Distúrbios do Sódio

Prévia do material em texto

Nefrologia Maria Eduarda Machado - 144
Distúrbios do Sódio
Água Corporal e Volemia
- Volemia: volume total de sangue circulante, sendo um pouco maior que o volume do plasma, variando com sexo e idade (imagem ao lado).
- 1/3 da água total está no fluido extracelular, e 2/3 no fluido intracelular. No extracelular 3/4 está no espaço extravascular (interstício) e 1/4 no intravascular (plasma).
- Equilíbrio da água → regra geral → entrada = eliminação.
	Perdas: diurese e perdas insensíveis (no mínimo 600mL → suor, exalação, fecal). Obs: em pacientes cirúrgicos devem ser consideradas – perda pela evaporação em cirurgias abertas e perda pela periotoniostomia.
	Entrada: ingesta, água endógena.
- Objetivo é a manutenção de osmolaridade plasmática (285 a 290 mOsmKg).
- Mecanismo de concentração e diluição urinária tem papel fundamental para a manutenção desse equilíbrio (mais de 90% → mecanismo mais fácil do organismo controlar → mecanismos neurohormonais).
	Obs: existe uma perda urinária mínima, de 500-800 mL/24h, necessária para eliminação de solutos urinários, provenientes das excretas metabólicas, como a ureia. Se houver consumo de sal isso aumenta necessitando de 800-1500 mL.
Reposição em Adultos Hígidos
- Sem contar reposição para perdas.
- A maior parte do líquido administrado serve para repor perdas insensíveis (hipotônicas). Em adultos internados, em dieta zero ou reduzida, mais próximo do ideal seria salina hipotônica a 0,45%. Para prevenir a hipocalemia em pacientes com função renala preservada, acrescentar 10 mL de KCl 10% a cada 500mL de soro (exceto em pacientes oligúricos ou anúricos).
- Resumo: pode fazer 500ml SG 0,5% + 10ml de NaCl (SF) 20% + 10ml KCl e prescrever cerca de 4 a 5 etapas dele para reposição hidroeletrolítica basal. Se com a reposição o sódio começar a cair, mudar para SF 0,9%.
- Período intraoperatório: hipotensão por ação de analgésicos, podendo ter perdas sanguíneas e perda de líquido para o terceiro espaço → salina isotônica necessária (500 – 1000mL/h).
- Período pós-operatório: necessidades de líquido maiores que no adulto hígido → precisa de um volume urinário adequado para excretar toxinas e metabólitos de fármacos aplicados na anestesia. Inicialmente, salina isotônica. Depois de 24-48h, se ainda não haja alimentação enteral, pode trocar por salina hipotônica.
Osmolaridade
- Osm = 2x [Na] + [glicose]/18 + [ureia]/6 (osmolaridade real) 285 a 300 mOsm/L
	Sódio é o principal componente da osmolaridade.
	Gli e ureia plasmática em mg/dl
- Osm = 2x [Na] + [glicose]/18 (osmolaridade efetiva → tonicidade) 280-295mOsm/L (aula: 285 a 295)
	Osmolaridade plasmática que depende apenas dos solutos que efetivamente influem nas trocas de fluido entre o ECF e o ICF → sódio, ânions e glicose. A ureia passa livremente pela membrana celular, sendo isotônica e não contribuindo para a transferência de água.
	Na hipotonicidade (hipo-osmolaridade efetiva),o edema celular afeta basicamente os neurônios, provocando edema cerebral + hipertensão intracraniana, rebaixando a consciência do indivíduo. O estado de coma pode ocorrer com osmolaridade efetiva < 240 mOsm/L.
	Na hipertonicidade (hiperosmolaridade efetiva), a desidratação celular afeta os neurônios, provocando desidratação cerebral, também rebaixando a consciência do paciente (principal mecanismo da morte por desidratação). O estado de coma pode ocorrer com osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L.
- Concentração plasmática de alguns eletrólitos acima.
