Hipertensão na Gravidez - Tutoria

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Hipertensão na Gravidez 
TUTORIA II – MÓDULO II
 
OBJETIVO I: DISCUTIR SÍNDROMES HIPERTENSIVAS 
DA GESTAÇÃO (INCLUSIVE OS ASPECTOS 
EPIDEMIOLÓGICOS, CONCEITOS BÁSICOS E OS 
FATORES DE RISCO) 
DEFINIÇÕES 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg 
baseada na média de pelo menos duas medidas 
PROTEINÚRIA 
Excreção de 0,3g de proteínas ou mais em urina de 24 
horas, ou 1+ ou mais na fita em duas ocasiões, em 
uma determinação de amostra única sem evidência 
de infecção. 
PLAQUETOPENIA 
Menos de 100.000/mm3, com maior gravidade 
quando menor que 50.000/mm3. 
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS 
• Aspartato aminotransferase (AST) ou 
Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO) e 
Alanina aminotransferase (ALT) ou 
Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP) 
>60U/L. 
• Desidrogenase láctica (DHL) >600U/L. 
ANEMIA MICROANGIOPÁTICA 
• Bilirrubina acima de 1,2mg/dL. 
• Presença significativa de esquizócitos em 
sangue periférico (>5% no campo 
microscópico). 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA 
GRAVIDEZ 
 
DHEG: DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO 
• Termo amplo que engloba vários tipos de 
doenças hipertensivas. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
• Observada antes da gravidez, ou antes de 20 
semanas de gestação, ou diagnosticada pela 
primeira vez durante a gravidez e não se 
resolve até 12 semanas após o parto. 
• Pressão arterial sistólica (PAS) é ≥ 140 mmHg 
e/ou a pressão arterial diastólica (PAD) ≥ 90 
mmHg. 
TIPOS DE HIPERTENSÃO 
 
 
 
• Essencial ou primaria. 
• Secundária: causas congênitas, renais, 
vasculares, iatrogênicas ou endócrinas. 
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA 
• Hipertensão que ocorre após 20 semanas de 
gestação acompanhada de proteinúria, com 
desaparecimento até 12 semanas pós-parto. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
• Classificada em leve ou grave. 
• Critérios para leve: 
o • PA ≥ 140/90 mmHg após 20 
semanas de IG em paciente 
normotensa antes da gestação. 
o Proteinúria de 1+ em fita. 
o Sintomas cerebrais. 
• Critérios para grave: 
o Pressão arterial diastólica igual/maior 
que 110mmHg. 
o Proteinúria igual/maior que 2,0g em 
24 horas ou 2+ em fita urinária. 
o Oligúria (menor que 500 ml/dia, ou 25 
ml/hora). 
o Níveis séricos de creatinina maiores 
que 1,2mg/dL. 
o Sinais de encefalopatia hipertensiva. 
o Dor epigástrica ou no hipocôndrio 
direito. 
o Evidência clínica e/ou laboratorial de 
coagulopatia. 
o Plaquetopenia (<100.000/mm3). 
o Aumento de enzimas hepáticas e de 
bilirrubinas. 
o Presença de esquizócitos em 
esfregaço de sangue periférico. 
• Fatores de risco: 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIFERENÇA ENTRE A PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE E GRAVE 
 
ECLÂMPSIA 
• É definida pela manifestação de uma ou mais 
crises convulsivas tônico-clônicas 
generalizadas e/ou coma, em gestante com 
hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia, na 
ausência de doenças neurológicas. 
• Pode ocorrer na gravidez, no parto e no 
puerpério imediato. 
• Ocorre em 5% a 8% das gestações e é a 
principal causa de morte materna e perinatal 
nos países em desenvolvimento 
• Classificação: 
o Eclâmpsia não-complicada: 
▪ Convulsão sem outras 
intercorrências. 
o Eclâmpsia complicada: convulsão 
com uma ou mais intercorrências. 
o Eclâmpsia descompensada: 
convulsão associada a choque, coma, 
hemorragia cerebral ou assistência 
ventilatória. 
SÍNDROME HELLP 
 
