Metabolismo - Ciclo de Krebs e Cadeia respiratória

Prévia do material em texto

Descrever o ciclo de Krebs, 
considerando a regulação 
enzimática e hormonal 
Correlação clínica 
Fluoracetato/Composto 1080 ➜ 
veveno potente e letal, já foi muito 
usado como raticida, é um pro-farmaco. 
Mecanismo de ação 
O Fluoracetato se liga a CoA ➜ vira 
Fluoracetil-CoA ➜ pode entrar no ciclo 
de Krebs e se ligar ao oxalacetato ➜ a 
citratosintase realiza essa reação do 
Fluoracetil-CoA + oxalacetato = 
Fluorcitrato ➜ se liga a outra enzima 
(aconitase) mas não produz nenhum 
outro composto. 
 
Resultado ➜ o fluoracetato inibe uma 
das enzimas do ciclo de Krebs 
(aconitase) ➜ não permite que o ciclo 
de Krebs continue. 
 
Consequências do fluoracetato no ciclo 
de Krebs 
 
Ciclo de Krebs/ciclo do ácido 
cítrico/ciclo do citrato/ciclo dos ácidos 
tricarboxílicos 
Visão geral 
• A glicose não é completamente 
oxidada na glicólise (oxidação parcial) 
➜ ocorre então a oxidação do 
piruvato liberando CO2 ➜ o CO2 é um 
subproduto da oxidação da glicose 
(liberado na espiração humana) ➜ 
 
piruvato é convertido em acetil CoA, 
liberando CO2 ➜ Acetil CoA é uma 
molécula ativa que vai participar do ciclo 
de Krebs ➜ a molécula CoA pode vir 
da glicose ou da degradação dos ácidos 
graxos ➜ a CoA é o substrato que vai 
se ligar ao piruvato formando a acetil 
CoA. 
 
 
 
• O ciclo de Krebs serve para gerar 
ATP (energia) ➜ funciona junto com a 
cadeia respiratória(fosforilação oxidativa) 
➜ o ciclo de krebs ocorre na matriz 
mitocondrial e a glicólise no citoplasma 
➜ são separas pelas membrana 
externa e interna da mitocôndria ➜ o 
piruvato consegue atravessar a 
membrana externa mas precisa do 
auxílio de uma proteínas de membrana 
pra atravessar a membrana interna ➜ 
nas cristas mitocondriais é onde ocorre 
o processo relacionado a cadeia 
transportadora de e-. 
OBS: A mitocôndria pode se encontrar 
em maior quantidade em tecidos e 
órgãos que requerem mais energia ➜ 
cauda do spz, tecido muscular cardíaco. 
• Ciclo de Krebs produz ➜ CO2 ➜ 
com o C proveniente da Acetil CoA 
➜ transportadores com e- energizados 
(NADH+) ➜ o H é oriundo da Acetil 
CoA (H ricos em energia) ➜ o NADH 
transporta os e- até a cadeia 
respiratória para que ocorra a 
fosforilação oxidativa ➜ produz ATP 
➜ ATP será utilizado nas atividades 
celulares ➜ nesse processo de 
fosforilação oxidativa é necessário O2, 
 
advindo da respiração ➜ esse O2 será 
convertido em água. 
 
Funções do ciclo de Krebs 
- Oxidar acetil CoA em CO2 e água 
- Fornecer e- para a cadeia respiratória. 
- Gerar muita energia (ATP) 
- Produz intermediários precursores de 
compostos bioquimicamente 
importantes. 
Características do ciclo de Krebs 
- É um ciclo metabólico ➜ começa 
com uma determinada molécula ➜ 
essa molécula sofre transformações ➜ 
é regenerada no final do ciclo. 
- Só ocorre em aerobiose (presença 
de O2). 
- É comum no metabolismo de 
carboidratos, lipídeos e proteínas. 
- É uma via anfibólica (atua com 
catabolismo e anabolismo) ➜ degrada 
acetil CoA em CO2 + água 
(catabolismo) e os intermediários são 
usados na síntese de outros 
compostos (anabolismo). 
Vias de desgaste/vias que o ciclo de 
Krebs produzem outros compostos 
além de ATP 
 
- O ciclo de Krebs sintetiza muitos aa 
não essenciais, glicose, ácidos graxos e 
nucleotídeos. 
Vias de reforço/via dos intermediários 
usados para sintetizar os compostos da 
via de desgaste 
 