Obs: as divisões transformam ureia e glicemia em mmol/litro. Já a multiplicação por 2 é necessária para considerarmos os ânions plasmáticos, que somados possuem concentração semelhante a do sódio.
- Obs: Gap osmolar → diferençaa entre a osmolaridade medda (osmômetro) e a calculada, pode ser causado por substâncias com alta concentração plasmática (manitol e alcoóis – etanol, metanol, etilenoglicol). Um gap osmolar > 10 mOsm/L é anormal.
- Obs: em meio aquoso, a osmolaridade (mOsm/L) é igual à osmolalidade (mOsm/kg). A ureia contribui para a osmolalidade total, mas como passa livremente pela membrana das células por ser lipossolúvel, sua concentração plasmática é igual à intracelular, portanto NÃO contribui para a osmolalidade efetiva.
Reposição Hidroeletrolítica – Os Soros
- Cristaloides (SF 0,9% e Ringer): contém NaCl numa [ ] próxima à do plasma → isotônicos. Distribuem-se para todo o fluido extracelular (plasma – ¼ e interstício – ¾). O NaCl 0,9% é levemente hipertônico em relação ao fluido extracelular, e o ringer levemente hipotônico. O SF tem muito cloreto, o que pode levar a uma acidose metabólica hiperclorêmica, mas é otimo nos casos de hiponatremia, hipocloremia e alcalose metabólica.
- Coloides (soros albuminados, dextran, poliamidos, hisocel): contém macromoléculas com efeito oncótico. Distribuem-se apenas no intravascular.
→ Teoricamente parece que para um paciente hipovolêmico e hipotenso seriam melhor os coloides, já que em tese permaneceriam mais tempo no IV e o volume de cristaloide teria que ser 3x maior para repor o mesmo déficit volêmico. No entanto, essa superioridade nunca foi comprovada e a preferência atual é pelos cristaloides, que, apesar de saírem do IV para o insterstício com facilidade, gerando edema intersticial, acabam, ao longo do tempo, se equilibrando entre os meios e corrigindo o déficit intravascular.
Obs: de todas da tabela, o SG é o único não indicado para reposição volêmica (glicose é rapidamente retirada pelas células e a água passa a se movimentar livremente pelos espaços intra e extravascular, ficando pouco tempo dentro do vaso).
Qual a importância de saber isso tudo? Não dá para falar de distúrbio de sódio sem falar de distúrbio da água, pois, geralmente, quando há distúrbios na concentração plasmática do sódio há alterações no metabolismo da água corporal. 
Distúrbios do Sódio
- O estoque de sódio geralmente não está alterado. Na hiponatremia, a água corporal está aumentada → mecanismo dilucional, há excesso de água em relação ao sódio. A mesma coisa ocorre na hipernatremia, ocorre principalmente depleção da água corporal total, com déficit de água em relação ao sódio corporal. Os disturbios de sódio não falam, então, de valores isolados, e sim de concentração.
Regulação da Natremia
- Vasopressina/ADH: produzido pelo hipotálamo, age nos receptores V2 dos túbulos coletores, levando a expressão de aquaporinas (aumentam a reabsorção renal de água livre). Ou seja, o ADH retém água. Quando há desidratação, aumenta a expressão dele. No fim, ele mantém não o equilíbrio da água, e sim a osmolaridade.
Sobretudo os osmorreceptores, a depender da osmolaridade plasmática e da hemodinâmica do paciente, vão inibir ou estimular a secreção de ADH. Os barorreceptores também atuam nisso. O ADH vem do SNC, nos rins, liga-se ao seu receptor, que estimula via AMPc a inserção de canais de aquaporina na membrana luminal.
- Quando há depleção do volume efetivo intracelular e hiperosmolaridade (hiperconcentração): aumento na produção do ADH e estímulo do centro da sede (hipotálamo). A sede é a última coisa a vir. → Urina concentrada.
- PAN: sistema de proteção contra a hipervolemia, que aumenta a TFG e a excreção urinária de sódio.
