a alteração conformacional e 
autofosforilação, que aumenta ainda mais a atividade quinase do receptor. 
A resistência à insulina provavelmente envolve prejuízo de vários mecanismos pelos quais o 
hormônio atua no metabolismo, que incluem alterações nos níveis proteicos e alterações. 
Normalmente, a insulina desencadeia a inserção de transportadores GLUT4 na membrana 
plasmática pela fusão de vesículas contendo GLUT4 com a membrana, permitindo a captação 
de glicose do sangue. Quando os níveis de insulina diminuem no sangue, GLUT4 é 
novamente sequestrado em vesículas por endocitose. No diabetes melito tipo 1 (dependente 
de insulina), a inserção de GLUT4 nas membranas, assim como outros processos 
normalmente estimulados por insulina, está inibida, como indicado por X. A deficiência de 
insulina impede a captação de glicose pelo GLUT4; como consequência, as células sãoprivadas de glicose, embora ela esteja elevada na corrente sanguínea. Sem glicose para o 
suprimento de energia, os adipócitos degradam triacilgliceróis estocados em gotas de gordura 
e fornecem os ácidos graxos resultantes para outros tecidos para a produção mitocondrial de 
ATP. Dois subprodutos da oxidação dos ácidos graxos acumulam-se no fígado (acetoacetato e 
/J-hidroxibutirato) e são liberados na corrente sanguínea, fornecendo combustível para o 
encéfalo, mas também diminuindo o pH do sangue, causando cetoacidose. A mesma 
sequência de eventos ocorre no músculo, exceto que os miócitos não estocam triacilgliceróis, 
mas captam os ácidos graxos que são liberados na corrente sanguínea pelos adipócitos. 
 nas atividades das enzimas de sinalização e dos fatores de transcrição 
 
3) Qual a diferença da diabetes tipo 1 e a tipo 2? Como elas se manifestam, há 
algum gatilho? 
 
 
DM tipo 1 
No DM tipo 1, a deficiência na produção da insulina possui dois mecanismos já  
estabelecidos:  
● Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2) identificados 
como marcadores da doença autoimune, que muitas vezes aparecem nos exames 
antes mesmo das manifestações clínicas. 
● Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo 
identificada a sua causa. 
Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas .  
Infecções virais e exposição a antígenos vem sendo associadas, por mimetismo  
molecular, que em indivíduos com predisposição genética, pode desencadear o  
processo autoimune.  
Devido a sua fisiopatologia, os pacientes que recebem o diagnóstico em sua maioria são  
crianças e adolescentes, sendo uma quantidade muito inferior de adultos (Latent  
Autoimmune Diabetes of Adults) que desenvolve o DM tipo 1.  
DM tipo 2 
No DM tipo 2, há resistência à insulina nas células, que gera um aumento da demanda de  
síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação. Inicialmente, por  
conta disso, há um hiperinsulinismo, sendo representada clinicamente pela acantose.  
A manutenção deste quadro, causa uma exaustão das células β pancreáticas, explicando  
parcialmente o déficit na secreção da insulina nestes pacientes, quando a doença já está  
avançada . 
O hipoinsulinismo relativo , devido a produção insuficiente para a alta demanda sistêmica,  
não consegue manter os níveis glicêmicos normais e, portanto, há uma hiperglicemia  
persistente.  
Outras causas de hipoinsulinismo são descritas, sendo elas a hipossensibilidade das 
células β pancreáticas à glicose , devido há baixa expressão do GLUT2 e deficiência de 
incretinas , sendo a causa de ambas ainda desconhecida.  
Manifestações clínicas 
O DM tipo 1 possui clínica clássica e o diagnóstico mais precoce devido às suas  
manifestações agudas.  
Este grupo é composto por crianças e adolescentes , sendo incomum do aparecimento  
em adultos, que é denominada de Latent Autoimmune Diabetes of Adults (LADA).  
Os sintomas que esses pacientes apresentam são:  
 
