GRANDE QUEIMADO

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Manuelli Antunes 
TUTORIA 2-MÓDULO 3 
GRANDE QUEIMADO 
Objetivo 01: 
Classificar as queimaduras de acordo com a extensão da superfície corpórea, calculada em porcentagem da área total queimada 
(ATSQ). 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 DEFINIÇÃO 
A queimadura é uma lesão dos tecidos orgânicos, com destruição parcial ou total dos tecidos de revestimento dos tecidos do 
corpo humano, pele, anexos, TCS, músculos, tendões e ossos, a partir de um agente externo. Pode variar desde uma pequena 
bolha ou flictena até formas mais graves, capazes de desencadear um grande número de respostas sistêmicas. 
O grande queimado: 25% ou mais de SCQ de 2o ou 3o grau em adultos / 10% ou mais em crianças e idosos. 
A queimadura pode ser dividida em queimadura térmica, elétrica, química ou por radiação ionizante, dependendo do agente 
agressor. Sabe-se que a ocorrência das queimaduras varia amplamente entre países, influenciada pela interação de aspectos 
sociais, econômicos e culturais. 
A maioria das vítimas de queimadura no Brasil pertence ao sexo masculino, sendo predominantemente adultos jovens na faixa 
de 20 a 29 anos e crianças menores de 10 anos. A residência é o local de ocorrência de queimaduras em até 62% dos casos. Entre 
os agentes causais mais frequentes, encontramos os escaldos, na população pediátrica, seguidos de chama, na população adulta. 
No Brasil, o tipo de queimadura mais comum é a térmica, acometendo, principalmente, crianças menores de 5 anos. 
 CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com o agente causal: 
-(a) escaldo: é a causa mais frequente de queimaduras; tende a ser mais grave 
nas regiões com roupas e com líquidos mais espessos, como sopas, molhos, 
óleo; (b) chama: é a segunda causa mais frequente; quando atinge as 
vestimentas, geralmente causa queimaduras mais profundas; (c) flash burn: as 
explosões, apesar de fugazes, atingem temperaturas muito elevadas, causando 
queimaduras profundas; as roupas, quando não incendeiam, conferem boa 
proteção; (d) contato: geralmente com metais e plásticos, tende a ser restrito 
a pequenas áreas, sendo as queimaduras, porém, mais profundas; (e) 
queimaduras elétricas: ocorrem devido à alta intensidade de calor e à lesão das 
membranas celulares; o calor gerado é diretamente proporcional à 
amperagem da corrente e da resistência do local por onde passou; apesar de a 
lesão da pele parecer restrita, há uma grande destruição das estruturas abaixo 
e nas proximidades, devendo sempre ser considerada mais grave que a 
aparência. (f) queimaduras químicas: causadas mais frequentemente por 
ácidos ou álcalis em acidentes de trabalho, causam lesão progressiva até o 
agente ser totalmente removido, preferencialmente por água em abundância; 
devem ser consideradas profundas até prova em contrário. 
De acordo com a profundidade do local atingido: 
-Queimadura de 1° grau (espessura superficial): afeta somente a epiderme e 
não forma bolhas. Apresenta-se com eritema, edema e dor. As lesões resolvem-se em torno de 4 a 6 dias. Não deve entrar na 
quantificação de superfície corporal queimada (SCQ). Todas as estruturas responsáveis pela reepitelização são preservadas, 
havendo reepitelização total, sem cicatriz, em 3 a 6 dias. 
-Queimadura de 2° grau (espessura parcialsuperficial e profunda): afeta a epiderme e parte da derme, com formação de bolhas 
e flictenas. 
*Lesões de espessura parcial-superficial: a base da bolha é rósea, úmida e muito dolorosa. Cicatrização, sem sequelas, em 10 a 14 
dias. 
*Lesões de espessura profunda: a base da bolha é branca, pouco secretiva e com menor intensidade de dor. A restauração das 
lesões ocorre entre 14 e 21 dias (25-35 dias) e deixam cicatrizes. 
Manuelli Antunes 
-Queimadura de 3° grau 
(espessura total): afeta a 
epiderme, derme e estruturas 
profundas. Apresenta-se com uma 
ferida esbranquiçada ou 
enegrecida e é indolor. 
Apresentam aspecto céreo, com 
consistência endurecida, podendo 
apresentar, por transparência, 
vasos sanguíneos trombosados 
(sinal patognomônico). São as mais 
graves de todas as lesões 
dérmicas, deixando sequelas 
deformantes. Não reepiteliza e 
necessita de enxertia de pele. 
O médico deve estar ciente de que a profundidade 
da lesão deve ser avaliada na admissão e no quarto 
dia de internação hospitalar, pois as lesões podem 
se aprofundar durante a internação hospitalar, 
principalmente quando ocorre celulite em área 
queimada, hipoperfusão tecidual acentuada (burn 
shock) ou por cuidado inadequado da ferida 
queimada. 
Após a limpeza das feridas e visualização do 
paciente, deve-se fazer a quantificação da área 
queimada e da profundidade da lesão. 
SCQ: 
-O método mais fidedigno é o diagrama de Lund e 
Browder, pois leva em consideração as proporções 
do corpo em relação à idade. Quando preenchida a 
tabela, a porcentagem da SCQ é 
o resultado da soma de todas as 
regiões atingidas. 
-Em queimaduras esparsas e 
irregulares, pode-se utilizar 
como guia a superfície palmar 
do paciente (incluindo os 
dedos), pois representa 
aproximadamente 1-1,25% da 
superfície corporal total. 
-Através da regra dos “nove”, 
que apresenta grande variação 
em função da idade do paciente 
e, por isso, causa fácil confusão. 
Objetivo 02: 
Identificar os procedimentos para a monitorização no paciente queimado (tratamento imediato e na sala de emergência). 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 TRATAMENTO IMEDIATO 
No momento em que o paciente grande queimado é admitido no hospital, é necessário que seu atendimento seja protocolado 
e sistematizado, pois a ferida queimada, normalmente, desvia a atenção de toda a equipe de saúde e aspectos iniciais importantes 
podem passar despercebidos. 
