METABOLISMO ÓSSEO

Prévia do material em texto

METABOLISMO ÓSSEO I 
ASPECTOS ESTRUTURAIS DO OSSO 
• Porção cortical do osso: possuem vasos 
• Porção trabecular do osso (esponjosa): medula óssea vermelha (onde se encontram as 
células sanguíneas e células-tronco); 
 
• O tecido ósseo primário é o esponjoso, enquanto o tecido ósseo secundário é o 
compacto/lamelar. 
 
Do lado direito, vemos o osso compacto; do lado esquerdo, vemos o osso compacto. No osso 
esponjoso, o vermelho claro é a medula, enquanto o vermelho escuro são as tráveas. 
• Osso é tecido conjuntivo e as células ósseas (osteoblastos, osteoclastos e osteócitos) 
vêm das células mesenquimais. 
• Os osteoblastos tem função de formação do osso a partir da matriz osteoide 
(orgânica). Eles têm origem nas células mesenquimais. 
• Os osteoclastos tem função de reabsorção do cálcio, tirando o cálcio do osso e levando 
para a corrente sanguínea. 
• Remodelação do osso para o suporte de maior carga: osteócito – o osso é flexível e se 
ajusta a demanda. 
 
Osso trabecular 
Parte clara: medula. Células alongadas: mesenquimais (dão origem aos osteoblastos) 
Célula gigante polinucleada: osteoclasto (reabsorção da matriz) 
Balanço = osteoblasto/osteoclasto 
Aumentou: formação 
Diminuiu: reabsorção 
• O tecido ósseo é bastante dinâmico, fazendo crescimento, modelação e remodelação. 
• Renovação do tecido ósseo: ativação, reabsorção, reversão e formação. 
A depender da quantidade de hormônio, pode predominar reabsorção (ex: excesso de 
cortisol/paratormônio (PTH)) ou formação (ex: excesso de testosterona/estrogênio). 
 
O PTH ativa os osteoclastos, mas esses não têm receptores para PTH, apenas os osteoblastos 
possuem. Para ativar os osteoclastos, o PTH tem que ativar o receptor RANK. Então ele vai nos 
osteoblastos, que te receptor pra PTH, e sintetiza o RANKL, que se liga ao receptor RANK (que 
estão nos osteoclastos) e ativa os osteoclastos. Então o PTH ativa os osteoclastos de forma 
indireta, por meio dos osteoblastos (responsáveis por produzir RANKL) – predomínio da 
reabsorção – diminuição do balanço. 
O estrogênio também age nos osteoblastos, mas ao invés de sintetizar RANKL, ela sintetiza 
OPG (osteoprotegerina). Esse OPG protege o osso, sequestrando o RANKL, e impedindo que os 
osteoblastos ativem os osteoclastos – predomínio da formação – aumento do balanço. 
 
CSF estimula osteoclasto 
CSF = FATOR DE ESTIMULAÇAO DE COLÔNIA 
 
 
METABOLISMO ÓSSEO II 
• Apesar de o osso ser o maior detentor de cálcio, quando se trata da homeostase do 
cálcio falamos do tecido sanguíneo – os níveis de cálcio são medidos no plasma 
sanguíneo. 
• A homeostase do cálcio é fundamental para a vida, pois controla a contração 
muscular, transmissão de impulsos nervosos, sinalização neural e química. 
• Em casos de diminuição dos níveis de cálcio, esse pode ser reposto por alimentação, 
mas assim é muito lento. Então, precisa-se ter um sistema tampão para manter os 
níveis de cálcio constante, sendo uma resolução temporária, enquanto a alimentação 
não regula. Quem garante essa constância temporária e imediata é por meio do tecido 
ósseo, até que a sinalização definitiva pelo tecido gastrointestinal seja feita. 
• Para esse imediatismo, o osso deve dar cálcio para o sangue, por meio dos 
osteoclastos, de modo a diminuir o balanço osteoblasto/osteoclasto e reabsorver o 
cálcio do osso para o sangue. 
Em um período de baixa calcemia, o rim reabsorve cálcio e esse é devolvido para a corrente 
sanguínea. 
 
Queda dos níveis de cálcio: 
Definitiva e lenta: tecido gastrointestinal 
Rápida e temporária: tampão com tecido ósseo 
Rim: reabsorção do cálcio 
 
Portanto, os hormônios devem atuar em 3 tecidos: renal, ósseo e gastrointestinal (nesse 
ultimo, age indiretamente por intermédio da vitamina D). 
Regulador principal dos níveis de cálcio: PARATORMÔNIO (PTH) 
• Produzido nas glândulas paratireoides, que são de tecido epitelial e altamente 
vascularizadas. 
• O aumento do paratormônio está relacionado com a baixa de cálcio no sangue. 
 
Relação inversamente proporcional 
O sangue que passa pela paratireoide é analisado e gera uma cascata de sinalização, que tem 
como resposta a secreção de PTH. 
Então, o estimulo da liberação de PTH é a queda dos níveis de cálcio. 
• O PTH é peptídico, hidrofílico e não precisa de proteína pra andar no plasma. Portanto, 
tem vida curta e se liga ao receptor de membrana. 
BAIXO NÍVEL DE CÁLCIO ATIVA O PARATORMONIO: 
1. No osso, age aumentando a reabsorção e diminuindo o balanço – solução temporária; 
2. No rim, aumenta a reabsorção e conserva cálcio – solução temporária; 
3. No rim, estimula a vitamina D ativa (calcitriol) para atuar no gastrointestinal - a 
vitamina D precisa ser ativada pois terá absorção passiva e ativa, aumentando a 
eficiência da absorção intestinal do cálcio - solução definitiva. 
Vitamina D: vitamina lipossolúvel que chega por meio do sol e alimentação. Versão ativa 
(calcitriol – 1,25-dihidroxi-vitaminaD): precisa de 2 hidroxilações (1 no fígado e 1 nos rins), a 
dos rins é estimulada pelo PTH. Por ser lipossolúvel, a vitamina D funciona ligada por proteínas 
formando um complexo lipídico. Portanto, possui meia vida maior e receptor intracelular. 
 
CALCITONINA 
• Produzida pelas células C da tireoide; 
• Secretada quando os níveis de cálcio estão elevados, estimulando sua baixa; 
• Em caso de remoção da tireoide, a homeostase do cálcio não é perdida. Logo, o papel 
da calcitonina deve ser outro, apesar da influencia dele no quesito cálcio. 
Ou seja, em caso de hipercalcemia, a resposta fisiológica será a diminuição da 
secreção de PTH, mantendo o cálcio no osso e excretando cálcio pelos rins. 
EXERCÍCIO: 
CITE OS EFEITOS DO EXCESSO E DA DEPLEÇÃO DO GH, HORMÔNIOS DA TIREOIDE, 
CORTISOL E PTH.