● Poliúria 
● Polidipsia 
● Polifagia 
● Emagrecimento 
● Enurese noturna e candidíase vaginal podem aparecer em crianças pequenas. 
Uma manifestação que já pode diagnosticar DM tipo 1, é a cetoacidose diabética (aula 
completa no Sanarflix) , devido à ausência de insulina.  
Os pacientes com DM tipo 2 , em sua maioria, são obesos, sedentários e com outros 
fatores de risco para doenças cardiovasculares .  
Alguns pacientes com DM tipo 2 podem apresentar sintomas típicos de diabetes, mas a  
maioria passa meses a anos assintomáticos , só apresentando sintomas quando já  
possuem lesão em órgão-alvo. 
4) Como é feito o diagnóstico diferencial de cada tipo? 
Critérios diagnósticos do diabetes mellitus 
O diagnóstico de diabetes requer critérios clínicos e laboratoriais , sendo  
demonstrado na tabela retirada da Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes  
(SBD), com o que é proposto pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e  
adotado aqui no Brasil.  
 
O que estabelece o diagnóstico de DM é a presença de sintomas de hiperglicemia  
clássicos e exames laboratoriais que confirmem.Na ausência dos sintomas inequívocos  
de hiperglicemia, os exames precisam ser repetidos.  
 
 
5) Como ocorre a cetoacidose? Quais alterações provoca? 
 
https://acesso.sanarflix.com.br/courses/take/endocrinologia/lessons/3742223-aula-diabetes-mellitus-parte-iv-cad-e-ehh
FISIOPATOLOGIA 
A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do 
excesso de hormônios contra-reguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas (27). 
Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar principalmente 
gorduras ao invés de carboidratos. Como a insulina é um hormônio anabólico, sua 
deficiência favorece processos catabólicos, como lipólise, proteólise e glicogenólise. A 
lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são oxidados no sistema 
microssomal hepático. O processo de oxidação de AGL é favorecido não só pelo excesso 
de substrato, como também por estímulo às vias metabólicas que oxidam ácidos graxos. A 
insulinopenia e o excesso de glucagon são capazes de ativar de forma indireta o sistema 
enzimático carnitina acil transferase, responsável pelo carreamento de AGL presentes no 
citossol dos hepatócitos para o sistema microssomal, onde serão oxidados. Isso ocorre, ao 
menos em parte, através da inibição da enzima acetil-CoA-carboxilase, que leva a uma 
redução da concentração plasmática de malonil-CoA, um intermediário da lipogênese que 
atua como inibidor da atividade desse sistema enzimático. 
Através da oxidação, os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA. Quando a produção 
de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática, a substância passa a ser 
convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB, que 
corresponde ao acetoacetato reduzido e é o principal CC da CAD) e acetona. Normalmente 
a relação entre BHB e acetoacetato é de 1:1 a 3:1. Na CAD, essa relação pode chegar a 
10:1, pois a oxidação de ácidos graxos provoca redução do NAD em NADH+ e a 
regeneração do NAD depende da redução do acetoacetato com conseqüente formação 
BHB. Acetona está presente em concentrações bem menores. Aretenção dos CC no 
plasma provoca acidose metabólica com anion gap elevado (28,29). 
A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica de 
insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção. A 
secreção hepática exacerbada de glicose ocorre tanto por aumento da gliconeogênese 
(utilizando como principal substrato aminoácidos liberados na circulação sistêmica em 
decorrência da proteólise excessiva) quanto da glicogenólise (16,30). A conseqüência é o 
aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um deslocamento de fluidos do espaço 
intra para o extracelular, com desenvolvimento de desidratação celular. Além disso, 
ultrapassando o limiar renal, surgem a glicosúria e a diurese osmótica, induzindo também 
perda de volume extracelular. Essa diurese osmótica é a principal causa de perda de fluidos 
na CAD (31,32), embora outros fatores como vômito e hiperventilação também estejam 
envolvidos. Estima-se que haja perda de aproximadamente 5 a 10% do peso corporal 
durante um episódio de CAD (33). 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
No período antecedendo a CAD, há manifestações referentes à descompensação 
metabólica, como poliúria, polifagia, polidipsia e cansaço. Com a instalação da CAD, são 
observados anorexia, náuseas e vômitos, que podem agravar a desidratação. Cefaléia, 
mal-estar, parestesia e dor abdominal também são comuns (27). Com progressão da CAD, 
pode haver alteração do nível de consciência, embora coma só ocorra em cerca de 10% 
dos pacientes (10). É importante lembrar que a existência de DM nem sempre é 
mencionada, pois a CAD pode ser a forma de apresentação inicial da doença. 
O exame físico revela desidratação, com mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído e 
língua pregueada. Há taquicardia, hálito cetônico (de "maçã passada") e alterações do ritmo 
respiratório. Inicialmente há taquipnéia, que é seguida por ritmo de Kussmaul, podendo 
evoluir para respiração superficial em casos mais graves. Pode ainda haver hipotensão 
arterial. Na avaliação clínica, devem ser pesquisados sinais e sintomas sugestivos de 
possíveis condições desencadeantes, para que estas possam ser corrigidas, facilitando a 
recuperação da CAD (34). Alguns fatores são considerados como sugestivos de pior 
prognóstico, como a ocorrência da complicação em pacientes nos extremos etários, a 
presença de hipotensão arterial (27) ou de hipotermia (35). 
 