- Obs: idosos podem ter o mecanismo da sede inibido.
- Obs: quando o ganho de água é superior a 12 litros em 24h, o rim não consegue eliminar tudo.
- Obs: o rim precisa de solutos para a excreção urinária, sendo o normal 600mOsm de solutos por dia. Se o rim excretar apenas 100, esmo com uma diluição urinária máxima (50mOsm/L), a diurese não ultrapassa 2 litros. Logo, se for ingerido mais de 2 litros de água → hiponatremia. (desnutridos e consumistas excessivos de cerveja, que possuem dieta pobre em proteínas e sódio)
Hiponatremia
- Na <135 mEq/L.
- Distúrbio hidroeletrolítico mais comum no hospital.
- Associado com redução de osmolaridade – hipotonicidade.
1ª coisa → calcular a osmolaridadesérica: 
- Apesar da maioria cursar com hipo-osmolaridade, pode ocorrer hiper, como na hiperglicemia (mais glicose no plasma, que desloca água e dilui o sódio, mas tem mais soluto), uso de manitol, contraste iodado, gadolíneo (Para cada 100 mg/dl de aumento de glicemia o sódio reduz 1,6mEq/L).
- Pode ocorrer ainda iso-osmolar/nomosmolar, no caso de pacientes com acentuada hiperlipidemia ou hiperproteinemia, em que os aparelhos mostram um sódio falsamente baixo (pseudo-hiponatremia), quase não é mais vista atualmente, os laboratórios excluem automaticamente os lipídeos, era decorrente de hipertrigliceridemia e hiperproteinemia.
- A hiponatremia não hipotônica não provoca mal nenhum e não precisa ser tratada diretamente.
2ª coisa: se osmolaridade baixa, checar a volemia do paciente, que pode ser feita pela história clínica e exame físico, com a ajuda da dosagem de sódio urinário em alguns casos.
Perfil Volêmico
→ Para avaliar as causas de hiponatremia, temos que acessar o perfil volêmico dos pacientes:
Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica: aumento da água corporal total, com edema (MMII, pulmão, ascite)
- Em geral, há aumento do sódio corporal total → hiponatremia dilucional (pool de sódio corporal total em geral não é baixo).
- Patologias que cursam com retenção hídrica: ICC, hepatopatias crônicas (com ascite), Sd. Nefrótica (+ quando há restrição salina e uso excessivo de diuréticos), DRC em estágio avançado (rim não consegue excretar excesso de água), gestação. Estes pacientes vão ter edema, com volume circulante efetivo reduzido → ADH → retenção de água livre e hiponatremia hipotônica.
Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica: redução da água corporal total, com perda de sódio + água.
- Paciente perde sódio e água (hipovolemia) → aumento do ADH → retém água livre, ou seja, o paciente perde água e sódio, mas recupera parte da água.
- Dosar sódio urinário: 	
	Na urinário < 20mEq/L → perda extrarrenal (desidratação, diarreia, vômitos, hemorragias).
	Na urinário > 20mEq/L → perda renal (diuréticos tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, hipoaldosteronismo, síndrome cerebral perdedora de sal).
- Pode ser desencadeada ou agravada por soluções hipotônicas (soro glicosado).
- Tem sinais de déficit volêmico importante: hipotensão postural, taquicardia, jugulares colabadas.
Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica: aumento da água corporal total, sem edema, não clinicamente detectável.
- Sódio corporal pode estar normal ou baixo.
- Paciente mais equilibrado, sem patologias de base que leve a hipervolemia. Estoque corporal de água aumentado.
- Principal causa: SIAD/SIADH (Síndrome da antidiurese inapropriada)
Outras causas:
	- Hiponatremia pós cirúrgica (aumento temporário do ADH + excesso de fluidos).
	- Hipotireoidismo – situações de mixedema.
	- Polidipsia psicogênica (> 12L/dia) → teste de restrição hídrica é confirmatório/Beer potomania (indivíduoo praticamente não se alimenta mas consome muita cerveja).
