Farmacodermias

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FARMACODERMIAS 
ERUPÇÃO FIXA 
Caracterizada pela recidiva sempre no mesmo 
local (lesões em outros locais podem aparecer) 
Mancha vermelho-azulada, redonda ou oval, com 
limites nítidos 
• Pode ser purpúrica, urticada ou bolhosa 
em formas graves; há prurido e sensação 
de queimação 
• Eritema esmaece aos poucos → 
tonalidade castanha devido a melanina, 
desaparece em poucas semanas 
• Reexposição à droga responsável → 
recidiva → pigmentação pode ser 
permanente 
Locais mais acometidos: palmas, plantas e 
mucosas 
Drogas mais frequentes: analgésicos-
antipiréticos (ex: dipirona), sulfas, tetraciclinas, 
dacarbazina, etc. 
 
Patogênese 
Droga atua como hapteno → liberação de 
citocinas (TNF-a) → migração de linfócitos CD4+ 
e CD8+ para área da lesão. 
Diagnóstico 
História + clínica 
Histopatológico: dermatite de interface com 
intensa vacuolização da camada basal (às vezes 
com clicavem dermoepidérmica). Presença de 
queratinócitos apoptóticos e, na derme, infiltrado 
inflamatório linfocitário perivascular com 
neutrófilo. Pode haver eosinófilos e derrame 
pigmentar. 
 
 
 
Tratamento 
Não é necessário tratamento, exceto se houver 
infecção (usa-se creme antisséptico). 
Importante: suspender medicação causadora da 
doença 
 
EXANTEMA AGUDO 
Forma mais comum de farmacodermia 
• Pode ser mobiliforme ou escarlatiniforme 
• Associado ou não a sintomas gerais 
(febre, artralgia e cefaleia). 
• Quadro súbito (cerca de oito dias após o 
início do uso da droga) 
• Pode acontecer após 1 a 2 semanas da 
interrupção da droga → difícil diagnóstico 
 
Patogênese 
Reações de hipersensibilidade tardia mediada por 
linfócitos T 
Droga/metabólito atuam como haptenos → 
apresentada pelas células apresentadoras de 
antígeno aos linfócitos T → liberação de citocinas 
→ exantema 
Drogas responsáveis mais frequentes: 
Sulfas, diuréticos, antibióticos, drogas de uso 
neuropsiquiátrico, analgésicos, anti-
inflamatórios, etc. 
Diagnóstico 
História + clínica 
Histopatológico: leve hiperplasia da epiderme 
com espongiose e exocitose de linfócitos e 
neutrófilos. Vacuolização da camada basal e raros 
queratinócitos apoptóticos. Na derme, há 
infiltrado inflamatório perivascular linfocitário 
com neutrófilos e eosinófilos. 
Diagnóstico diferencial: exantemas infecciosos 
(sarampo, rubéola e escarlatina). 
ERITEMA POLIMORFO 
Síndrome de hipersensibilidade, frequentemente 
recorrente. 
Aparecimento súbito de lesões 
eritematovesicobolhosas na pele e/ou nas 
mucosas. 
Máculas e placas eritematosas, violáceas, 
purpúricas, anulares ou circulares 
• Atividade periférica, centro purpúrico, 
anulares concêntricas e de várias 
tonalidades 
• Centro: vesículas e bolhas 
• Simétrico 
• Lesões em alvo: bordas elevadas e de 
contorno avermelhado, com centro 
deprimido e mais escuro 
• Lesão em íris: placa avermelhada 
centrada por vesícula ou bolha. 
 
Patogênese 
Virais: herpes-vírus (causa mais frequente), 
mononucleose, HIV, paropoxvírus, varicela, 
hepatite B, sarampom parotidite, vacinas, etc 
Drogas: analgésicos e AINES, antibióticos, 
barbitúricos e outros. 
Bacterioses: a mais importante é o Mycoplasma 
pneumoniae (principalmente em crianças). 
Micoses 
Outros: paraneoplasia 
Diagnóstico 
Histopatologia: necrose de queratinócitos por 
apoptose. Edema na derme papilar, com formação 
de vesicobolhas. Extravasamento de hemácias. 
Diagnóstico diferencial: urticária, eczema 
numular, pênfigo, penfigoides, dermatite 
herpetiforme, dermatose bolhosa por IgA linear, 
herpes gestacional e dermatose bolhosa crônica 
da infância. 
 