Manuelli Antunes 
É importante que informações sobre a cinemática do trauma 
estejam registradas no prontuário. Além disso, durante a admissão o 
médico deve conferir o estado vacinal do paciente contra o tétano, 
pois a queimadura é uma situação ideal para a proliferação do bacilo 
do tétano, realizando a profilaxia quando necessária. 
A extensão correta da SCQ é importante para se estimar a 
necessidade de fluidos durante a fase inicial de reanimação e como 
parâmetro importante da estimativa de calorias na terapia 
nutricional. 
Deve-se promover a limpeza cuidadosa da ferida queimada com 
água e clorexidina degermante a 2%; na falta desta, utilize água com 
sabão neutro. Certifique-se de que todos os corpos estranhos e 
tecidos desvitalizados (bolhas) foram removidos 
[Uma das condutas seria a excisão precoce da escara, 
antes de 72 horas pós-queimadura. Isso acarretaria 
não só a ausência do LPC, como também menor 
processo inflamatório e suas consequências]. A 
cobertura das lesões deve ser feita com 
antimicrobiano tópico, como a sulfadiazina de prata 
1% associada a nitrato de cério a 0,4% [O nitrato de 
cério liga-se ao LPC, fixando-se na escara e 
impedindo, assim, sua entrada na corrente 
sanguínea], geralmente nos 3 primeiros dias. Após o 
quarto dia, somente a sulfadiazina de prata 1% é 
suficiente. 
O curativo oclusivo pode ser feito em quatro 
camadas: atadura de morim ou de tecido sintético 
(rayon) contendo o antimicrobiano tópico, gaze 
absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo e 
atadura de crepe. Regiões de face e no períneo 
devem receber curativo exposto. 
Geralmente se recomenda higiene do paciente 
(banho) com a troca dos curativos pelo menos duas 
vezes ao dia. Destaca-se a importância da utilização 
de antimicrobiano tópico na ferida queimada, pois 
propicia a redução de proliferação bacteriana e a 
colonização fúngica, restringindo episódios de 
bacteremias e de celulite na ferida queimada. 
Recomenda-se a profilaxia diária para hemorragia 
digestiva alta e trombose venosa profunda. 
Entretanto, nos diasem que houver procedimento 
cirúrgico de desbridamento e enxertia, não se deve 
administrar heparina profilática pelo risco de 
sangramento da ferida. 
Prevenção de hipotermia. 
F (Feeding – má nutrição aumenta risco de infecção e interfere na cicatrização) A (Analgesis – controle da dor) S (Sedation – 
minimizar estresse) T (Tromboembolism – risco após queimadura 0,9% a 3%-->Heparina SC) H (Head – manter cabeceira 
elevadaminimiza edema, profilaxia broncoaspiração) U (Ulcers – risco de hiperemia gástrica após queimadura de 80%--
>Bloqueador receptor H2) G (Glicemy – controle da glicose). 
Cada unidade de sangue aumenta o risco de infecção em 13%, e a mortalidade aumenta em cada unidade de sangue 
transfundida; o ideal é adotar uma restrição à transfusão, analisando cada caso e podendo manter uma hemoglobina < 7 g/dia, 
em paciente não cirúrgico. 
Objetivo 03: 
Manuelli Antunes 
Conhecer os critérios de transferência de pacientes para unidades de tratamento de queimaduras. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 CRITÉRIOS PARA TRANSFERÊNCIA 
 
Objetivo 04: 
Descrever a avaliação de risco e gravidade das queimaduras. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 AVALIAÇÃO DE RISCO E GRAVIDADE 
Os principais fatores 
prognósticos de sobrevida de 
queimaduras são: área 
corporal queimada (mais 
importante), idade do 
paciente, lesão por inalação, obesidade, abuso de álcool e doenças degenerativas 
associadas. Muitos centros de terapia de queimados (CTQ) utilizam-se de uma fórmula para 
prever a taxa de mortalidade de um paciente que é: área corporal queimada de terceiro 
grau + idade do paciente = taxa de mortalidade (adicionam-se 20%, se houver lesão por 
inalação). Pacientes com índice de 90 a 100 têm uma taxa de mortalidade de 50-70%. 
*Pacientes maiores de 60 anos, com presença de lesão inalatória e SCQ maior que 40%, são 
reconhecidos como marcadores de pior prognóstico e obrigatoriamente devem ser 
considerados pela equipe assistencial durante a internação hospitalar. 
Objetivo 05: 
Compreender a fisiopatologia e alterações metabólicas dos queimados (inclusive, a 
resposta inflamatória sistêmica). 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 FISIOPATOLOGIA 
Ao redor da lesão existe uma zona de isquemia cuja vascularização está 
comprometida. Insultos adicionais, como hipoperfusão, extenso edema, hipóxia ou infecção, podem converter essa área 
marginalmente viável em tecido morto. São as chamadas zonas da queimadura. A zona de isquemia é circundada por tecido 
inflamatório (zona de hiperemia) responsável pela liberação de inúmeros mediadores (citocinas, cininas, histamina, tromboxane 
e radicais livres) que aumentam a permeabilidade localmente e a distância. 
Manuelli Antunes 
Logo após o trauma térmico, ocorre a indução de um processo inflamatório no local da 
queimadura, pela ativação da cascata do ácido araquidônico, cascata da calicreína-bradicinina, 
ativação do fator Hageman (fator XII) e do sistema de coagulação/ fibrinólise. Essas diferentes 
vias levam à liberação de vários mediadores químicos, entre eles: histamina, prostaglandinas, 
cininas e serotonina, que vão induzir aumento da permeabilidade da microvasculatura local e 
vasodilatação. 
Com o início da cascata inflamatória, ocorre ativação de células endoteliais, de monócitos-
macrófagos e de células polimorfonucleares neutrófilas que serão os responsáveis pela 
generalização da resposta inflamatória via liberação de citocinas pró-inflamatórias e geração de 
estresse oxidativo. 
A resposta fisiológica em um grande queimado pode, de forma didática, ser dividida em duas 
fases: 
■ A primeira fase, com início nas primeiras 48 horas após o trauma térmico, proporcionará um significativo estado de choque 
(burn shock), que é caracterizado por grave hipovolemia, baixo débito cardíaco e resistência vascular periférica elevada. 