Tratamento 
● Líquidos e eletrólitos por via intravenosa 
● Insulina intravenosa 
A cetoacidose diabética é uma emergência médica. Pode ser necessária a internação 
hospitalar, geralmente em uma unidade de terapia intensiva. Grandes quantidades de 
líquidos são administradas via intravenosa junto com eletrólitos, tais como sódio, potássio, 
cloro e às vezes fosfato, para repor os líquidos e eletrólitos que foram perdidos na micção 
excessiva. 
A insulina é geralmente administrada por via intravenosa para que atue rapidamente e para 
que a dose possa ser ajustada frequentemente. 
Os níveis de glicose, cetonas e eletrólitos no sangue são medidos em intervalos de poucas 
horas. O médico também mede o nível de ácido no sangue. Algumas vezes, tratamentos 
adicionais são necessários para corrigir o nível elevado de ácido. No entanto, o controle dos 
níveis de glicose no sangue com insulina e a reposição dos eletrólitos geralmente permitem 
ao organismo restabelecer o equilíbrio ácido-base normal. 
6) Como ocorre a insuficiência renal? Quais alterações provoca? 
Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas                              
funções básicas. A insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida                            
perda da função renal, ou crônica (IRC), quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível.  
Além de eliminar resíduos e líquidos do organismo, os rins executam outras funções                          
importantes:  
– regulam a água do organismo e outros elementos químicos do sangue como o sódio, o                                
potássio, o fósforo e o cálcio;  
– eliminam medicamentos e toxinas introduzidos no organismo;  
– liberam hormônios no sangue.  
Esses hormônios:  
– regulam a pressão sangüínea;  
– fabricam células vermelhas do sangue;  
– fortalecem os ossos.  
Insuficiência renal crônica: ocorre a perda parcial da função renal, de forma lenta,                          
progressiva e irreversível;  
 
