FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS

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Millena Batista / batistamillena73@gmail.com / P4 – Enfermagem 
PRESSÃO ARTERIAL SANGUÍNEA – PAS 
 Síndrome caracterizada → apresentar níveis 
tensoriais elevados 
 Associados a alterações metabólicas, 
hormonais e a fenômenos tróficos 
PAS = DC x RPT 
DC → Débito Cardíaco 
RPT →Resistência Periférica (vascular) Total 
 Desempenho cardíaco e o calibre 
vascular → controlados por vários 
mecanismos reguladores intrínsecos. 
 Coordenação geral e a integração do 
sistema cardiovascular são feitas 
principalmente pelo SNA. 
 Alguns fármacos agem diretamente sobre o 
SNA e outros através de outros 
mecanismos, como o equilíbrio hídrico ou 
endócrino. 
VISÃO GERAL DA REGULAÇÃO 
CARDIOVASCULAR AUTÔNOMA 
O controle geral autônomo da PAS depende: 
 Ritmos de estimulação pelos nervos 
simpáticos e parassimpáticos. 
 Relação entre a estimulação neural e a 
liberação de neurotransmissores (NTs) 
 Responsividade do órgão-alvo aos NTs 
 
OS MECANISMOS DE CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Mecanismo Rápido 
 
 
 PA → SNSimpático é ativado para uma resposta 
rápida → Libera Noradrenalina → NA se liga no 
receptor β1 das células musculares cardíacas, 
acoplado a proteína Gs → AC → AMPc → AMPc 
irá ativar o canal de Ca2+ dependente de voltagem 
(CAv) através da PKA →[ ] Ca2+ → gerando 
Inotropismo ( força de contração) e conotropismo 
cardíaco ( frequência de contração) → Débito 
cardíaco → PA 
farmacologia 
HIPERTENSÃO 
FÁRMACOS ANTI-
HIPERTENSIVOS 
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Millena Batista / batistamillena73@gmail.com / P4 – Enfermagem 
 
 PA → SNSimpático é ativado para uma resposta 
rápida → Libera Noradrenalina → NA se liga no 
receptor 𝛼1 da célula muscular lisa (os vasos) 
acoplada a proteína Gq → PLC → IP3 e DAG → 
[ ] Ca2+ → Contração → Resistência Vascular 
periférica → PA 
* Adicionando sal no organismo o Na+ atrai 
água fazendo com que entre mais H2O 
dentro dos vasos, a RVP e a PA. 
 
Mecanismo Lento 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 Atua de modo sinérgico com o SNA → 
liberação de noradrenalina (NA) das 
terminações nervosas simpáticas 
 Estimula a secreção de aldosterona 
 Desempenha um papel central no controle 
da excreção de Na+ e o volume de líquido, 
bem como do tônus vascular. 
 PA → fluxo sanguíneo renal → células 
granulares do rim irão receber menos sangue → 
quantidade de Na+ e H2O no plasma, o que auxilia 
no da PA. 
Além disso, da PA faz com que as células 
granulares do rim sejam induzidas a produzir 
Renina → que transforma angiotensinogênio no 
plasma Angiotensina I (ANG I) → ANG I sofre 
ação da Enzima Conversora de Angiotensina 
(ECA) gerando a ANG II no plasma → A ANG II 
irá promover diversas reações (como descritas na 
imagem) a fim de promover o aumento da PA. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA -
HAS 
 Condição clínica multifatorial 
caracterizada por níveis elevados e 
sustentados de pressão arterial (PA). 
 Doença crônico-degenerativa de etiologia 
multifatorial que compromete os vasos do 
organismo → alterando o tônus vasomotor 
e favorecendo a vasoconstrição → aumento 
da pressão arterial. 
 Associa-se frequentemente a alterações 
funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo 
(coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) 
e a alterações metabólicas, com 
consequente aumento do risco de eventos 
cardiovasculares fatais e não fatais. 
 Até 1950 não existia nenhum tratamento 
eficaz. 
 agentes anti-hipertensivos - expectativade 
vida dos pacientes. 
Possíveis causas que podem estar associadas: 
 
 
 
 
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TRATAMENTOS 
NÃO FARMACOLÓGICO 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
1. SIMPATOLÍTICOS 
Antagonistas β-adrenérgicos 
 Antagonistas da NA e adrenalina → β1-
cardíacos 
 Protótipo → propranolol (não seletivo) 
 Seletivos → metoprolol e atenolol 
 Labetolol, carvedilol (mais eficiente) → 
também antagonista α1 
 Usados com precaução em pacientes com 
asma brônquica 
 Suspensão abrupta pode desencadear 
problemas cardíacos 
 
Simpaticolíticos de ação central 
 estimulação do SNA Simpático (no SNC) 
 Fácil penetração no cérebro 
 Agonistas α2-adrenérgicos no SNC 
clonidina, guanfacina, guanabenzo, 
metildopa 
Gi → AC → NA 
 Metildopa (Aldomet®) → mais comumente 
usados deste grupo 
 Pró-fármaco → metabolizada a α-
metilnoradrenalina 
 Agonista α2 -adrenérgico pré-sináptico → 
estimulação simpático para o coração 
 Segurança comprovada para gestantes 
 