■ A segunda fase, que se inicia 48 horas após o trauma térmico, corresponde à 
resposta hipermetabólica com débito cardíaco elevado e resistência vascular 
periférica baixa. [RESPOSTA HIPERMETABÓLICA] 
Dois eventos principais resumem a fisiopatologia da queimadura: aumento 
da permeabilidade [fenômeno é bifásico, e a recomposição da permeabilidade 
se dá por volta de 18 horas com retorno total em 24 horas] e edema. 
Há exposição do colágeno tipos IV e V, pertencente aos endotélios vasculares, 
e consequente ativação e liberação de histamina pelos mastócitos. Essa 
histamina provoca aumento da permeabilidade capilar que, por sua vez, 
permite a passagem de um filtrado plasmático para o interstício dos tecidos 
afetados, provocando edema tecidual e hipovolemia. 
A ativação do sistema calicreína produz cininas que 
colaboram, ainda mais, para o aumento da permeabilidade 
capilar, agravando o edema e a hipovolemia. As cininas e a 
exposição do colágeno ativam o sistema fosfolipase-ácido 
aracnóideo, liberando prostaglandinas e aumentando, 
assim, a permeabilidade capilar. 
Outra via ativada é a do tromboxane, que, junto com a 
plasmina e a trombina circulantes, provoca um depósito 
nas paredes desses capilares, ocasionando um aumento na 
pressão hidrostática de até 250%, contribuindo para o 
edema tecidual. 
SIR: Grande número de pacientes continuava a morrer, 
ainda que sem uma grande evidência de infecção, porém 
com sintomas de sepse. Seria esse então o estado caótico 
em que se encontravam as citocinas (tempestade de 
citocinas), no qual o paciente se destrói usando o seu 
próprio sistema imunológico. 
-Quando uma queimadura ultrapassa 10% a 15% da 
superfície corporal, desencadeiam-se, além da resposta 
local, alterações inflamatórias sistêmicas. O grau dessas 
alterações não depende somente da área queimada, da 
idade e da composição física, mas também da resposta 
pessoal pré-programada geneticamente às lesões. Se essa 
resposta for incontrolada, ela passará de protetora a autodestruidoraDANO A HOMEOSTASE. 
Moléculas de peso atômico de 350.000 dáltons vazam para o interstício, levando com elas grande volume de água, o que 
provoca um intenso edema e diminui significativamente o volume circulante intravascular, levando ao choque hipovolêmico. 
Manuelli Antunes 
Essas modificações induzem a um rápido e transitório deslocamento de proteínas plasmáticas e de fluidos do leito vascular para 
o espaço intersticial, levando a um aumento de até duas vezes no volume intersticial dentro das primeiras horas após a lesão. Nos 
tecidos não queimados, a formação do edema é mais lenta, podendo levar de 24 a 36 horas, e está relacionada aos efeitos 
sistêmicos da resposta inflamatória em associação com pressão oncótica baixa (hipoalbuminemia). Dessa forma, o paciente 
grande queimado vai apresentar significativa perda de líquidos por evaporação no local da lesão e extravasamento de plasma. 
Consequentemente, ocorre falência circulatória com baixo débito cardíaco, elevação da resistência vascular periférica e 
diminuição da taxa de filtração glomerular. A falência circulatória pode induzir a lesões em órgãos, especialmente insuficiência 
renal aguda e acidose metabólica grave, quando a ressuscitação não for adequada. 
Com a lei de Starling inoperante, a capacidade de reter fluidos no intravascular vai-se agravando e atinge seu auge em torno de 
6 a 8 horas. Alterações da polaridade da membrana celular provocam a migração de sódio e água para dentro da célula e saída de 
potássio. A diminuição de volume circulante desencadeia elevados níveis de hormônio antidiurético e liberação de aldosterona, 
com retenção de sódio e excreção de potássio em nível renal, traduzida, clinicamente, por oligúria. 
Outros fatores contribuem para o agravamento do choque no queimado, tais como o desaparecimentoda barreira cutânea, o 
grande aumento das perdas insensíveis, a diminuição da velocidade de circulação no sangue e o aumento da viscosidade com 
obliteração de capilares junto à área queimada, aumentando a lesão. A meia-vida das hemácias, no queimado, está diminuída, e 
as perdas de eritrócitos destruídos na área queimada, juntamente com a acidose metabólica. 
A fase hipermetabólica é também caracterizada pela produção de 
proteínas de fase aguda (α1-glicoproteína ácida, haptoglobina, fibrinogênio, 
α2-macroglobulina), especialmente pelo fígado, com diminuição da síntese 
de proteínas constitutivas (albumina, pré-albumina e transferrina). Este é 
considerado um mecanismo de defesa, como forma de maximizar a resposta 
imune, da coagulação e cicatrização das feridas. 
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS 
O paciente queimado apresenta uma série de alterações metabólicas ocasionadas por uma combinação de liberação de 
mediadores inflamatórios e descargas hormonais anormais, induzidas pelo estresse, mediadas através do eixo hipotalâmico-
hipofisário. 
Após uma queimadura, ou após qualquer grande trauma, o hipotálamo recebe, presumivelmente, sinais neuronais aferentes, 
revezando estímulos de dor, pressão, hipóxia, temor e ansiedade. 
O aumento na liberação de citocinas pró-inflamatória do fator de necrose tumoral (FNT), de interleucina-6 (IL-6) – grupo de 
peptídeos intimamente relacionados e produzidos pela linha celular monócito-macrófago, que agem como mediadores de 
inúmeras respostas ao estresse –, de IL-8 e uma atividade oxidativa aumentada vão resultar em hiperdegradação de proteínas. 
Um aumento dos hormônios catabólicos endógenos, primariamente o cortisol e catecolaminas, e ainda uma diminuição da 
atividade endógena normal de agentes anabólicos (hormônio humano do crescimento e testosterona) levam a uma grande perda 
da rede proteica do organismo. 
O gasto calórico e o catabolismo proteico são maiores e mais consistentes na queimadura de que em qualquer outro estado de 
estresse fisiológico. O gasto de energia pode ser superior a duas vezes o valor basal normal, visto que a cicatrização da área 
queimada consome grandes quantidades de energia pela alta densidade celular inflamatória e fibroblastos responsáveis pela 
produção de colágeno e matriz. 