Insuficiência renal crônica terminal: perda da função renal maior do que 85 a 90%, que leva                                
ao aumento de toxinas e água no organismo mais do que ele consegue suportar, sendo                              
necessário, então, iniciar um tratamento que substitua a função dos rins.  
Sintomas: a maioria das pessoas não apresenta sintomas graves até que a insuficiência                          
renal esteja avançada. Porém, o paciente pode observar que:  
– sente-se mais cansado e com menos energia;  
– tem dificuldades para se concentrar;  
– está com o apetite reduzido;  
– sente dificuldade para dormir;  
– sente cãibras à noite;  
– está com os pés e tornozelos inchados;  
– apresenta inchaço ao redor dos olhos, especialmente pela manhã;  
– está com a pele seca e irritada;  
– urina com mais freqüência, especialmente à noite.  
Tratamento conservador: é o tratamento realizado por meio de orientações importantes,                      
medicamentos e dieta, visando conservar a função dos rins que já têm perda crônica e                              
irreversível, tentando evitar, o máximo possível, o início da diálise – tratamento realizado                          
para substituir algumas das funções dos rins, ou seja, retirar as toxinas e o excesso de água                                  
e sais minerais do organismo.  
Transplante renal: é a forma de tratamento em que, por meio de uma cirurgia, o paciente                                
recebe um rim de um doador (vivo ou cadáver). Neste tratamento o paciente tem que fazer                                
uso de medicações que inibem a reação do organismo contra organismos estranhos, neste                          
caso, o rim de outra pessoa, para evitar a rejeição do “novo rim”. Necessita de                              
acompanhamento médico contínuo.  
Tipos de diálise:  
Hemodiálise: diálise realizada por meio da filtração do sangue. O sangue é retirado pouco apouco do organismo através de uma agulha especial para punção de fístula arteriovenosa*                          
ou cateter (tubo) localizado numa veia central do pescoço, bombeado por uma máquina e                            
passa por um filtro onde vão ser retiradas as toxinas e a água que estão em excesso no                                    
organismo. Depois de “limpo”, o sangue volta para o corpo através da fístula ou do cateter. A                                  
hemodiálise é realizada em clínicas especializadas, no mínimo 3 vezes por semana e tem                            
uma duração de aproximadamente 3-4 horas.  
Diálise peritoneal: diálise realizada através de uma membrana (fina camada de tecido)                        
chamada peritônio. O peritônio está localizado dentro da barriga e reveste todos os órgãos                            
 
dentro dela. Ele deixa passar, através de seus pequenos furos, as toxinas e a água que estão                                  
em excesso no organismo. A diálise peritoneal é feita com a colocação de um líquido                              
extremamente limpo dentro da barriga através de um cateter. O líquido deve permanecer                          
dentro da barriga por um período determinado pelo médico e, quando ele for retirado, vai                              
trazer junto com ele as toxinas e o excesso de água e sais minerais. Esta diálise é feita em                                      
casa, após o treinamento do paciente e de seus familiares.  
*Fístula arteriovenosa: ligação entre uma pequena artéria e uma pequena veia, com a                          
intenção de tornar a veia mais grossa e resistente, para que as punções com as agulhas de                                  
hemodiálise possam ocorrer sem complicações. A cirurgia é feita por um cirurgião vascular                          
e com anestesia local.  
Prevenção:  
– fazer exames periódicos com acompanhamento médico;  
– seguir o tratamento prescrito para diabetes e/ou pressão alta;  
– perder excesso de peso seguindo uma dieta saudável e um programa de exercícios                            
periódicos;  
– parar de fumar, se for fumante;  
– evitar o uso de grandes quantidades de analgésicos vendidos sem receita;  
– fazer mudanças na dieta, como reduzir o sal e a proteína;  
– limitar a ingestão de bebidas alcoólicas.  
 
7) Como funciona a análise do exame de hemoglobina glicada? 
 
Porém, como a hemoglobina glicada representa a glicemia média nos últimos 2-3 meses, é 
fácil para o médico identificar que, apesar da glicemia em jejum adequada no dia do exame, 
a glicemia esteve complemente descontrolada nos últimos meses. 
Portanto, atualmente, a hemoglobina glicada é o exame mais importante no 
acompanhamento do paciente diabético, pois é ela quem vai sinalizar se o tratamento 
proposto está sendo eficaz ou não. 
Em geral, os médicos solicitam a dosagem da HbA1c entre 2 e 4 vezes por ano, de acordo 
com as características clínicas de cada paciente.Mas a hemoglobina A1c não serve apenas 
para o seguimento do paciente diabético. Conforme veremos mais à frente, ela também 
pode ser utilizada como forma de diagnosticar o diabetes. 
Valores normais 
 