	
	Hipovolemia
	Euvolemia
	Hipervolemia
	Água Corporal Total
	↓
	↑
	↑↑
	Sódio Corporal Total
	↓↓
	Normal/↓
	↑
	- Insuficiência adrenal (Obs: quando o problema é hipofisário → euvolemia (deficiência de cortisol), quando o problema é na adrenal → hipovolemia (deficiência de aldosterona).
SIAD/SIADH
- Síndrome da secreção inapropriada de ADH.
- Causa mais comum de hiponatremia no ambiente hospitalar. Subdiagnosticada.
- Sd da secreção inapropriadamente aumentada de ADH: Aumento da ação no túbulo coletor → aumento da expressão de aquaporinas → aumento da reabsorção de água livre (forma mais fácil de entender).
- O aumento da volemia estimula a secreção de PAN → aumento da excreção renal de sódio e água. Mantendo a volemia. O transporte tubular proximal fica inibido, levando a maior perda urinária de ácido úrico (AU sérico < 4mg/dl).
- A grande maioria dos pacientes com hiponatremia tem secreção apropriada de ADH, são pacientes ou hipovolêmicos com diminuição de volume efetivo circulante, com aumento da secreção de ADH; ou pacientes hipervolêmicos mas com depleção de volume intravascular, gerando estímulo dos barorreceptores.
Tipos
A. Secreção inapropriada de ADH.
B. Falha da supressão do ADH nos estados hipotônicos, mantendo níveis constantes e baixos.
C. Reajuste do termostato da osmoralidade no hipotálamo para abaixo da osmolaridade normal (pacientes oncológicos e desnutridos).
D. Ausência de ADH na periferia, porém com reabsorção de água aumentada, associada a mutações nos receptores V2, que ficam hiperfuncionantes.
Causas comuns: 
· SNC: infecções, hemorragias, tumores, traumas.
· Neoplasias: pulmonar (pequenas células), pâncreas, duodeno, etc.
· Pulmonares: tumores, infecções, tuberculose, fibrose cística, etc.
· Drogas: Haloperidol, carbamazepina, AINES, clorpropamida, tricíclicos, fenitoína, ISRS, opioides, nicotina etc.
· Outros: pós-op, AIDS, hereditário, dor.
Critérios Diagnósticos
1. Hiponatremia (Na sérico < 135 mEq/L).
2. Redução da osmolaridade sérica (< 270 mOsm/Kg).
3. Sódio urinário aumentado (> 20mEq/L) a despeito de ingesta de sódio e água normais.
4. Concentração urinária inapropriadamente aumentada (> 100 mOsm/Kg).
5. Ausência do uso de diuréticos.
6. Ausência de ins. adrenal, tireoidiana, renal e hipofisária.
Sd Nefrótica
- A hiponatremia pode ser causada por menor pressão oncótica (albumina baixa, intensa proteinúria) → menor volume circulante efetivo → estímulo aos barorreceptores e osmorreceptores → aumento da reabsorção renal de Na+ e água e aumento da secreção de ADH.
Apresentação Clínica
- Assintomática quando Na >125 mEq/L. Podendo ter náuseas e mal-estar.
- Na <120 mEq/L: cefaleia, torpor, letargia, desorientação, convulsão, coma.
- A gravidade dos sintomas tem relação com a velocidade de instalação e com a intensidade da alteração.
- Edema cerebral: complicação mais grave da instalação rápida (48-72h) da hiponatremia → neurônio está mais hipertônico em relação ao plasma → movimento de entrada de H2O no neurônio (queda brusca da concentração de sódio no plasma → concentração neuronal maior → entrada de água no neurônio). Na instalação lenta existem mecanismos compensatórios e o neurônio também fica hiposmolar. O neurônio tenta compensar com a eliminação de solutos (sódio, potássio, mioinositol, colina), mas essa resposta demora alguns dias para ser adequada.