2. ANTAGONISTAS DO SISTEMA 
RENINA-ANGIOTENSINA 
Inibidores da ECA 
 Uso em pacientes hipertensos nos quais as 
concentrações sanguíneas circulantes do 
peptídio ANGIOTENSINA II estão 
elevadas (hipertensão hiperreninêmica) 
 Captopril → primeiro medicamento anti- 
hipertensivo desenvolvido a base da 
bradicinina e é usado ainda hoje com 
eficiência. 
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Antagonistas do AT1 
AT1 → receptor de angiotensina 
 Ligam-se reversivelmente ao AT1 nos 
vasos e em outros tecidos 
 Apresentam atividade anti-hipertensiva 
similar a dos inibidores da ECA 
 Menos efeitos colaterais 
 
 
3. VASODILATADORES 
Bloqueadores dos canais de Ca2+ 
 Bloqueiam os CaV-L 
 [Ca2+] no interior da célula (bloqueia a 
contração) 
 Causam vasodilatação arterial generalizada 
 Diidropiridinas (atuam preferencialmente 
sobre músculo liso vascular) → nifedipino, 
anlodipino e nicardipino 
 Verapamil (atua sobre os vasos e coração) 
 Diltiazem (atua sobre os vasos e coração) 
 
Ativadores de canal K+ 
 condutância da membrana ao K+ 
 Minoxidil → Vasodilatador muito potente 
 Usado em último caso no tratamento de 
hipertensão grave não responsiva a outros 
medicamentos 
 Causa hisurtismo (crescimento de cabelo) 
 Acentuada retenção de sal e água → deve 
associar com diurético de alça 
ATIVADA 
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 Causa taquicardia reflexa (associar com 
beta bloqueador) 
Doador de NO (Óxido Nítrico) 
 Reage com grupos sulfidrila teciduais em 
condições fisiológicas → produzindo NO 
 Nitroprussiato doa NO diretamente para a 
célula muscular lisa, causando um 
relaxamento → vasodilatação. 
 Nitroprussiato 
o via intravenosa 
o Muito potente, usado no tratamento 
intensivo de crises hipertensivas 
o Intoxicação → formação de cianetos 
Hidralazina 
 Atua principalmente sobre as artérias e 
arteríolas 
 PA, taquicardia reflexa e DC 
 Parece interferir na ação do IP3 
 Uso também a curto prazo da hipertensão 
grave durante a gravidez. 
 
4. DIURÉTICOS 
 São substâncias que aumentam a 
eliminação de Na+ e H2O do corpo 
Diuréticos de alça (furosemida) 
Depletores de K+ 
Furosemida (Lasix®), bumetadina e torsemida 
 Diuréticos mais potentes 
→ fugaz (4 Horas) 
 Capaz de eliminar até 25% 
do Na+ filtrado 
 Inibe a reabsorção de NaCl 
 
 
 
 
 
 
FUROSEMIDA → Vai agir no transportador 
Na+/K+/2Cl- → faz com que Na+ e Cl- sejam 
eliminados perdendo NaCl e H2O → diminuindo a 
PA. 
Principais usos terapêuticos: 
 Uso cauteloso + restrição de sal na dieta + 
associação outras classes de diuréticos no 
tratamento de sobrecarga de sal e água 
associada a: 
o Edema agudo de pulmão 
o Cirrose hepática complicada por ascite 
o Hipertensão com comprometimento renal 
Tiazídicos (hidroclorotiazida) → Túbulo distal 
 Hidroclorotiazida (Clorana®), 
metolazina e politiazida 
 Menos potentes, mas mais 
tolerados que os diuréticos de alça 
→ 5% de Na+ 
 Diminuem a reabsorção de Na+ e Cl- 
 Reduzem a eliminação de Ca2+ → 
pacientes com osteoporose 
 
Transportador Na+/Cl- 
Hidroclorotiazida (Clorana®) 
 Principais usos terapêuticos: 
o Hipertensão 
o Insuficiência cardíacaleve 
o Edema resistente grave (associada com 
diuréticos de alça) 
Diuréticos poupadores de K+ (espironolactona) 
Antagonistas da aldosterona 
 Espironolactona (Aldactone®), 
eplerenona 
 Efeito diurético limitado quando 
usados isoladamente 
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 Impedem a hipocalemia quando associados 
a diuréticos de alça ou tiazídicos. 
Principais usos terapêuticos: 
 Associados com diuréticos depletores de 
K+ (associção com diuréticos de alça e 
tiazídicos) prevenir perda de K+, em 
casos em que a hipocalemia seja 
especialmente perigosa (pacientes em uso 
de digoxina) 
 Insuficiência cardíaca 
 
 
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