• Hemólise pelo H, o aumento de enzimas 
hepáticas pelo EL e a plaquetopenia pelo LP. 
• Complicação da pré-eclâmpsia 
grave/eclâmpsia. 
• Marcada pela anemia hemolítica 
microangiopática. 
o Atribuída à deformidade e destruição 
das hemácias na microcirculação, 
secundárias ao dano endotelial. 
• Incidência: varia entre 2 e 12% do total de 
mulheres com diagnóstico de pré-eclâmpsia. 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO CRÔNICA 
• Surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres 
com hipertensão crônica ou doença renal. 
• Nessas gestantes, essa condição agrava-se e 
a proteinúria surge ou piora após a 20ª 
semana de gravidez. 
• Definida por duas situações: 
o Gestante hipertensa crônica sem 
proteinúria antes da 20a semana de 
gestação, que manifesta proteinúria 
na segunda metade da gestação. 
o Gestante hipertensa crônica com 
manifestação de proteinúria na 
primeira metade da gestação e na 
qual, após a 20a semana, verifica-se 
aumento repentino do valor da 
proteinúria ou da pressão arterial 
previamente controlada, presença de 
trombocitopenia ou aumento de 
enzimas hepáticas. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
• Diagnóstico retrospectivo. 
 
 
o Afastar pré-eclâmpsia. 
• Não usar edema como diagnóstico 
diferencial. 
• 12 semanas após o parto, gestantes 
classificadas como portadoras de 
hipertensão gestacional serão novamente 
avaliadas e esta será renomeada como 
hipertensão transitória, se a pressão arterial 
retornou aos valores normais, ou como 
hipertensão arterial crônica, se os valores da 
pressão arterial permaneceram elevados. 
TIPOS 
• Hipertensão transitória da gravidez: pressão 
retorna ao normal até 12 semanas após o 
parto (diagnóstico retrospectivo). 
• Hipertensão crônica: a elevação da pressão 
arterial persiste além de 12 semanas após o 
parto. 
FATORES DE RISCO 
• Idade materna avançada. 
• Histórico familiar de DHEG. 
• Obesidade. 
• Gestação múltipla. 
• Doença trofloblástica gestacional. 
• DHEG em gestação pregressa; 
OBJETIVO II: DESCREVER MECANISMOS 
FISIOPATOLÓGICOS DA DHEG E SUAS 
COMPLICAÇÕES 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
 
 
 
 
• Mais aceito: resultado de uma invasão 
trofoblástica inadequada mediada por 
fatores imunogenéticos. 
o Consequências: aumento da 
resistência vascular, da 
permeabilidade capilar e ativação do 
sistema de coagulação. 
▪ Alterações multissistêmicas, 
associadas a menor perfusão 
que ocorre nos órgãos. 
INVASÃO TROFOBLÁSTICA NORMAL 
• Artérias espiraladas do endométrio e 
miométrio são transformadas em vasos 
complacentes de baixa resistência para 
conduzir o maior fluxo sanguíneo da 
gravidez. 
• Processo de remodelamento arterial está 
associado a um balanço de fatores 
angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, 
metaloproteinases, moléculas do processo 
principal de histocompatibilidade, antígenos 
leucocitários e fatores de crescimento 
• Ocorre interação entre o trofoblasto 
extravilositário e os vasos maternos. 
• Função do trofoblasto: destruição da 
musculatura vascular e membrana elástica do 
vaso → aumenta o diâmetro. 
• Chegada do trofoblasto endovascular: 
segunda onda de migração trofloblástica. 
o invasão da camada muscular média 
das artérias espiraladas pelo 
sinciciotrofloblasto → diminuindo a 
resistência vascular → aumentando o 
fluxo sanguíneo placentário. 
• 1ª onda: 8 a 10 semanas. 
• 2ª onda: a partir de 14 semanas. 
• Trofoblasto endovascular ativo: 24 semanas. 
 