Obs: pacientes com distúrbios do sódio em geral → complicações neurológicas.
Tratamento
- Determinam o tratamento: tempo de instalação da hiponatremia, gravidade dos sinais e sintomas e sódio plasmático.
- Se Na < 120, sempre internar.
Hiponatremia Hipovolêmica
- Única correção que pode ser obtida pela reposição de SF 0,9%. Ou pode fazer RL.
- Se persistir com sintomas após expansão, considerar soluções hipertônicas.
Hiponatremias Crônicas Assintomáticas
- Na geralmente > 125/130.
- Não precisa repor sódio. Não tratar com reposição de salina hipertônica (numa hiponatremia crônica, pode haver hiponatremia grave assintomática, em que os neurônios podem estar num mecanismo compensatório em que houve redução da osmolaridade, e a reposição com salina hipertônica pode levar a mielinólise pontina. Quadro grave, dramático, irreversível (neurônios da ponte são muito sensíveis à variação de natremia) → disartria, disfagia, coma irreversível, quadriplesia flácida).
- Restrição hídrica: redução da água corporal, 800 – 1000ml/dia. Muito rigorosa e poucos pacientes tolarariam.
	Ideal: sódio + potássio na urina/sódio plasmático. > 1, restrição de < 500ml/dia. Mais ou menos 1, 500-700ml/dia. <1, restrição de <1L/dia.
- Furosemida: aumentam a eliminação renal de água livre → aumentando a concentração de sódio. Associada ao aumento da ingesta de sal.
- Tolvaptan: antagonista dos receptores V2 do ADH (pacientes devem estar internados, sem restrição hídrica significativa, com monitorização atenta dos níveis de sódio). Contraindicado em hepatopatas.
- Suspensão de tiazídicos: aumentam a natriurese (podem desencadear as hiponatremias).
- Formas hipervolêmicas → manejo clínico das patologias de base.
- SIAD (também investigar a causa).
- Em pacienteshipocalêmicos, a correção de potássio aumenta o sódio.
Hiponatremias Crônicas ou Agudas (<48h) Sintomáticas
- Considera uma emergência médica.
- Correção rápida e cautelosa (corrigir muito rápido, mesmo em quadros agudos → desmielização/mielinólise osmótica pontina → neurônio desidrata pela hiperosmolaridade do plasma). Se não souber se é aguda ou crônica, tratar como crônica, mais lentamente.
	Pacientes de alto risco para mielinólise pontina: mulheres pré-menopausa, desnutridos, alcoolismo, hepatopatia e hipocalemia. 
Reposição de salina hipertônica a 3%
- Aumentar Na sérico em 1-2 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas. Esquemas:
· Infusão de 150ml de NaCL 3% em 20 minutos, checando-se a natremia e repetindo o procedimento até que ocorra um aumento de 5mEq/L.
· Infusão de 100ml NaCl 3% em bolus, com repetição em 10 minutos uma vez, se não melhorar. Se não melhorarem os sintomas após a repetição, provável que eles não têm relação com a natremia. (aula)
- Após, aumentar 0,5-1 mEq/L/hora até completar 24h (com um máximo de 12 mEq/L de variação em 24h) – USP. No Harrison, se fala em um aumento máximo inferior a 8-10mEq/L em 24h e 18mEq/L em 48h. Aula: correção máxima de 6mEq em 24h.
Fórmula → Def de Na = água corporal total x (Na final – Na inicial)
- A final para a inicial (em 3h) vai ser uma variação de 3, e em 24h uma variação de 10-12 (dependendo da fonte).
- Obs: Associar furosemida (0,5-1,0 mg/Kg EV) em SIADH – eliminação de água livre.
- Obs: Se errar a mão, pode administrar desmopressina e/ou água livre (SG5%) para prevenir ou reverter mielinólise.
Fórmula de Adrogue → Correção de hiponatremias graves!
A salina hipertônica 3% tem 513 m Eq/L de sódio.