 
- Degradam aa ➜ podem ser aa 
glicogênicos (os verdes) ➜ são usados 
para a síntese de glicose 
(gliconeogênese) 
- Podem ser aa cetogênicos (em azul) 
➜ utilizados para a síntese de corpos 
cetônicos 
- Os de rosa são aa que podem 
sintetizar os dois (corpos cetônicos ou 
glicose), depende da necessidade da 
célula. 
Vias anapleróticas/de reposição ➜ via 
de reações que visa aumentar a 
concentração de ácido oxalacético ➜ 
isso ocorre quando aumenta a 
produção de acetil CoA ou quando há 
um desvio dos intermediários do ciclo 
de Krebs para outras vias metabólicas 
➜ o que deixaria o ciclo de Krebs sem 
intermediários para executar a sua 
função de produzir ATP 
 
Como ocorre o Ciclo de Krebs 
Visão geral do ciclo de Krebs 
Acetil CoA (possui 2C) reage com o 
oxalacetato (possui 4C) ➜ gera o 
citrato (6C) ➜ citrato vira isocitrato 
(6C) ➜ isocitrato será descarboxilado 
(gera NADH + H (que é energia) e há 
a produção de CO2) e vira alfa-
cetoglutarato (5C) ➜ o alfa-
cetoglutarato será descarboxilado (gera 
NADH + H (que é energia) e há a 
produção de CO2) e vira Succinil CoA 
(4C) ➜ o Succinil CoA vira succinato 
(4C) e libera a CoA (esse processo de 
liberação da CoA sintetiza um GTP) ➜ 
o Succinato vira fumarato (4C) (nesse 
processo é sintetizado um FADH2) ➜ 
o fumarato vira malato (4C) ➜ o 
malato vira oxalacetato (4C) (esse 
processo sintetiza um NADH + H). 
 
 
• Há 3 pontos do ciclo em que há 
síntese de NADH ➜ é um 
transportador de alta energia ➜ será 
levado para a cadeia transportadora de 
e- ➜ converte os e- em ATP. 
• Há a síntese de um FADH2 
• Há a síntese de um GTP. 
Saldo final: 1 glicólise = 2 piruvatos ➜ 
ocorre 2 ciclos de Krebs (1 para cada 
piruvato) ➜ esse saldo é multiplicado 
por 2: 
- 6 NADH 
- 2 FADH2 
- 2 GTP 
- Libera 4 CO2 
O que entra e o que é produzido no 
ciclo de krebs 
 
 
 
 
 
 
Destinos dos subprodutos do ciclo de 
Krebs 
 
- A CoA é regenerada para a 
acetilação do piruvato 
- NAD e FAD vão para a cadeia 
transportadora de e- para doar os seus 
e- até o O2 produzir ATP 
- Gás carbônico é eliminado no 
ambiente 
- GTP consumido nos processos que 
gastam energia. 
Visão detalhada do ciclo de Krebs 
São 8 reações totais: 
1º reação ➜ formação do citrato 
 
 
Acetil CoA reage com o oxalacetato 
por ação a enzima citrato citase e 
forma o citrato ➜ essa reação possui 
delta G negativo (muito espontânea) 
➜ essa espontaneidade ocorre pela 
baixa quantidade de oxalacetato (facilita 
a reação) 
2º reação ➜ formação do isocitrato 
 
- A enzima aconitase promove a 
desidratação do citrato ➜ vira cis-
aconitase (que é um intermediário) ➜ 
depois a enzima aconitase promove a 
reidratação novamente desse cis-
aconitase (trocando as posições da 
hidroxila e o H) e forma o isocitrato. 
- O isocitrato é mais facilmente oxidado 
do que o citrato. 
- O delta G da reação é positivo 
(reação não espontânea). 
3º reação ➜ oxidação do isocitrato 
 
O isocitrato é oxidado pela enzima 
isocitrato desidrogenase e forma o alfa-
cetoglutarato ➜ há a produção de 
NADH (transportador de energia), 
devido à descarboxilação do isocitrato 
(libera CO2) ➜ isso torna a reação 
espontânea 
4º reação ➜ oxidação do alfa-
cetoglutarato 
 