A produção de glicose, ou gliconeogênese, está marcadamente elevada no queimado, e esse exagero de produção leva ao 
“diabetes do estresse”. A causa desse processo incontrolado está: (1) no aumento da produção; (2) na perda de ação supressiva 
da glicose exógena na produção endógena; e (3) na diminuição da eficiência da insulina para o uso periférico da glicose, estando 
a provável causa para isso nos índices aumentados de glicogênio e cortisol após a queimadura. O resultado inclui (1) hiperglicemia; 
(2) aumento da deposição da gordura; (3) aumento do catabolismo; e (4) perda de energia. 
Em relação ao metabolismo lipídico, existe no queimado, assim como em outras formas de estresse, um aumento da lipólise, 
principalmente via catecolaminas, em particular estimulação β2-adrenérgica. 
Os micronutrientes, sejam eles compostos orgânicos (vitaminas) ou inorgânicos (minerais), encontram-se diminuídos após uma 
queimadura, seja por aumento nas perdas, por consumo elevado e/ou reposição inadequada, e, como são essenciais para função 
celular, suas deficiências irão potencializar o catabolismo e o desarranjo metabólico já seriamente comprometido. 
 QUEIMADURAS E IMUNIDADE 
Manuelli Antunes 
Mais depressão no sistema de células T do que no sistema de células B, com uma depressão marcante do número de linfócitos 
T (T helper cells). Polímero lipídico proteico altamente imunodepressivo. 
Após a queimadura ocorre a rápida ativação da cascata do ácido araquidônico e da cascata da citocina, junto à translocação 
bacteriana e de endotoxina. Com 24 a 48 horas de trauma, ocorrem as maiores alterações metabólicas, hormonais e celulares e, 
depois de 3 a 4 dias, ocorre o segundo pico de endotoxemia, que reinduz as cascatas do ácido araquidônico e inflamatória da 
citocina. 
Série de alterações que determinarão a resposta imunológica do paciente, entre elas déficit da imunidade celular e humoral, 
diminuição da função dos linfócitos T, disfunção dos neutrófilos, diminuição da capacidade bactericida, alteração dos receptores 
de membrana, diminuição da IgG sérica. 
Objetivo 06: 
Compreender a fluidoterapia para reanimação do queimado (choque e hipovolemia). 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
O choque no paciente queimado (burn shock) resulta da interação entre 
a lesão tecidual direta, hipovolemia e liberação de múltiplos mediadores 
inflamatórios, com o desenvolvimento de um complexo processo de 
disfunção circulatória e da microcirculação. Esse processo leva a uma 
perfusão tecidual insuficiente, resultando em disfunção celular 
caracterizada por acidose lática e, em um segundo momento, por disfunção 
de múltiplos órgãos e sistemas. 
O conceito de reanimação volêmica inicial no burn shock baseia-se em 
recuperar a volemia e o desempenho cardíaco, mantendo a perfusão 
tecidual adequada. 
O desfecho clínico desejado com a utilização das fórmulas é a manutenção 
da pressão arterial satisfatória (PAM > 70 mmHg) e diurese adequada (0,5-1 
mL/ kg/h) [No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 
1,5ml/kg/hora ou até o clareamento da urina]. Usualmente, grandes 
quantidades de soluções de cristaloides são oferecidas durante as primeiras 
24 horas e, tradicionalmente, recomenda-se uso de coloides somente no 
segundo dia após o trauma térmico. 
Parkland: Ringer lactato, 2 a 4 ml/kg/% ACQ ao longo de 24 horas. A metade desse 
volume deve ser infundida em 8 horas e o restante em 16 horas. A solução deve ser 
aquecida de modo a evitar hipotermia. 
Adicionalmente, devemos monitorar os níveis de lactato e da creatinina sérica. 
Mensuração e ajustes de pH e eletrólitos devem ser realizados constantemente. A 
administração de coloides deve ser iniciada apenas no segundo dia de evolução e/ou 
quando a albumina sérica é inferior a 2 g%. A quantidade sugerida é de 0,3 a 0,5 
ml/kg/% ACQ de uma solução coloide, não obrigatoriamente albumina humana. 
Outro fator importante é que o médico reconheça que o excesso de volume 
durante a reanimação volêmica pode desencadear várias 
complicações ao paciente queimado. Identificá-las e corrigi-las 
precocemente é importante para o sucesso do tratamento. Entre as 
complicações mais comumente encontradas com o excesso de fluidos 
durante a ressuscitação volêmica estão a congestão pulmonar, a 
síndrome compartimental de extremidades e o edema de alças 
intestinais com atraso no início da dieta enteral. Entretanto, a 
complicação mais temida é a hipertensão intra-abdominal com 
síndrome compartimental abdominal, dada a sua elevada 
mortalidade. 
*Entre os possíveis efeitos danosos da ressuscitação excessiva, 
podemos relacionar: (1) redução na oferta de oxigênio aos tecidos; (2) 
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hipertensão e edema pulmonar; (3) obstrução de vias respiratórias; (4) maior rigidez da caixa torácica e maior trabalho 
respiratório; (5) menor mobilidade e síndrome compartimental nos membros; (6) retardo na cicatrização; e (7) maior possibilidade 
de sepse cutânea. 
Todo paciente grande queimado durante a fase de reanimação volêmica deve ter a pressão intra-abdominal aferida 
rotineiramente a cada 6 horas. 
No segundo dia após a queimadura, a necessidade de infusão de volume diminui significativamente, mas ainda há perda 
volêmica por evaporação nas áreas queimadas e alguns pacientes podem não estar totalmente ressuscitados. Dessa forma, 
recomenda-se acompanhar o volume de diurese e variáveis deperfusão tecidual (lactato, excesso de base e saturação venosa 
central) como forma de evitar desidratação e hipoperfusão tecidual. 
 
Objetivo 07: 
Identificar as medidas gerais imediatas para o tratamento da ferida provocada por queimadura. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 NUTRIÇÃO 
A avaliação nutricional do paciente deve ser realizada nas 24 horas da admissão, devendo conter os seguintes parâmetros: 
1. Antropometria: Deve-se obter o peso seco na admissão ou habitual 
e a altura. Calcular o índice de massa corpórea. Para pacientes obesos, 
amputados, tetraplégicos ou paraplégicos, estimar peso, para 
determinação das necessidades de nutrientes, e o gasto energético 
basal. 
