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Causada por: 
→ Bactéria aeróbica Mycobacterium 
leprae 
→ Doença de evolução lenta 
1873: Hansen descobre o bacilo 
Agente etiológico: 
→ Bacilo de multiplicação lenta ( 11 
a 16 dias ) 
→ Parasita intracelular obrigatório 
➢ Macrófagos e células de 
Shawann 
→ Transmissão por contato íntimo e 
prolongado 
➢ VAS e Hansenomas 
→ Incubação: 
➢ De 2 a 7 anos 
→ Tempo detransmissibilidade: 
➢ Inicio da doença: 1° dose de 
Rifampicina 
Epidemiologia: 
→ 2° maior incidência mundial 
→ 2012-2016: 151.764 novos casos 
➢ 55,6% sexo masculino 
 
→ Por grau de incapacidade: grau 2 
→ Por região 
Patogenia: 
→ Cura espontânea (80 a 90%) 
→ Macrófagos como habitat natural 
do bacilo 
→ Evoca respostas imunológicas: 
➢ Imunidade celular: 
✓ Paucibacilar/ Cura 
➢ Imunidade humoral: 
✓ Multibacilar 
Classificação: 
→ Classificação de Madrid (1953): 
➢ Tuberculoide: imunopositivo 
➢ Virchowiana: imunonegativo 
➢ Indeterminadda/ Borderline 
→ OMS (1988): 
➢ Paucibacilar 
➢ Multibacilar 
✓ Hanseníase Tuberculoide: 
• Polar/ Borderline 
• Sistomas que se limitam a 
pele e nervos periféricos 
• Placas hipopigmentadas 
demarcadas e 
hipoestésicas (anidrose) 
✓ Hanseníase Virchowiana: 
• Nódulos simétricos, 
placas, e lesão dos 
nervos mais evidente 
• Faceia leonina: destrói o 
nariz 
• Queda de pêlos/ pele 
seca 
• Muitos bacilos na pele e 
nervos 
• Suscetível a infecções 
oportunistas: câncer e 
AIDS 
Diagnóstico: 
→ OMS/MS autorizam dx de 
hanseníase: 
➢ Lesões na pele com alteração 
de sensibilidade 
➢ Acometimento dos nervos 
➢ Baciloscopia + 
→ Alteração de sensibilidade: 
➢ Térmica- Dolorosa- Tátil 
→ Neurites: 
➢ Teste de pilocarpina 
→ Exames: 
➢ Baciloscopia com pesquisa de 
BAAR 
➢ Teste de Mitsuda (triagem) 
➢ Biópsia das lesões com células de 
Virchow 
Tratamento: 
→ Doença curável 
• Poliquimioterapia 
→ Duração de 6 a 9 meses 
• Paucibacilar 
 
 
• Multibacilar: 
➢ Duração de 12 a 18 meses 
 
 
 
 
 
 
Estados reacionais: 
• Reação tipo 1- Reação reversa: 
✓ Endema em mãos e pés 
✓ Tratamento: prednisona 
• Reação tipo 2- Eritema Nodoso 
Hansêmico; 
✓ Neurite aguda, febre, mialgia, 
náuseas, artralgia 
✓ Tratamento: Talidomida e 
Prednisona 
• Fenômeno de Lúcio: 
✓ Necrosede arteríolas, com 
invasão maciça do bacilo 
Prevenção e gestantes: 
→ BCG 
→ Notificação compulsória 
→ Poucas complicações na 
gravidez. 
 
Rifampicina 
Dapsona 
Rifampicina 
Dapsona 
Clofiozimina 
	Causada por:
	 Bactéria aeróbica Mycobacterium leprae
	 Doença de evolução lenta
	Agente etiológico:
	 Bacilo de multiplicação lenta ( 11 a 16 dias )
	 Parasita intracelular obrigatório
	 Transmissão por contato íntimo e prolongado
	 Incubação:
	 Tempo detransmissibilidade:
	Epidemiologia:
	 2 maior incidência mundial
	 2012-2016: 151.764 novos casos
	 Por grau de incapacidade: grau 2
	 Por região
	Patogenia:
	 Cura espontânea (80 a 90%)
	 Macrófagos como habitat natural do bacilo
	 Evoca respostas imunológicas:
	Classificação:
	 Classificação de Madrid (1953):
	 OMS (1988):
	 Hanseníase Tuberculoide:
	 Hanseníase Virchowiana:
	Diagnóstico:
	 OMS/MS autorizam dx de hanseníase:
	 Alteração de sensibilidade:
	 Neurites:
	 Exames:
	Tratamento:
	 Doença curável
	 Duração de 6 a 9 meses
	Estados reacionais:
	Prevenção e gestantes:
	 BCG
	 Notificação compulsória
	 Poucas complicações na gravidez.

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