 
 
Tratamento 
Tópico: água boricada (casos discretos com áreas 
erosivas); creme com corticoide ou com 
asssociação de corticoide e antibiótico. 
Sistêmico: eliminar sempre os fármacos 
suspeitos 
• Prurido: antihistamínicos 
• Corticoide oral ou intramuscular 
• Talidomida 
• Suspeita de etiologia herpética: aciclovir 
• Origem bacteriana: eritromicina ou 
cefalosporina. Não usar penicilina, 
ampicilina ou sulfas devido ao risco de 
reações de hipersensibilidade. 
NECRÓLISE EPIDÉRMICA 
TÓXICA E SÍNDROME DE 
STEVENS-JOHNSON 
NET e SSJ podem estar dentro do espectro de 
gravidade da mesma doença, sendo a primeira a 
mais grave. 
• 2x mais frequente em mulheres e ocorre 
mais em adultos 
• Não é recorrente, exceto com reexposição 
do medicamento → quadro mais grave. 
Patogênese 
Drogas são as principais causas (SSJ >50% e NET 
80-95%); podem ocorrer de até um mês após 
exposição 
• Drogas mais comuns: Sulfonamidas, 
anticonvulsivantes AINES. 
• Carbamazebina é o anticonvulsivante mais 
frequente 
• Hidantoína é a causa mais frequente de 
NET em crianças 
• Fatores de risco: acetiladores lentos, raio 
X, radiação UV, colagenoses, neoplasias e 
HIV. 
Agentes infecciosos: Mycoplasma pneumoniae!! 
Predisposição genética 
Associação genética entre os HLA e droga 
específica → isso ativa os linfócitos TCD8+ → 
liberação de citocinas → necrose cutânea por 
apoptose. 
Quadro clínico 
Sintomas inespecíficos e influenza-símile 
precedem o acometimento cutâneo-mucoso. 
Lesões mucosas: precedem ou ocorrem 
simultaneamente. Mucosa bucal e lábios quase 
sempre comprometidos → erosões dolorosas e 
salivação intensa 
• Lábios recobertos por crostas hemáticas 
que podem invadir outros tecidos 
 
 
• Acometimento ocular agudo é muito 
comum e não tem correlação com a 
gravidade do acometimento cutâneo 
 
Lesões cutâneas: evolui em 2-3 dias, às vezes em 
horas ou até uma semana 
 
Máculas eritematosas ou eritematopupúricas de 
tamanho e forma irregulares, que pode confluir e 
fomar extensas áreas de eritema → bolhas → 
descolamento cutâneo 
 
 
Complicações 
• Pode haver falências orgânicas 
decorrentes da perda do manto cutânea 
• Alteração do balanço hidroeletrolítico → 
hipovolemia e insuficiencia renal 
• Destruição da barreira cutânea → 
infecções 
• Alteração na termorregulação → febre e 
calafrios 
• Acometimento gastrointestinal → erosões 
esofágicas e sangramento 
• Aumento das aminotransferases → 
hepatite 
• Pancreatite aguda 
• Alterações hematológicas são 
frequentes!! 
o Anemia, linfopenia (queda de 
linfócitos TCD4+), neutropenia e 
trompocitopenia; e coagulação 
intravascular disseminada. 
Diagnóstico 
Clínico! → comprometimento do estado geral, 
febre, intenso ardor cutâneo e grave 
acometimento mucoso. 
• Descolamento na NET é maior do que na 
SSJ 
Histopatológico: extensa necrose epidérmica; 
necrose eosinofílica em camadas basais com 
clivagem dermoepidérmica. Epiderme pode se 
descolar da derme. Infiltrado inflamatório 
mononuclear na papila dérmica com exocitose 
para epiderme. 
Tratamento 
• Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico 
e suporte calórico 
• Anticoagulação profilática 
• Controle da dor e ansiedade 
• Antibioticoterapia sistêmica 
• Cuidados oculares 
• Higienização com sol. salínica isotônica 
das mucosas bucal e nasal; retirada de 
crostas; cremes de antibióticos 
Pele: antissépticos tópicos (não utilizar com 
sulfas) 
• Áreas descoladas recobertas com gazes, 
realizar curativos semi-sintéticos. 
Terapêutica específica: não há consenso 
Costicoterapia sistêmica: pode aumentar o tempo 
de cicatrizar e o risco de sepse, aumentando a 
moralidade. Mas pode ser eficaz nas primeiras 
48h. 
Ciclosporina: poucos relatos na literatura 
Imunoglobulina intravenosa: em altas doses pode 
impedir a progressão da doença