*Curreri: (pesox25) + (40 x SCQ) 
 
2. Avaliação da história dietética com o 
paciente e/ou familiares. 
3. Avaliação de parâmetros bioquímicos. 
4. Avaliação das perdas e do balanço 
nitrogenado. 
5. Definir a via de administração da dieta com a equipe, preferencialmente por 
via oral, associada ou não à dieta enteral. A via parenteral deve ser reservada 
aos casos em que as outras vias estão impossibilitadas ou quando há a 
necessidade mandatória de complementação das outras vias. 
6. Uma avaliação de risco nutricional deve ser realizada na admissão do 
paciente. O estado nutricional atual e os riscos de depleção deverão ser 
considerados para a determinação do plano de cuidados, tipo de terapia 
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nutricional a ser empregada e monitorização do paciente. É comum recomendar o exame físico, a observação do estado 
da ferida e o grau de cicatrização como resposta ao suporte nutricionalTanto o excesso quanto a privação de nutrientes 
são deletérios. 
*Por apresentarem propriedades antioxidantes e auxiliarem no processo cicatricial, o ácido ascórbico (vitamina C), o 
zinco e o selênio são componentes que devem ser administrados diariamente, podendo inclusive melhorar a resposta 
imune. A glutamina [0,5 g/kg/dia, iniciada após a fase de reanimação volêmica e manutenção até o final do tratamento] 
exerce uma miríade de efeitos potencialmente benéficos sobre as defesas antioxidantes, proporcionando melhora da 
função imunológica, da produção de proteínas de choque térmico e da retenção do balanço nitrogenado. 
*Pacientes queimados que estão na fase aguda de reanimação e que podem vir a apresentar infecções não devem 
receber suplementação de arginina, o que praticamente inviabiliza a utilização da arginina em pacientes queimados que 
estão no ambiente de terapia intensiva. 
 ANALGESIA E SEDAÇÃO 
Como classe terapêutica de escolha, os analgésicos opioides serão os mais 
utilizados, pois são eficientes e apresentam ampla variedade de potência 
analgésica, duração do efeito e métodos diferentes de administração. Após o 
controle da dor, proporcionam sensação de conforto e bem-estar. Porém, podem 
apresentar efeitos indesejáveis, que incluem depressão respiratória, liberação de 
histamina com consequente prurido, náuseas e vômitos. 
Como forma de maximizar a eficácia do tratamento da dor no paciente 
queimado, recomenda-se, sempre que possível, a administração concomitante de 
analgésicos simples como dipirona ou paracetamol. Essas medicações exercerão 
efeito adjuvante com os opioides e potencializarão o controle da dor. 
Apesar da eficiência analgésica e do efeito sinérgico com opioides, os AINH não 
devem ser prescritos para pacientes com queimaduras por causa do risco elevado 
de disfunção renal e sangramento digestivo. 
Gabapentina: Modulação da resposta álgica, com diminuição da dose diária de 
morfina e aumento do limiar da dor. Além disso, pode contribuir para diminuição 
da sensação de prurido. Esses efeitos farmacológicos podem persistir por até três 
semanas após a retirada da gabapentina. Recomenda-se iniciar com 300 mg/dia, 
titulando-se progressivamente conforme a necessidade até a dose máxima de 
3.600 mg/dia. Em geral, apresenta efeito satisfatório com dose de 900 mg/dia, em 
três administrações. 
A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico que, quando utilizado em baixas 
doses, é útil no tratamento da dor neuropática, independentemente da melhora 
do humor. O seu emprego significa, portanto, uma diminuição da sobrecarga de 
informação que a via aferente conduzirá ao cérebro, para posterior decodificação. 
As doses analgésicas geralmente são inferiores às usadas como antidepressivas, e 
o início da ação ocorre entre 3 e 7 dias. 
Como medida para controle dos sintomas de prurido, os anti-histamínicos H1, como a hidroxizina, podem ser utilizados e a dose 
deve ser titulada até o controle dos sintomas. 
Medidas não farmacológicas devem ser providenciadas com o propósito de se reduzir o medo, a ansiedade e o estresse nos 
pacientes queimados. Medicações ansiolíticas como os benzodiazepínicos podem ser úteis como adjuvantes na redução da 
ansiedade, percepção de dor e na melhora no padrão de sono no paciente que se encontra ansioso. 
 COMPLICAÇÕES DO GRANDE QUEIMADO 
SDRA, infecção, IRA. 
DIARREIA: 
-Na suspeita de diarreia, é importante lembrar três aspectos básicos: (1) presença de fezes semipastosas 2-4 vezes por dia 
frequentemente não significa diarreia; (2) na UTI, a diarreia não se relaciona apenas com dieta por sonda enteral, mas também 
com o uso de medicamentos, devendo a infecção por Clostridium difficile sempre ser suspeitada dentro do contexto clínico do 
paciente; e (3) mesmo quando relacionada com a nutrição enteral, raramente se relaciona com o grau de osmolaridade e 
raramente é necessária a interrupção da dieta como medida terapêutica e, sim, a readequação do volume. 
Manuelli Antunes 
-Condutas: Certeza da diarreia/ Eliminar outras causas (Efeitos colaterais das drogas: quinidina, lactulose, antibióticos, sorbitol/ 
Colite pseudomembranosa / Isquemia mesentérica / Sangramento do trato gastrointestinal / Obstrução intestinal parcial / Má-
absorção adquirida ou preexistente)/ Utilizar técnica de nutrição enteral adequada / Eliminar ou reduzir prováveis problemas com 
os nutrientes / Administrar um agente que resseque o bolo fecal (Pectina/ Pectina Citrus)/ Considerar a administração de fibra 
adicional / Considerar intervenção farmacológica (Loperamida/ Difenoxilato com atropina) / Considerar a correção de 
hipoalbuminemia grave por via endovenosa simultaneamente com a NPP (por 48-72 h). 