Existe uma diferença entre os conceitos de valor normal e valor desejável da hemoglobina 
A1c. Valor normal é aquele que ocorre nos indivíduos saudáveis, que não são diabéticos. 
Nestes, o valor da hemoglobina glicada costuma ficar entre 4,0 e 5,6%. Essa é a faixa 
considerada normal.Como já referido, os pacientes portadores de diabetes mellitus 
apresentam uma taxa de glicação da hemoglobina bem mais alta que o normal. Portanto, 
não é esperado que a hemoglobina A1c dos pacientes diabéticos esteja dentro dos valores 
normais. Nos diabéticos, o valor desejável de HbA1c é até 7%, bem mais alto, portanto, que 
o limite de 5,6% dos indivíduos não-diabéticos. 
O valor de 7% foi definido como ideal porque a partir deste ponto as complicações do 
diabetes começam a se tornar mais frequentes. 
Sendo assim, os valores da hemoglobina glicada são interpretados da seguinte 
forma: 
8) 4,0 a 5,6% → Resultado normal. Valor esperado para pessoas não diabéticas. 
9) Entre 5,7 e 6,4% → Resultado anormal, que indica pré-diabetes, ou seja, elevado 
risco do paciente desenvolver diabetes a curto prazo. 
10) Entre de 6,5 e 7,0% em pacientes sem diagnóstico de diabetes → Resultado 
anormal, que indica diabetes (ver diagnóstico do diabetes mais à frente para saber 
mais detalhes). 
11) Entre de 6,5 e 7,0% em pacientes sabidamente diabéticos e em tratamento → 
resultado desejado, que indica controle adequado da glicemia. 
12) Entre de 7,0% e 7,9% → Resultado anormal para adultos diabéticos, mas que pode 
ser tolerado em pacientes idosos ou crianças, pois esses fazem parte de um grupo 
que tem maior risco de desenvolver episódios de hipoglicemia com a medicação 
para o diabetes. 
13) Acima de 8,0% → Resultado anormal, que indica diabetes mal controlado. 
14) Qual o tratamento pro tipo 1 e 2? 
NA SP: amenizar o quadro de cetoacidose 
Hipótese: desestimular liberação dos hormônios hiperglicêmicos (glucagon); prevenir 
infecção, garantir a hidratação de Sandra. 
 
Objetivo do tratamento Diabetes Mellitus tipo 1 (REVISÃO SISTEMÁTICA, 2016): 
15) Prevenir aparecimento ou progressão de complicações crônicas 
a) As microvasculares 
i) Nefropatia 
ii) Retinopatia 
iii) Neuropatia 
b) As macrovasculares 
i) AVC 
ii) Doença arterial periférica 
16) Minimizar riscos das complicações agudas 
17) Hipoglicemia severa 
 
Manutenção: 
● Mudança de dieta 
 
https://www.mdsaude.com/endocrinologia/hipoglicemia/
● Atividade física como lazer e não obrigação médica (ex.: políticas de esporte escolar) 
● Educação em saúde (diabetes + direitos reprodutivos) 
 
 
Dieta DM2: Evidências desde estudo mostram que low-fat diets are at least tão efetiva 
quanto dieta convencional de diabetes para redução de peso e controle de glicemia e são mais 
efetivas para manutenção de lipídeos. 
 
18) Qual a relação do vômito como um sintoma da diabetes? 
Quando o corpo não tem insulina suficiente para guardar o açúcar do sangue nas células o 
corpo começa a quebrar a gordura como combustível. , Além de faltar energia. Este 
processo pode produzir um acúmulo de ácidos no sangue chamados cetonas. 
Se isso não for tratado a tempo, pode levar a cetoacidose diabética. Uma complicaçãograve da diabetes que ocorre quando o corpo produz altos níveis de ácidos chamados 
cetonas no sangue. Em decorrência da extrema falta de insulina no corpo. 
Se você tem diabetes ou está em risco de ter, fique atento aos sintomas de cetoacidose e 
saiba quando procurar atendimento de emergência. 
Principais Sintomas 
● Muita sede 
● Fazer muito xixi 
● Enjoo e vômito 
● Dor abdominal 
● Fraqueza ou fadiga 
● Falta de ar 
● Mal hálito (que lembra fruta podre) 
● Confusão 
10) Como é feito o tratamento da Diabetes Mellitus ? 
Tratamento do diabetes mellitus 
O tratamento possui metas glicêmicas como objetivo e varia de acordo com a resposta  
de cada paciente individualmente.  
● Crianças e adolescentes 
○ Glicemia pré-prandial: 70 – 145 mg/dl 
○ Glicemia pós-prandial: 90 – 180 mg/dl 
○ Glicemia antes de dormir: 120 – 180 mg/dl 
○ Glicemia da madrugada: 80 – 162 mg/dl 
○ HbA1c: < 7,5% 
● Adultos 
○ Glicemia capilar pré-prandial: 80-100 mg/dl 
○ Glicemia capilar pós-prandial: < 160 mg/dl 
○ HbA1c: < 7,0% 
 