	Sexo e idade
	Água corporal total 
	 Homem jovem
	Peso (Kg) x 0,6
	Homem idoso
	Peso x 0,5
	Mulher jovem
	Peso x 0,5
	Mulher idosa
	Peso x 0,45
	Criança
	Peso x 0,6
	RN
	Peso x 0,8
- Variação esperada no sódio sérico com 1 litro de qualquer solução:
Variação de sódio estimada (1 litro de solução) = Na+ Infusão – Na+ paciente/ Água corporal total + 1
Hipernatremia
- Na > 145 mEq/L.
- Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica (geralmente acima de 300 mOsm/Kg) – hiperosmolaridade plasmática.
- Desidratação sem reposição adequada → pp crianças, idosos, pacientes debilitados ou comatosos.
- Por ganho primário de sódio ou perda de água livre (+ comum). 
Perfil Volêmico
Hipernatremia Hipervolêmica – aumento de água e sódio.
- Forma menos comum de hipernatremias.
- Secundária ao uso de substâncias com alto teor de sódio (bicarbonato de sódio ), Sd. de Cushing (↑ mineralocorticoides → ↑ reabsorção de sódio tubular), hiperaldosteronismo primário (↑ atuação da aldosterona no túbulo contorcido distal → eliminação de potássio com retenção de água e sódio).
Hipernatremia Hipovolêmica – redução da água corporal total, com perda de sódio.
- Causas mais comuns.
- Desidratação é o protótipo dessa alteração → hiperconcentração plasmática.
- Diarreia.
- Vômitos.
- Sudorese profusa.
- Diuréticos.
- Grandes queimados.
- Distúrbio na sensação de sede.
- Obs: perdeu fluido → bebeu água em excesso/perda rica em potássio: hiponatremia. Não bebeu água → hipernatremia.
Hipernatremia Euvolêmica – sódio corporal geralmente está normal, com redução da água corporal total sem desidratação.
- Diabetes Insipidus.
- Perda associada à febre.
Diabetes Insipidus: resistência tubular ao ADH ou redução da produção central de ADH → perda de água livre pelos rins.
- Poliúria e polidipsia. Desidratação. Fraqueza, confusão mental, convulsão. Enurese, noctúria. Urina hipotônica (< 300 mOsm/L) + sódio plasmático elevado + poliúria (50ml/Kg/dia).
- Oposto da SIADH.
- Central: deficiência na produção de ADH pela neuro-hipófise. TCE, tumores, aneurismas, tuberculose do SNC, granulomas, meningite, encefalite, idiopática.
- DI nefrogênico: resistência tubular a ação do ADH. Congênito ou adquirido (doença cística medular, anfotericina, foscarnet, lítio, hipercalcemia, hipocalemia, necrose da papila, gestantes).
Lítio: causa mais comum de DI nefrogênico em ambientes hospitalares e uma das causas desencadeantes mais comuns.
- Diagnóstico:
	Confirmação da polaciúria.
	Teste de privação hídrica: sem ADH, paciente não consegue concentrar a urina (não atinge osmolaridade > 300, densidade > 1,010).
	Diferenciar central de nefrogênico: adm DDAVP e medir osmolaridade em 1-2h. Se responder (osmolaridade > 50%) → central. Se não responder → nefrogênico.
Apresentações Clínicas
- Sintomatologia e gravidade também tem relação com velocidade de instalação.
- Na > 160 mEq/L (MED – 155) e osmolaridade > 320 mOsm/L.
- Sede intensa, pele e mucosa secas, hipertermia.
- Hipotensão, taquicardia.
- Oligúria ou poliúria (DI).
- Fraqueza muscular.
- Confusão mental.
- Déficit neurológico focal.
- Convulsões.
- Torpor.
- Coma.
- Complicação mais grave: hiperosmolaridade plasmática → saída de água do neurônio para o plasma hiperosomolar → desidratação neuronal.