ESCAROTOMIAS: 
-A adequada perfusão de uma extremidade ou da região cefálica pode ser comprometida caso haja uma queimadura circular (na 
maioria das vezes) ou não das extremidades ou do pescoço. Pode-se também ter uma restrição torácica com insuficiência 
respiratória causada por uma queimadura circular do tóraxEdema e contração da peleEscarotomia descompressiva. 
 TRATAMENTO DE FERIDAS 
Queimaduras devem ser lavadas com SF. 
Remoção do tecido não viável, como necrose e bolhas. O debridamento de áreas necróticas deve ser realizado o mais 
precocemente possível (nas primeiras 48 h). 
A utilização de antibióticos tópicos pode reduzir a proliferação de bactérias e a colonização fúngica. 
Opta-se por curativos fechados em queimaduras de 2º e 3º grau, trocados diariamente, podendo ser realizados com: 
– Placas de hidrocoloide (principalmente em face). 
– Antibiótico tópico: 
• Nitrato de cério + sulfadiazina de prata 1%. Sempre que SCQ > 15%, precocemente, 2 vezes/dia no curativo aberto 
e 1 vez/dia no curativo oclusivo. 
• Utilizar obrigatoriamente sempre que houver infecção local ou escarotomia. 
Objetivo 08: 
Identificar causas de insuficiência renal no paciente queimado e sua fisiopatologia. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
A insuficiência renal aguda (IRA) pode desenvolver-se nos pacientes que apresentam extensas áreas de queimadura de 2o e/ou 
3o graus. A incidência de IRA no grandequeimado varia de 0,5% a 30%. Essa complicação aumenta a morbidade e a mortalidade 
nessa população de pacientes. A IRA no grande queimado ocorre num padrão bimodal. 
A IRA precoce, aquela que se desenvolve na primeira semana do evento, está relacionada à hipovolemia em virtude da reposição 
volêmica inicial insuficiente e, também, em decorrência de rabdomiólise e hemólise. A IRA tardia (após 5 a 10 dias) se instala na 
vigência de instabilidade hemodinâmica associada à sepse e concomitante ao emprego de drogas nefrotóxicas (principalmente 
antibióticos), geralmente culminando no desenvolvimento da síndrome da disfunção de múltiplos órgãos e sistemas. 
NA IRA grave que necessita de diálise, a diálise peritoneal nestas circunstâncias pode ser inadequada devido ao 
hipercatabolismo, à intensa geração de ureia, à eventual necessidade de áreas doadoras e ao risco de peritonite. As modalidades 
contínuas e hemodiálise convencional diária são mais apropriadas e efetivas por apresentarem maior clearance de solutos e 
controle de ultra-filtração e permitir, assim, o suporte nutricional irrestrito. 
A reposição volêmica agressiva inicial, a detecção e a erradicação de focos infecciosos, a cirurgia precoce, o uso de antibióticos 
tópicos e a monitorização rigorosa do emprego de drogas nefrotóxicas são medidas que colaboraram para a diminuição da 
incidência de IRA e melhora na sobrevida do paciente grande queimado. 
Rabdomiólise e mioglobinúria podem determinar o desenvolvimento de IRA em grandes queimaduras. O dano muscular ocorre 
em decorrência de lesão térmica direta, da hipovolemia, da síndrome compartimental e de trauma elétrico hidratação vigorosa 
com cristaloide, alcalinização da urina e diurese forçada mediante o uso de manitol, conferindo dessa maneira proteção às células 
tubulares contra a toxicidade e precipitação de mioglobina urato. O volume urinário deve ficar em, pelo menos, 8 litros nas 24 
horas e o pH urinário superior a 6,5. Para isso, geralmente utilizamos manitol a 20% (1-2 g/kg de peso em 4 h) e bicarbonato de 
sódio (200-300 mEq nas 24 h). 
Objetivo 09: 
Manuelli Antunes 
Identificar os danos respiratórios e queimadura inalatória e como abordar a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) 
no grande queimado. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 LESÃO INALATÓRIA 
Lesão inalatória é um termo inespecífico utilizado para descrever a injúria causada pelo contato do sistema respiratório com 
gases aquecidos, fumaça ou compostos químicos irritantes e tóxicos. Estima-se que entre 10 e 20% dos pacientes admitidos em 
centros de queimados tenham lesão inalatória associada. Dessa forma, o trato respiratório pode ser agredido em uma ou mais 
das três regiões: supraglótica, traqueobrônquica e parênquima pulmonar. Age como irritante direto, levando a broncospasmo, 
inflamação e broncorreia. É uma lesão química determinada pela quantidade e tipo das partículas voláteis que compõem a fumaça 
(aldeídos, óxidos, amônio, cloro, fosfato etc.) e que são inaladas, causando lesão direta no epitélio das vias respiratórias inferiores. 
Graves intoxicações podem ser desencadeadas pela absorção de constituintes da fumaça, como monóxido de carbono e 
cianeto, que podem impedir a oferta de oxigênio aos tecidos ou seu consumo na cadeia respiratória. 
Assim, após o contato das vias respiratórias com o calor (temperaturas maiores que 150ºC), é desencadeada a agressão tecidual, 
proporcionando surgimento de eritema, edema, ulcerações de mucosa e, em casos extremos, levando à formação de obstrução 
mecânica em região glótica. 
A injúria térmica desencadeia uma exuberante reação inflamatória nas vias aéreas, com ativação de fatores pró-coagulantes e 
liberação de espécies reativas de oxigênio, o que explica sua íntima associação com o desenvolvimento da síndrome do 
desconforto respiratório agudo (SDRA). 
A reação inflamatória atinge inicialmente os brônquios, determinando obstrução e broncoespasmo, o transporte mucociliar é 
destruído e a depuração bacteriana é reduzida. Segue-se um período de intensa reação inflamatória com redução da produção do 
surfactante pulmonar, colapso e atelectasias. O aumento da permeabilidade capilar amplia a lesão das vias aéreas e edema 
pulmonar. 