 
• Após esses processos, a placenta se torna 
extremamente vascularizada e permite 
trocas materno-fetais. 
DEFICIÊNCIA NA INVASÃO TROFOBLÁSTICA 
 
• Na DHEG, a remodelação das artérias 
espiraladas está ausente ou incompleta na 2ª 
onda de migração trofoblástica. 
• As artérias espiraladas não perdem o 
revestimento endotelial e muscular, 
mantendo o diâmetro em metade do que os 
vasos nas placentas normais. 
• Todo esse processo de redução do 
suprimento sanguíneo, diminui a oxigenação 
e nutrição fetal, podendo se relacionar com o 
surgimento da restrição do crescimento fetal 
intraútero (CIUR) e sofrimento fetal. 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
• Ocorre ativação endotelial sistêmica seguida 
de vasoespasmo. 
• Vasoespasmo: responsável pela hipertensão 
e aumento de permeabilidade capilar. 
o Proteinúria, edema, 
hemoconcentração e ativação da 
coagulação (plaquetopenia). 
• Convulsões que ocorrem na eclâmpsia 
resultam de 2 fatores: 
o 1: resposta à hipertensão grave → 
vasoespasmo com reduçãodo fluxo 
sanguíneo cerebral. 
▪ Isquemia, edema citotóxico e 
infarto tecidual. 
o 2: elevação brusca da PA → perda da 
capacidade de autorregulação 
vascular cerebral. 
▪ Capilar: rotura da pressão 
distal → aumento da pressão 
hidrostática, hiperfusão e 
extravasamento de plasma e 
hemácias → edema 
angiogênico. 
• Ativação endotelial: distúrbios dos fatores de 
coagulação → coagulopatias. 
ESTRESSE OXIDATIVO 
• É um fator determinante para a disfunção 
endotelial. 
• Placenta: principal fonte das espécies 
reativas de oxigênio (ROS) que iniciam os 
eventos fisiopatológicos. 
o Após a retirada da placenta inicia a 
resolução da doença. 
• Perfil lipídico alterado na diabetes e 
obesidade: predisposição para estresse 
oxidativo. 
FATORES 
FATORES ANTIANGIOGÊNICOS SUPEREXPRESSOS NA DHEG: 
 
 
 