Tratamento
1. Avaliação do volume extracelular (pode ter uma hipernatremia hipervolêmica, apesar de ser mais raro)
2. Determinação do tempo de instalação do distúrbio → avaliar se é aguda/crônica. A necessidade de diferenciar entre aguda e crônica vem sendo questionada, porque o medo de corrigir uma hipernatremia crônica rapidamente era de causar edema cerebral, mas viu-se que a chance era muito pequena ou inexistente
3. Correção do problema de base
Agudo
- Principal complicação da correção rápida: edema cerebral. Valem regras semelhantes. A natremia não deve baixar mais que 1 mEq/L/h na fase inicial, nem 10 nas próximas 24h. A chance de causar edema é pequena ou quase inexistente.
- Pacientes desidratados: reposição volêmica inicial com cristaloides (SF, ringer). 
- Pacientes sintomáticos: mesma regra de correção de hiponatremias:
· Doente hipovolêmico: prioridade é SF, até conseguir estabilização hemodinâmica (PA e pulso adequados).
· Após estabilização, trocar a reposição volêmica para soro hipotônico (0,455 ou 0,22%).
· Diminuir Na sérico em 1 mEq/L/hora nas 3 primeiras horas.
· Após, diminuir 0,5 mEq/L/hora até completar 24h (com um máximo de 12 mEq/L de variação em 24h).
· Deve-se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida.
→ Fórmula: déficit de água livre = água corporal total x peso x [(Na paciente/Na desejado) – 1]
Obs: Devemos lembrar que estes pacientes estão desidratados e que seria tecnicamente correto reduzir o total de água corporal nesta fórmula para 50% (homens) e 40% (mulheres).
- Diferença! Não usa salina hipertônica (soro 3%), usa soro ao meio (soro 0,45% - metade do SF 0,9%) → 77 mEq/L. Solução salina hipoconcentrada.
Crônico
- DI central: reposição do hormônio antidiurético (Desmopressina – DDAVP).
- DI nefrogênico: suspensão da droga envolvida (atenção ao lítio); diurético tiazídico (aumento da natriurese) – se o paciente não estiver desidratado; restrição de sódio na dieta; uso da amilorida para DI associado ao lítio (estabilização e sensibilização do túbulo coletor ao ADH).
Obs: AULA
- Até que se prove o contrário, um paciente com hipernatremia está desidratado, portanto precisa de reposição de água livre (preferência por VO ou SNE). Se isso persistir, fazer medidas abaixo.
· Hipernatremia hipovolêmica
· Primeiro: restaurar a volemia com SF 0,9%
· Depois: fazer hidratação com soro hipotônico → ou SG5% (tem zero sódio) ou NaCl a 0,45% (metade da concentração normal)
· Hipernatremia hipervolêmica
· Repor água livre, idealmente via enteral, com algum soro hipotônico (SG5% ou NaCl 0,45%)
· Lança mão de diurético em dose baixa para aumentar a excreção de Na+
· Se Diabetes Insipidus 
· Central: usar análogo do ADH (DDAVP)
· Nefrogênico: restrição de solutos, pode associar diuréticos tiazídicos
- Prescrição Médica de Paciente com Hipernatremia
· Dieta por SNE + água livre 200 mL 3/3h
↳ Na sonda, intercala dieta com água livre
· SG 5% 1000 mL EV em 24 horas
↳ Em paralelo, coloca soro hipotônico
· Tazocin 4,5g + 100 mL SG5% EV, correr em 4 horas, de 6/6 horas
↳ Antibióticosem solução de soro hipotônico
Correção - Hipo
Questão: Homem idoso de 74 Kg, acamado por AVE isquêmico, evoluindo com piora de contactuação, levado ao OS onde foi identificado com hiponatremia grave – [Na] 118 mEq/L.
- Hiponatremia grave (<120) sintomática!
MedCurso: 
→ Em 3h:
Def de Na = 0,5 x 74 x (121 – 118) = 111 mEq.
- O sódio vem em ampolas de NaCl 20%, frascos de NaCl 0,9% (%=(g/100ml).
