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é relacionado Car acter íst icas ger ais Reprodução Mecanismos de agr essão e defesa vir al Pr incipais inf ecçõesdas vias aér eas super ior es contém Repr odução Atingem as regiões anatômicas: cavidades nasais, seios paranasais, faringe e trompas de eustáquio. resfriado (rinovírus, parainfluenza, sincicial respiratório )- de início gradual apresenta febre baixa ou ausente, tosse leve, espirros, congestão nasal gripe (influenza tipo A,B,C )- de início súbito apresenta febre alta, cefaleia, dores musculares, diarreia, vômitos. Pode evoluir para pneumonia levando a internação hospitalar. Maiores incidências: otite, amigdalite, rinussinusite, sinusite, rinofaringite. Mais comum nas crianças: rinofaringite aguda, sinusite aguda e faringo amigdalite aguda estreptocócica ciclo lítico: o vírus adere a membrana plasmática e injeta o ácido nucleico, comandadno a síntese proteica e montagem de novos capsídeos que rompem a membrana plasmática (ocorre destruição da célula). ciclo lisogênico: a célula continua realizando o metabolismo mas com material genético incrementado pelo vírus, gera células com material genético viral (não ocorre destruição da célula). OBS: tendência a doenças incuráveis Afinidade ácido-base e polaridade-apolaridade Estratégias de vírus acelular diâmetro de 20 a 300 nanômetros ácidos nucleicos: RNA ( mais instável, maioria fita simples, exceto reovírus) ou/e DNA (mais estável, maioria fita dupla, parvírus) OBS: citomegalovírus parasita intracelular obrigatório: onde ocorre replicação viral dentro da célula vírion: vírus fora da célula pode apresentar envelope:membrana lipoproteica que confere estabilidade capsídeo: reveste o material genético e pode ter formato esférico/icosaédrica(triângulos com contorno esférico , exemplo rinovírus) ou helicoidal (bastão, exemplo influenza) nucleocapsídeo: capsídeo+material genético espícula: auxílio com contato com a célula hospedeira capsômero vírus defectivo: precisa de vírus auxiliar pseudovírus: contém dna da célula hospedeira príons: proteínas infectantes codificados pelos genes celulares pode causar infecção direta, indireta, horizontal, vertical via contato com gotículas de ar, fluidos corporais, sangue, oral-fecal, contato sexual interfere nas Vír us Ter mos par a escl ar ecer patogenicidade - capacidade do agente infeccioso de produzir doença em pessoas infectadas virulência - capacidade do agente infeccioso de produzir casos graves e letais em relação a todos infectados infectividade - capacidade de multiplicação do agente infeccioso janela imunológica - tempo da infecção até produção de anticorpos que serão detectados em exames (atenção em falsos negativos e positivos) incubação - tempo da infecção a aprensentação de sintomas período de latência - tempo do pico de infecção até alterar o metabolismo da célula, podendo não apresentar sintomas. Imunidade inata interferons do tipo I(origem alfa - linfócito + beta- fibroblasto): inibem a replicação viral outros inferferons : fazem sinalização para outras células, opsonização de partículas virais e depuração por fagocitose. células natural killers :destroem células infectadas pela ausência de expressão do MHC sistema complemento pela via clássica Imunidade adaptat iva Anticorpos: bloqueiam a ligação do vírus e são produzidos por células T (IgA- secretados no trato respiratório e intestinal) Linfócitos T citotóxicos: CD8+ reconhecem peptídeos virais pela MHC1e a Cd4+ reconhecem peptídeos virais pela MHC2 Febre: inativa os vírus envelopados que são sensíveis ou reduzem a replicação Vír us Variação antigênica, inibição do processamento do antígeno, comprometimento funcional de células imunológicas etc. possui mapa mental Mapa mental em cÃ�rculo
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