 DIAGNÓSTICO DA LESÃO INALATÓRIA 
A história clínica inclui o mecanismo de exposição, como fogo em ambiente fechado ou explosão de vapor, duração da exposição 
com condições que limitaram a fuga do ambiente em chamas, perda de consciência ou limitação física. O exame físico pode 
providenciar uma estimativa da intensidade da exposição e inclui a presença de queimaduras de face e orofaringe, lesões em 
vibrissas nasais, escarro carbonáceo e manifestações de comprometimento respiratório precoce, como rouquidão e estridor 
laríngeo. Os sinais e sintomas iniciais da inalação de fumaça são taquipneia, tosse, dispneia, broncoespasmo e estridor (0-
36h)edema pulmonar, atelectasias e traqueobronquite (24-72h)broncopneumonia (3-10 dias). 
A broncoscopia das vias aéreas superiores e da traqueia representa ferramenta importante no diagnóstico da lesão inalatória. 
Os sinais mais sugestivos de lesão inalatória são a presença de edema e eritema, com ulcerações nas vias aéreas inferiores ou, 
ainda, presença de fuligem na árvore traqueobrônquica. O exame broncoscópico pode identificar pacientes com edema acentuado 
na região supraglótica e com risco elevado de obstrução súbita de vias aéreas superiores, sendo uma indicação formal de 
entubação precoce. Além disso, pode facilitar o processo de entubação em pacientes com anatomia prejudicada pela lesão 
inalatória. 
Dosagem de carboxiemoglobina deve ser realizada em todo paciente com suspeita de lesão inalatória na admissão hospitalar. 
A intoxicação com o monóxido de carbono proporciona hipoxemia significativa com manifestações mais evidentes no sistema 
nervoso central, como cefaleia, confusão mental, náuseas, fadiga, convulsões, depressão respiratória, instabilidade cardiovascular 
e óbito, se a exposição for prolongada. Além disso, a presença da carboxiemoglobina causa superestimação da oxigenação pela 
oximetria de pulso. 
O cianeto, após sua ligação com a citocromo oxidase a3, causa inibição da fosforilação oxidativa mitocondrial, levando as células 
ao metabolismo anaeróbico apesar da oferta de oxigênio tecidual adequada. Como consequência, temos uma acidose metabólica 
grave, com ânion “gap” alargado, lactato elevado, redução da extração tecidual de oxigênio, aumento da saturação venosa de 
oxigênio (SvO2 dióxido de carbono ao final da expiração (EtCO2) e queda compensatória do dióxido de carbono ao final da 
expiração (EtCO2). A apresentação clínica dessa intoxicação é inespecífica e semelhante à do monóxido de carbono [convulsão, 
depressão respiratória e acidose metabólica]. 
 TRATAMENTO CLÍNICO 
O manejo de pacientes com lesão inalatória consiste principalmente no tratamento de suporte até que o sistema respiratório 
do paciente esteja recuperado e capaz de manter adequada ventilação e troca gasosa. 
Manuelli Antunes 
O tratamento deve ser iniciado no cenário do trauma, com administração de oxigênio úmido a todo paciente com suspeita de 
lesão inalatória e intoxicação por monóxido de carbono. 
A droga de eleição para o tratamento de pacientes com suspeita de intoxicação por cianeto é a hidroxicobalamina. A dose 
recomendada é de 5 g diluídos em 100 mL de água destilada infundidos por 15-20 min. A dose pode ser repetida em caso de coma 
ou instabilidade hemodinâmica persistente. 
Indicações para entubação incluem: estado mental alterado, iminência de obstrução das vias aéreas superiores por edema e 
insuficiência respiratória a despeito da otimização de medidas clínicas. [taquipneia, uso da musculatura acessória, FR > 30, PaO2 
< 65 mmHg, PaCO2 >50mmHg, P/F < 200]. 
Com a agressão ao epitélio respiratório, o paciente com lesão inalatória necessitará de fisioterapia respiratória intensiva, como 
forma de melhorar a capacidade ventilatória e facilitar a toalete brônquica. Assim, promove-se o clareamento (depuração) do 
excesso de muco e castas de fibrinas da árvore brônquica. Porém, quando métodos manuais não são suficientes em providenciar 
clareamento da secreção brônquica, a utilização de broncoscopia pode-se mostrar muito útil, com remoção de castas e limpeza 
de brônquios distais. 
A lesão inalatória pode produzir nas vias aéreas inferiores uma traqueobronquite química com broncoespasmo e prejuízo na 
capacidade ventilatória. A utilização de β2-agonista por via inalatória, como fenoterol ou salbutamol, promove broncodilatação, 
diminui a resistência ao fluxo de ar e melhora a complacência respiratória. Além desses benefícios, pode atuar na depuração 
mucociliar, pelo aumento do transporte transepitelial de sódio e cloro. 
Em pacientes que evoluem com broncoespasmo e não respondem ao uso de β2-agonistas, os corticoides são benéficos e devem 
ser utilizados por curtos períodos de tempo. 
Em pacientes com sinais e sintomas compatíveis com infecção pulmonar (infiltrado radiológico novo, secreção traqueal 
purulenta e sinais sistêmicos de infecção), a antibioticoterapia deve ser iniciada prontamente. 
 SUPORTE VENTILATÓRIO 
VM: Preconiza-se utilização de pressão de platô menor que 30 cmH2 (Pplatô ≤ 30) e volume corrente baixo (Vt 4 a 6 mL/kg de 
peso ideal). A PEEP deve ser titulada a uma pressão suficiente para manter os alvéolos abertos, evitando os efeitos deletérios do 
“abre e fecha” alveolar e com o mínimo efeito hemodinâmico. Recomenda-se o mínimo de aporte de oxigênio (FiO2) necessário 
para produzir uma PaO2 ≥ 60% e/ou SpO2 ≥ 90%. Tem-se como objetivo FiO2 < 60% e SpO2 ≥ 90%. 
 ABORDAGEM SDRA 
Nos pacientes com queimaduras extensas, o aparecimento de taquipneia, hipoxemia progressiva, relação PaO2/FiO2 < 200 e 
infiltrados radiológicos difusos podem ser sinais da síndrome do desconforto respiratório agudo, mas podem também significar 
hipervolemia e infecção. Imagens de atelectasias e tromboembolismo pulmonar também devem ser lembradas como diagnósticos 
diferenciais, pois essas condições podem levar a hipoxemia e dispneia. 