É importante ressaltar que o controle glicêmico diário desses pacientes é fundamental 
para acompanhar a resposta ao tratamento .  
Além disso, devemos ficar atentos que é preciso individualizar cada paciente, sobretudo  
pacientes idosos devem ser particularizados, pois as metas glicêmicas não devem ser  
muito rigorosas.  
Mudanças no estilo de vida 
● Acompanhamento nutricional: adequação da dieta é fundamental para o controle 
glicêmico, sendo individualizada para cada paciente. Varia de acordo com a idade, 
gestação, lactação e gasto enérgico. 
● Atividade física: ajuda no controle da obesidade e aumenta a sensibilidade à insulina 
em pacientes com DM tipo 2. 
● Álcool: Aumenta o risco de hipoglicemia para os pacientes que fazem insulinoterapia 
e aumenta o risco de hiperglicemia devido ao alto teor de glicose em certas bebidas. 
Farmacológico 
DM tipo 1 – Insulinoterapia 
A dose diária de insulina varia de acordo com a duração e a fase do diabetes , sendo  
preconizada para a doença já estabelecida valores entre 0,5 a 1 U/kg/dia. As medidas  
diárias podem não ser fixas, sendo alterada pela demanda de cada paciente e o período  
da vida em que ele se encontra.  
Os tipos de insulina são classificados de acordo com o tempo de ação de cada , sendo  
agrupadas:  
● Ultrarrápida: início 5-15 min, pico 30 min a 1h 30min e age por 4-6h 
○ Lispro, Aspart 
● Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h 
○ Regular 
● Intermediária: início 2-4 h, pico 4-8h e age até 16h 
○ NPH 
● Prolongada: Período de ação entre > 18h 
○ Ultralenta, Glargina 
● Combinada: 
○ 70% NPH – 30% Regular 
○ 50% NPH – 50% Regular 
A reposição é feita preferencialmente com uma insulina basal , que pode ser de ação  
intermediária ou prolongada , para evitar a lipólise e a liberação hepática da glicose entre  
as refeições, uma insulina de ação rápida ou ultrarrápida durante as refeições ( bolus de  
refeição) e doses adicionais de insulina necessárias para correção de hiperglicemias ( bolus 
de correção).  
 
DM tipo 2 – Antidiabéticos orais 
 
 
Há um consenso mundial que recomenda como medidas iniciais para os pacientes com  
diagnóstico recente de DM tipo 2, modificações do estilo de vida associada ao uso de  
metformina.  
● Pacientes com manifestações leves: Glicemia < 200mg/dl, com sintomas leves ou 
ausentes, sem complicações associadas, deve-se evitar medicamentos que 
aumentes a secreção de insulina. 
● Pacientes com manifestações moderadas: Glicemia de jejum 200-300 mg/dl, na 
ausência de complicações, deve-se associar a metformina com outro 
hipoglicemiante oral. 
○ Inibidor da DDP-4 ou SGLT-2, acarbose, análogos GLP-1, glitazona 
● Pacientes com manifestações graves: Glicemia de jejum > 300 mg/dl com perda 
significativa de peso, cetonúrias e complicações, deve-se iniciar a insulinoterapia. 
Pacientes com DM possuem uma gama de complicações agudas e crônicas associadas,  
que devem ser rastreadas rotineiramente:  
 
● Agudas: Cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico e 
hipoglicemia. 
○ Tríade de Wipple: Sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia capilar ≤ 70 e 
melhora clínica evidente após administração de glicose 
● Crônicas: Retinopatia diabética, DAC e cerebrovasculares, doença arterial obstrutiva 
periférica, nefropatia, neuropatia periférica.