 
 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
• Resposta inflamatória exacerbada que 
impede a placentação adequada. 
o Ocorre por: 
▪ Carga antigênica fetal. 
▪ Ausência de anticorpos 
bloqueadores contra a 
imunidade celular materna. 
▪ Ativação de 
polimorfonudeares e do 
complemento. 
▪ Liberação de citocinas 
citotóxicas e interleucinas. 
• Produção exagerada de citocinas: 
desequilíbrio dos dois tipos de linfócitos T: 
predomínio do linfócito TH2. 
• Exposição prévia a um mesmo antígeno 
paterno tenha efeito protetor e um antígeno 
diferente apresente efeito contrário. 
FATORES GENÉTICOS 
• Aumento do risco de doenças hipertensivas 
em gestantes com histórico familiar e 
naquelas com parceiro cujas mães ou 
parceiras anteriores tiveram histórico 
doenças do espectro da DHEG. 
COMPLICAÇÕES 
COMPLICAÇÕES MATERNAS 
• DPP (1-4%); 
• Coagulopatia/Síndrome HELLP 
• Edema pulmonar/aspiração; 
• Insuficiência renal aguda; 
• Eclâmpsia; 
• Insuficiência hepática ou hemorragia; 
• AVC; 
• Morte; 
• Morbidade cardiovascular a longo prazo. 
COMPLICAÇÕES NEONATAIS 
• Prematuridade; 
• Restrição de crescimento fetal 
• Hipóxia com lesão neurológica; 
• Morte perinatal; 
• Morbidade cardiovascular a longo prazo 
associada ao baixo peso ao nascer (P < 2.500 
g). 
SINAIS DE GRAVIDADE 
• PAS 160 mmHg e/ou PAD 110 mmHg. 
• Cefaleia de início recente que não responde à 
medicação e não é explicada por 
diagnósticos alternativos. 
• Disfunções orgânicas maternas. 
• Disfunções orgânicas fetais. 
• Proteinúria de 5 g ou mais em urina de 24 
horas (3 ou 4+ em teste de tira); 
• Oligúria ou diurese menor do que 400 ml por 
dia; 
• Sintomatologia de iminência de eclampsia, 
ou seja, cefaleia, dor epigástrica e 
transtornos visuais; 
• Cianose e edema pulmonar; 
• Dor no hipocôndrio direito; 
• Trombocitopenia ou plaquetas abaixo de 
100.000/ mm3; 
• Anemia hemolítica microangiopática 
decorrente da hemólise; 
• Icterícia e/ou elevação das enzimas 
hepáticas. 
• Restrição do crescimento fetal. 
OBJETIVO II I: COMPREENDER O TRATRAMENTO 
COM SULFATO DE MAGNÉSIO NA DHEG 
• O magnésio tem o importante papel de 
regulação da pressão sanguínea através da 
modulação da reatividade do tono vascular e 
da resistência periférica total. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
• O aumento na concentração do magnésio 
extracelular resulta em vasodilatação, 
atenuando os agonistas que induzem a 
vasoconstricção. 
• Nas situações em que as concentrações 
estão reduzidas, ocorre uma vasoconstricção 
com potencialização dos agonistas, 
resultando na vasoconstricção. 
• O mecanismo anticonvulsivante do sulfato de 
magnésio tem como possíveis mecanismos: 
o Estabilização do potencial das 
membranas celulares. 
o Vasodilatação cerebral: ocasionando 
um aumento do fluxo sanguíneo e 
diminuição da isquemia cerebral, com 
redução da concentração de radicais 
livres. 
o Prevenção e tratamento das 
convulsões na pré-eclâmpsia. 
o Efeito sobre a circulação materna e 
fetal. 
▪ Mais evidente quanto maior 
for a resistência vascular. 
• O efeito vasodilatador do sulfato de 
magnésio é mais evidente nas pacientes com 
pré-eclâmpsia do que nas gestantes com 
pressão normal. 
INDICAÇÃO 
• O sulfato de magnésio é indicado para 
pacientes internadas com formas graves de 
pré-eclâmpsia como prevenção 
• Pode ser utilizado durante o trabalho de 
parto, parto e puerpério, devendo ser 
mantido por 24 horas após o parto se iniciado 
antes. 
• Quando iniciado no puerpério, deve ser 
mantido por 24 horas após a primeira dose.to 
TOXICIDADE 
• A intoxicação materna é mais rara na 
presença de filtração glomerular normal e a 
dose de ataque pode ser administrada com 
segurança no tratamento de emergência da 
convulsão eclâmptica, independentemente 
da função renal. 
• As doses de manutenção só devem ser 
administradas após avaliação clínica 
obrigatória da toxicidade do MgSO4, que 
deve ser realizada a cada uma ou duas horas 
e incluir a presença do reflexo patelar, a 
frequência respiratória e o débito urinário. 
RISCO DE TOXICIDADE 
• O sulfato de magnésio deprime o SNC, 
podendo causar parada cardiorrespiratória e 
óbito. 
• 1º sinal de toxicidade materna: perda do 
reflexo patelar. 
o Torna-se ausente quando a 
concentração do íon magnésio atinge 
entre 8,4 e 12,0 mg/dL. 
OBJETIVO IV: DISCUTIR O IMPACTO PSICOSSOCIAL 
DA PERDA FETAL NA FAMÍLIA E COMO AGIR PARA 
NOTIFICAR SITUAÇÕES ADVERSAS FAMILIARES 
PERDA FETAL 
• É fundamental perceber que a necessidade 
da mãe do seu bebé resulta do facto de esta 
ligação começar muito antes do nascimento 
e envolver elementos da sua autoimagem 
projetada na representação do bebé 
imaginário, mas perdido. 
• O processo de luto de uma perda perinatal é 
extremamente difícil, uma vez que existem 
 