Ocorre a oxidação do alfa-cetoglutarato 
+ descarboxilação + síntese de NADH 
+ a CoA se ligando ao composto 
formando o succinil-CoA ➜ esse 
processo ocorre por ação do 
complexo alfa-cetoglutarato 
desidrogenase ➜ a produção do 
transportador de energia NADH torna a 
reação espontânea (delta G negativo) 
 
 
 
 
 
5º reação ➜ succnil-CoA vira 
succinato 
 
- O succinil-CoA possui mais energia 
que o succinato ➜ o CoA é retirado 
da molécula pela enzima succinil CoA 
citase ➜ a energia gerada por essa 
retirada é capaz de sintetizar um ATP. 
- GTP vira ATP 
- O delta G é negativo (reação 
espontânea). 
6º reação ➜ oxidação do fumarato 
 
O succinato perde 2 H ricos em 
energia para o FAD ➜ o FAD vira 
FADH2 ➜ o succinato após perder 2 H 
vira fumarato ➜ esse processo é 
realizado pela enzima succinato 
desidrogenase. 
OBS: Succinato desidrogenase ➜ única 
enzima do ciclo de Krebs associada à 
membrana mitocondrial interna 
7º reação ➜ fumarato vira malato 
 
Ocorre a hidratação da dupla ligação do 
fumarato pela enzima fumarase e vira 
malato 
8º reação ➜ malato vira oxalacetato 
 
- Os elétrons H+ são perdidos para o 
NAD (que vira NADH) por meio da 
enzima malato desidrogenase➜ forma 
o composto oxalacetato. 
- O delta G é positivo (reação não 
espontânea) ➜ mas se torna 
espontânea com o consumo do 
oxalacetato (baixa concentração desse 
substrato) ➜ a baixa concentração de 
oxalacetato faz com que o malato seja 
convertido em oxalacetato. 
 
 
Regulação do ciclo de Krebs 
- O ciclo de Krebs é regulado, 
principalmente, pela quantidade de 
energia (ATP e NADH) ➜ quando a 
célula tem uma quantidade de energia 
suficiente não há necessidade da 
realização do ciclo de Krebs para gerar 
mais energia e nem de se utilizar os 
intermediários nesse processo ➜ os 
intermediários são desviados para a 
síntese de outras moléculas ➜ assim 
como as moléculas com pouca energia 
estimulam o ciclo de Krebs 
- O Ca2+ estimula o ciclo de Krebs ➜ 
quando há necessidade de contração 
muscular o cálcio é deslocado para o 
músculo ➜ estimula a síntese de ATP 
para a realização das contrações 
musculares. 
 
 
Descrever a cadeia respiratória e 
as substâncias que interferem 
nesse processo 
- A cadeia transportadora de elétrons é 
onde ocorrerá de fato a conversão em 
ATPs ➜ irá transportar as cadeias do 
NAD e FAD por meio de complexos 
proteicos ➜ parte dos elétrons 
transportados serão utilizados na 
síntese de ATP. 
O que é o ATP ? (estruturalmente) 
 
O ATP é um nucleotídeo formado por 
1 base nitrogenada (adenina) + ribose + 
3 fosfatos ➜ o que torna o ATP rico 
em energia é a ligação entre esses 
fosfatos ➜ o ATP absorve a energia 
dos elétrons em energia química. 
Mitocôndrias defeituosas 
- As mitocôndrias apresentam seu 
próprio DNA ➜ alguns genes das 
mitocôndrias codificam proteínas da 
cadeia respiratória. 
 
- Mutações nos genes mitocondriais 
causam doenças: 
Doença 1: Neuropatia óptica Hereditária 
de Leber (LHON) ➜ é um defeito no 
gene ND4 do complexo I → troca um 
aa erroneamente (argenina com 
histidina) ➜ sem o complexo I a 
mitocôndria não consegue produzir 
ATP suficiente ➜ prejudica os 
neurônios e o SNC (que utiliza de muita 
energia) ➜ afeta especificamente a 
região da visão, causa uma perda 
bilateral da visão. 
Doença 2: Epilepsia Mioclônica e 
Doença das Fibras Vermelhas 
Dilaceradas (MERRF) ➜ ocorre uma 
mutação no gene responsável pelo 
RNAt (RNA transportador) que 
transporta leucina ➜ gera um defeito 
generalizado de proteínas que contém 
leucina ➜ sintomas: fraqueza muscular 
e deterioração do miocárdio ➜ 
mitocôndria ganha um formato anormal 
Localização da cadeia transportadora 
de elétrons na mitocôndria 
 
 
- A cadeia respiratória se localiza na 
membrana mitocondrial interna ➜ nas 
cristas mitocondriais. 
 