No início do atendimento, deve-se dar atenção especial à manutenção da abertura das vias respiratórias, através da intubação, 
nos casos de queimaduras extensas, queimaduras envolvendo a face e o pescoço e na suspeita de lesão inalatóriaObservação 
em UTI. Após a manutenção da permeabilidade das vias respiratórias, os pacientes devem ser submetidos a suporte ventilatório 
adequado. 
Quando ocorre síndrome do desconforto respiratório agudo, o uso de ventilação com estratégia protetora pulmonar, com uso 
de baixos volumes correntes (6 ml/kg) e pressão de platô baixa (<35 cmH2O), deve ser considerada. Nesses casos, a ventilação 
limitada à pressão é o modo preferencial. A adequação da PEEP pode diminuir o colapso alveolar, levando a uma melhor 
complacência e melhora da oxigenação. 
O desmame da ventilação mecânica no paciente queimado pode ser realizado após a reversão da causa que levou à insuficiência 
respiratória, podendo ser utilizado o modo de pressão de suporte. A permeabilidade das vias respiratórias deve ser checada antes 
da extubação por laringoscopia, principalmente nos casos de lesão inalatória e com edema local. As técnicas de suporte 
ventilatório não invasivo, através do uso de máscaras faciais, podem acelerar o processo de desmame, principalmente nos casos 
de intubação prolongada. 
Objetivo 10: 
Infecção no paciente queimado. 
(Mélega/ Manual Med intensiva/ Medicina intensiva/ Manual MS) 
 INFECÇÃO 
Manuelli Antunes 
Medidas preventivas são necessárias para se evitar essa complicação Higiene das mãos, manipulação adequada dos cateteres 
venosos e o posicionamento da cabeceira a 30° devem ser estimulados entre a equipe assistencial como medidas que podem 
efetivamente salvar vidas. 
O paciente queimado apresenta condições favoráveis ao surgimento de infecções A perda da integridade cutânea (barreira 
mecânica) contra a invasão de microrganismos e o fato de desenvolver uma imunodepressão após a queimadura. Como fator 
agravante, o paciente queimado frequentemente faz uso de dispositivos invasivos: cateter venoso central, sonda vesical de 
demora e ventilação mecânica invasiva. 
Deve-se avaliar diariamente os locais mais comumente relacionados com infecção que são os focos pulmonar, cateter venoso 
central e ferida queimada. 
As taxas de infecção por pneumonia é maior nos pacientes com extensas queimaduras nessas unidades do que nas unidades 
de terapia intensiva clínicas ou cirúrgicas. 
A infecção em ferida queimada leva a mudanças no aspecto macroscópico da 
queimadura, com o aparecimento de exsudato purulento, petéquias e presença de 
celulite na área de pele adjacente à queimadura. O diagnóstico definitivo poderá ser 
feito mediante a biópsia quantitativa da lesão suspeita. Quando não é possível a 
realização de biópsia, os achados clínicos da ferida queimada associados à piora da 
leucocitose e da curva térmica são suficientes para o diagnóstico. 
Imediatamente após a suspeita clínica de infecção, iniciar antibiótico empírico após 
coleta de culturas, hemograma, lactato e gasometria. Se necessário, realizar raios X 
de tórax, ECO e urinocultura. 
Não se deve utilizar antibioticoprofilaxia sistêmica em pacientes 
queimados. Entretanto, recomenda-se antibioticoprofilaxia quando 
houver cirurgia de desbridamento e enxertia somente no perioperatório 
e no máximo por 24 horas. Isso promove uma diminuição dos episódios 
de bacteremias e melhora da pega do enxerto cutâneo; o antibiótico 
escolhido para profilaxia cirúrgica deve levar em conta o perfil 
microbiológico da unidade e a colonização do paciente. Pode-se utilizar 
cefalosporina de 1a ou 2a geração, por ser o S. aureus o patógeno mais 
prevalente; no entanto, o antibiótico mais adequado deverá ser 
indicado de acordo com a comissão de infecção de cada hospital. O uso 
de pomadas com antimicrobianos prolonga o tempo de esterilização da 
área queimada, devendo também ser utilizada se houver evidência de 
infeçcão nas queimaduras. 
O tratamento tópico efetivo em pacientes queimados diminui 
infecções locais e a mortalidade, prevenindo a 
disseminação da infecção e assegurando uma 
enxertia bem-sucedida. As principais opções de 
agentes antimicrobianos tópicos são: sulfadiazina 
de prata, sulfadiazina de prata com nitrato de 
cério, nitrato de prata a 0,5% e mafenide. 
De fundamental importância é o 
desbridamento cirúrgico, removendo as áreas 
desvitalizadas, restos dermoepidérmicos, como 
as bolhas, com isso permitindo melhor ação da 
terapia antimicrobiana. 
Objetivo 11: 
Conhecer como se estabelece a comunicação 
com pacientes e familiares de queimados. 
(PDF) 
Manuelli Antunes 
Pacientes queimados sofrem danos corporais, muitas vezes irreversíveis, e, diante de sua autoimagem lesionada, apresentam 
medo da desfiguraçao, separaçao de familiares, insegurança e receio de retomar seu cotidiano anterior ao trauma térmico. 
Apresentam desordem de sentimentos e sensação de impotência, deixando-os temerosos em relação ao futuro. 
O profissional deve estar atento ao paciente, a fim de esclarecer dúvidas e também estimulá-lo a falar sobre o que está sentindo. 
Assim, mantém comunicação efetiva não apenas com o doente, mas também com seus familiares, ressaltando que o apoio e o 
contato com a família é importante na assistência emocional ao paciente. Cabe ao profissional encorajar o doente e a família a 
expressar seus sentimentos, estabelecendo uma relação de confiança, o que permitirá um diálogo mais aberto,demonstrando 
sempre estar disposto a ouvir. 
No processo de reabilitação, deve-se ajudar o paciente e seus familiares a enfrentar as mudanças corporais e as possíveis 
dificuldades e limitações em atividades diárias que fazia antes do acidente; orientar que isso acontece devido a retrações teciduais 
e dores, uma vez que são dificuldades que ele irá se deparar após a alta hospitalar. 
A comunicação efetiva com a equipe é um alicerce fundamental no tratamento e na melhora do paciente queimado.