- 1g de NaCl tem 17mEq de sódio. Então dividindo o resultado por 17, você cncontra quantos gramas de NaCl precisa → 6,52 g.
- A salina 3% tem 3g de NaCl em 100ml, fazendo regra de três → 6,52 x 100/3 = 218 mL, ou seja, correr em uma bomba infusora 218 mL de salina a 3% durante 3h.
→ Em 24h:
Def de Na: 0,5 x 74 x (128 – 118) = 370 mEq
- Quantos gramas de NaCl → 370/17 = 21,8 
- Quantos ml de salina: 21,8 x 100/3 = 727 mL → em 24h
	Na prescrição precisa diminuir o que foi dado nas primeiras 3h
→ Prescrição – salina a 3%: 218ml em 3h + 509ml em 21h.
Fórmula de Adrogué: 
- A variação na fórmula significa o quanto vai variar de sódio no sangue do paciente após a reposição de 1 litro de solução (salina hipertônica nesse caso).
- O sódio da infusão é aquele valor fixo do soro, que no caso do 3% é 513.
- O sódio do paciente é 118.
- A água corporal total em homens idosos é peso x 0,5/0,45 (depende da fonte).
513 – 118/ 1 + (74 x 0,5) = 10,3
- Se for feita reposição de 1L de salina hipertônica teremos uma variação de 10 mEq’s (1mEq a cada 100 mL da salina).
- A gente tem que repôr 1 mEq por hora nas 3 primeiras horas → 300 mL em 3h.
- Após, 0,5 mEq/h nas próximas 24h → bomba de infusão 50 mL/hora até completar 700 mL restantes da solução (14h). (Para saber quanto repõe usa a fórmula variação desejada/resultado da fórmula, não sei qual o alvo para botar em variação desejada, nesse caso ele também usou 10 na variação desejada).
Correção - Hiper
Questão: Paciente de 75 anos, masculino, 55kg. Desidratado, torporoso. Na = 165mEq/L.
1. Déficit de água livre: 0,5 x 55kg x [(165/140) – 1) = 0,5 x 55 x 0,18 = 4,95 ~ 5L.
- 5L reduziriam 165 para 140 (25) em 24h, o que não pode acontecer. Então temos que fazer regra de 3 para achar o valor correspondente à correção nesse período (máximo de 10 mEq/L): Se 5L tem 25mEq/L, quantos litros vão ter 10 → 5x10/25 = 2L
- Ou seja, dar 2L de água livre em 24h.
2. Como repor:
- Paciente hipovolêmico: SF 0,9% até que a hemodinâmica seja restabelecida.
- Paciente com boa hemodinâmica → vias de reposição oral e nasogástrica. Problema → quanto maior a água livre a ser reposta, menos o paciente tolera.
- Intolerância gastrointestinal/necessidade de grandes volumes: parcial ou totalmente via IV. Soro: glicosado (se não for diabético) ou Salinas hipotônicas: misturando com água destilada → salina 0,45% (1/2) ou salina 0,225% (1/4).
	Para converter considerar: SG 5% = água pura. Salina a 0,45% → multiplicar por 2. Salina a 0,225% → multiplicar por 1,33.
- Nesse caso: déficit de 2L → pode ser feito 1L VO + 2L de salina a 0,45%.
3. Outras perdas que devem ser consideradas:
a) Perdas insensíveis: 10ml/kg/dia ou 30-40ml/h. Menos se em ventilação mecânica, mais se febril.
b) Perdas contínuas pela urina e/ou gaastrointestinal: perda de líquido com concentração de sódio e potássio abaixo da sérica, ou seja, de mais água livre, devem ser repostas. Ex: paciente com Na urinário de 84 e sérico de 168 → urina com muita água. Como isso seria metade, um débito urinário de 100ml/h precisa de uma reposição de 50ml/h de água livre.
	Clearance = Volume urinário x [(1 – (Na urinário + K urinário)]/(Na plasmático).