 
 
 
Relações energéticas na cadeia 
respiratória 
 
O complexo I recebe os elétrons do 
NADH e o complexo II do FADH2 ➜ 
levam esses elétrons para um 
transportador de elétrons (proteína 
ubiquinona/proteína Q) ➜ transporta 
os elétrons para o complexo III ➜ o 
complexo III para o citocromo ➜ o 
citocromo para o complexo IV que vai 
entregar os elétrons para o O2 ➜ 
ocorrerá a síntese da água 
OBS: Ao passar por cada etapa desse 
processo parte da energia é liberada 
para a sínese do ATP. 
Componentes da cadeia respiratória 
- Complexo I/NADH ubiquinona 
oxirredutase ➜ formada por 43 
polipetídeos, coenzima FMN e 6-7 
centros de ferro enxofre ➜ 
conduzem os elétrons. 
 
- Complexo II/FADH2 Ubiquinona 
exirredutase ➜ possui a enzima 
succinato desidrogenase, 1 FAD e 1 
centro de ferro enxofre ➜ apresenta 1 
citocromo b560. 
 
- Coenzima Q (CoQ)/Ubiquinona (UQ) 
 
 
 
 
- Complexo III/Ubiquinona citocromo c 
oxirredutase ➜ possui 2 citocromos b, 
1 citocromo c, 1 proteína contendo 
centro de ferro enxofre (proteína de 
Rieske) 
- Citocromo C ➜ transportador ➜ 
está perifericamente ligado ao 
complexo III 
 
- Complexo IV/Citocromo C oxidase ➜ 
possui 1 citocromo a, 1 citocromo a3 e 2 
átomos de Cu 
 
Localização dos complexos e proteínas 
na membrana interna 
 
Sítios de fosforilação 
 
 
Direção do fluxo de elétrons e prótons 
 
- O NADH entrega seus elétrons para 
o complexo I e vira NAD ➜ o 
complexo I transfere os elétrons para a 
ubiquinona (que é uma proteína que 
consegue se dissolver na membrana 
plasmática) ➜ a ubiquinona entrega os 
elétrons para o complexo III ➜ o 
complexo III entrega os elétrons para 
os citocromos (não se dissolve na 
membrana) (fica na região externa a 
membrana interna, no espaço 
intermembranas) ➜ entrega os 
elétrons ao complexo IV ➜ o 
complexo IV entrega os elétrons ao O2 
que é convertido em água 
- O FADH2 entrega os elétrons para o 
complexo II e vira FAD ➜ o complexo 
II entrega para a ubiquinona ➜ 
continuação do processo... 
OBS: o FADH2 e o NADH entregam 
para complexos diferentes os seus 
elétrons devido ao nível energético 
desses complexos ➜ o complexo I 
possui maior nível energético que o 
complexo II ➜ o NADH possui maior 
capacidade de transportar elétrons com 
maior quantidade de energia, entrega 
para o complexo com maior nível de 
energia para uma melhor capacidade 
de produção de ATP. 
- Toda vez que os transportadores 
entregam os elétrons a um desses 
complexos há a liberação de energia 
➜ essa energia abre canais de prótons 
➜ esses prótons são transferidos para 
o espaço intermembranas 
 
OBS: o complexo II não possui esse 
canal ➜ só os outros complexos 
 
• 4 p passam da matriz mitocondrial 
para o espaço intermembrana pelo 
complexo I 
 
• 4 p passam da matriz mitocondrial 
para o espaço intermembrana pelo 
complexo III 
• 2 p passam da matriz mitocondrial 
para o espaço intermembrana pelo 
complexo IV. 
Total: 10 prótons. 
OBS: Com a migração desse p há uma 
alteração de PH (acidez) e de carga 
elétrica 
Gradiente eletroquímico 
 