 
pequenas ou intangíveis evidências da 
existência do bebé 
• Implica a quebra do processo de 
parentalização e remete para uma perda 
intimamente ligada ao corpo da mãe e deste 
modo ao materno e ao feminino. 
COMUNICAÇÃO DA PERDA FETAL 
• Ao lidar com o atendimento ao abortamento, 
a equipe de saúde necessita refletir sobre a 
influência de suas convicções pessoais em 
sua prática profissional, para que dessa 
forma possa ter atitude destituída de 
julgamentos arbitrários e rotulações. 
• Promover o acolhimento e fornecer as 
informações deve ser prática de todos os 
profissionais da equipe multiprofissional e 
devem estar presentes de forma transversal 
durante todo o contato com a mulher. 
• Promover o acolhimento, a informação, a 
orientação e o suporte emocional no 
atendimento favorece a atenção humanizada 
por meio da interação da equipe com a 
clientela, o que determina as percepções 
desta quanto à qualidade da assistência, 
melhora a relação profissional de 
saúde/usuária, aumenta a capacidade de 
resposta do serviço e o grau de satisfação das 
mulheres com o serviço prestado, assim 
como influencia na decisão pela busca de um 
futuro atendimento. 
• Todos os profissionais de saúde devem 
promover a escuta privilegiada, evitando 
julgamentos, preconceitos e comentários 
desrespeitosos, com abordagem que 
respeite a autonomia das mulheres e seu 
poder de decisão, procurando estabelecer 
relação de confiança. 
RESPONSABILIDADES DA EQUIPE 
• Respeitar a fala da mulher, lembrando que 
nem tudo é dito verbalmente, auxiliando-a a 
contatar com os seus sentimentos e elaborar 
a experiência vivida, buscando a 
autoconfiança; 
• Organizar o acesso da mulher, priorizando o 
atendimento de acordo com necessidades 
detectadas; 
• Identificar e avaliar as necessidades e riscos 
dos agravos à saúde em cada caso, 
resolvendo-os, conforme a capacidade 
técnica do serviço, ou encaminhando-a para 
serviços de referência, grupos de mulheres e 
organizações não-governamentais (ONG) 
feministas; 
• Dar encaminhamentos aos problemas 
apresentados pelas mulheres, oferecendo 
soluções possíveis e priorizando o seu bem-
estar e comodidade; 
• Garantir a privacidade no atendimento e a 
confidencialidade das informações; 
• Realizar osprocedimentos técnicos de forma 
humanizada e informando as mulheres sobre 
as intervenções necessárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Millena Cardoso – Passei Direto 
https://www.passeidireto.com/perfil/millena-cardoso/ 
Referências 
 
 
NASCIMENTO DJ. Manual de Orientação Gestação de Alto Risco. —2ª Ed. – São Paulo: Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia(FEBRASGO), 2011 
RUDGE MVC, VASCONCELLOS MJA. Diabete e hipertensão na gravidez: manual de orientação / FEBRASGO - 2004. 
BRASIL. Gestação de Alto Risco – Manual Técnico. Ministério da Saúde. 5ª edição 2012. Disponível em: 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_gestacao_alto_risco.pdf. 
MELO VH, PIRES DO RIO SM. Projeto Diretrizes: Assistência Pré-Natal. 2006. Disponível em: 
http://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/assistencia-pre-natal.pdf. 
FREIRE CMV, TEDOLDI CL. Hipertensão arterial na gestação. Em Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia 
para Gravidez na Mulher Portadora de Cardiopatia. Arq Bras Cardiol 93(6 supl.1): e110-e178, 2009. 
SOUZA ASR, NORONHA NETO C, AMORIM MMR, COUITINHO IC. Sulfato de Magnésio nas Síndromes Hipertensivas 
da Gestação: Efeitos Hemodinâmicos Maternos e Fetais. Femina, vol. 34 no 9, 2006. 
RAMOS, V.; CANTA, G. Perda e Luto Fetal. Revista Portuguesa de Psicanálise, v. 2, n. 40, 31 dez. 2020. 
Disponível em: https://rppsicanalise.org/index.php/rpp/article/view/47. 
BRASIL. Ministério da Saúde. Atenção Humanizada ao Abortamento: norma técnica. Secretaria de Atenção à 
Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas – Brasília: Ministério da Saúde, 2005.