O PH fica mais ácido no espaço 
intermembranas (com a migração de 
p) e a matriz fica mais básica 
A eletricidade fica positiva no espaço 
intermembrana e negativa na matriz 
mitocondrial 
Cadeia respiratória (CR) e fosforilação 
oxidativa (FO) 
Ocorre pelo mecanismo quimiosmótico 
da FO ➜ os p que foram para o 
espaço intermembranas retorna para a 
matriz pela ATP sintase (proteína que 
está na membrana interna) ➜ ao 
migrarem de volta os prótons gerarão 
uma energia para a síntese de ATP 
por meio do ADP e fosfato (P). 
ATP sintase/complexo F0 e F1 e como 
ocorre 
 
- ATP sintase ➜ possui 2 porções ➜ 
porção esférica (fator de acoplamento 
1) (F1) e porção transmembrana (F0) ➜ 
a síntese de ATP ocorre devido ao 
retorno dos p à matriz mitocondrial ➜ 
a cada 3 p que retornam 1 ATP é 
formado ➜ a enzima muda sua 
conformação com a entrada dos p 
 
 
Os prótons estão no espaço 
intermembrana ➜ vão atravessar o F0 
e passar para o F1 ➜ o F1 vai produzir 
um movimento de rotação responsável 
pela síntese do ATP. 
O F0 é composto por 10 domínios c 
➜ apresentam intercomunicação entre 
eles ➜ a ligação de F0 e F1 ocorre 
por 2 domínios ➜ o F1 é formado por 
6 domínios (3 alfas e 3 betas) ➜ há 
ainda o domínio delta e 2 domínios b 
ligando a porção F0 e F1 
 
 
Os prótons (estão no espaço 
intermembrana) adentram os domínios 
da porção F0 e migram de um 
domínio para outro circulando os 10 
domínios C ➜ saem por um último 
canal para a matriz mitocondrial 
- A síntese do ATP ocorre na porção 
F1 nas subunidades beta 
 
- Nas 3 subunidades beta possuem: 1 
sitio com ATP, 1 sitio ligado a um ADP 
+ P e 1 sítio vazio ➜ quando a porção 
F1 gira o sítio ligado ao ATP libera o 
ATP, o sítio do ADP + P produz novo 
ATP e o sítio vazio recebe novo ADP 
e P para sintetizar um novo ATP ➜ 
esse ciclo só ocorre quando passam 3 
P pela ATP-sintase 
1 NADH com 10 P produz 2,5 ATPs ➜ 
são necessários 4 P para sintetizar 1 
ATP. 
FAD com 6 P sintetizam 1,5 ATPs 
 
 
 
 
Desacopladores e inibidores da cadeia 
respiratória 
Quais são os desacopladores ? 
- DNP (Dinitrofenol) 
Quais são os inibidores? 
- Rotenona e amital 
- Cianeto, monóxido de C e ácido 
sulfídrico 
- Malonato 
- Oligomicina ou venturicidina 
- Antimicina A 
Como funcionam ? 
- Acoplamento ➜ o O2 deve ser 
consumido na mesma proporção que 
o ATP é formado 
 
Gráfico da esquerda ➜ é fornecido o 
succinato (elétrons energizados na 
forma de NADH) e o ADP + P 
(substrato da ATP sintase) ➜ ocorre a 
produção de ATP e consumo 
substancial de oxigênio (acoplamento) 
➜ se for colocado o cianeto (CN-) ➜ 
ele inibe o citocromo c oxidase ➜ 
inibe portanto a transferência de 
elétrons ➜ interrompe o consumo de 
oxigênio e a síntese de ATP ➜ 
explicação: se os elétrons não são 
transferidos não são passados os 
prótons através da membrana ➜ não 
há prótons suficientes para a força 
próton-motriz acontecer e girar a ATP 
sintase para a síntese do ATP. 
Gráfico da direita ➜ succinato (elétrons 
energizados na forma de NADH) e o 
ADP + P (substrato da ATP sintase) ➜ 
aumenta o consumo de oxigênio e a 
produção de ATP ➜ se for adicionado 
venturicidina ou oligomicina haverá a 
inibição do complexo F0 ➜ essas 
substâncias inibem a ATP sintase ➜ 
não produz ATP e nem volta os p 
para a matriz mitocondrial ➜ há um 
aumento da concentração de prótons 
no espaço intermembranas ➜ haverá 
um gasto de energia muito maior para 
colocar esses p para dentro da matriz 
mitocondrial ➜ o sistema de 
transferência de elétrons entra em 
colapso ➜ diminui o consumo de 
oxigênio ➜ ao ser adicionado o DNP 
(dinitrofenol)(molécula desacopladora 
química) (molécula hidrofóbica) ➜ 
passa facilmente pela membrana 
interna e veicula os p do espaço 
 
intermembranas na membrana interna 
sem precisar da ATP sintase e leva 
para a matriz mitocondrial ➜ normaliza 
a transferência de elétrons já que a 
concentração de p é normalizada ➜ 
normaliza o consumo de oxigênio ➜ 
mas como é a ATP sintase que produz 
ATP continuará sem a síntese de ATP 
(desacoplamento químico). 
 
- Dinitrofenol se liga aos prótons no 
espaço intermembrana ➜ atravessa a 
membrana interna ➜ libera o p na 
matriz mitocondrial 
OBS: A ausência do oxigênio é a 
ausência do aceptor final de elétrons 
➜ prejudica a transferência de 
elétrons ➜ haverá um acúmulo de 
NADH ➜ o acúmulo de NADH inibe as 
enzimas do ciclo de Krebs 
Inibidores: 
- Rotenona e amital ➜ inibem o 
complexo I 
- Cianeto, monóxido de C e ácido 
sulfídrico ➜ inibem o complexo IV 
- Malonato 
- Oligomicina ou venturicidina ➜ inibe a 
ATP sintase 
- Antimicina A ➜ inibe o complexo III 
Rendimento da oxidação completa da 
glicose 
 
Oxidação do NADH na cadeia 
transportadora de elétrons 
O NADH é impermeável à membrana 
mitocondrial interna ➜ utiliza de 
lançadeiras 
Lançadeira malato-aspartato ➜ 
especialmente nas células hepáticas, 
cardíacas e renais ➜ apresenta 
proteínas que transportam moléculas 
através da membrana interna 
mitocondrial 
 
 
O NAD da glicólise doa seus elétrons 
para o oxalacetato ➜ o oxalacetato se 
transforma em malato ➜ o malato 
possui um transportador de membrana 
e é transportado para a matriz 
mitocondrial em troca do alfa-
cetoglutarato, que sai da matriz 
mitocondrial para o citosol ➜ o malato 
ao chegar na matriz mitocondrial 
transfere seus elétrons para um NAD 
oxidado e vira oxalacetato de novo, 
origina um NADH + H (NAD reduzido) 
➜ que vai para a cadeia transportadora 
de elétrons ➜ o oxalacetato na matriz 
sofre reação com o glutamato (o 
glutamato doa grupamentos amina para 
o oxalacetato e o oxalacetato vira 
aspartato) ➜ já o glutamato vira alfa-
cetoglutarato ➜ o alfa-cetoglutarato e 
o aspartato passam para o citosol ➜ o 
alfa-cetoglutarato vira glutamato de 
novo e o aspartato oxalacetato de 
novo. 
Lançadeira Glicerol fosfato ➜ 
encontrada no músculo esquelético, no 
cérebro dos mamíferos e no músculo 
de voo de insetos ➜ converte os 
elétrons trazidos pelo NADH em 
elétrons recolhidos pelo FADH2 
 
O NADH da glicólise doa seus elétrons 
para o diidroxiacetona fosfato ➜ vira 
glicerol-3-fosfato ➜ o glicerol-3-fosfato 
lança esses elétrons para a mitocôndria 
por meio de um transportador de 
elétrons ➜ transfere os elétrons para 
um FADH2 ➜ o FADH2 vai para a CTE 
(cadeia transportadora de elétrons) 
OBS geral: O ADP e o fosfato precisam 
também atravessar a membrana (são 
substratos para a síntese de ATP). 
- O ADP atravessa a membrana 
mitocondrial por meio do antiporte com 
o ATP ➜ o ATP produzido pela ATP 
sintase é lançado para fora das 
mitocôndrias para as atividades no 
 
corpo humano e o ADP é lançado para 
dentro das mitocôndrias para participar 
da produção de mais ATP (um em 
troca do outro). 
- O fosfato atravessa a membrana por 
um simporte com o H+ ➜ o H+ e o 
fosfato são transportados para a matriz 
mitocondrial na forma de ácido 
fosfórico ➜ 1 dos H transportados para 
a matriz mitocondrial pela ATP sintase 
vem do grupamento fosfato