Tópicos em Propedeutica e Farmacologia

Prévia do material em texto

TÓPICOS EM 
Lorena Bianchi 
Boas Vindas 
Oi pessoal, me chamo Lorena Bianchi e sou acadêmica em
Medicina pela UFS. Este E-book é um compilado de alguns dos
resumos que fiz em dois de meus semestres, quando notei a
necessidade de entender o patológico e me recordar de quais
medicamentos eu poderia usar para auxiliar no tratamento do
paciente. 
Espero que seja útil e muito proveitoso, os resumos estão
diretos e podem ajudar a todos no objetivo que tanto desejam
atingir. 
Com amor. 
Lorena Bianchi 
Exame Físico Geral 
 
Exame Físico Geral
Semiotécnica:
Paciente sentado (a beira do leito), decúbito, de pé e caminhando;
Estado Geral:
É o que aparenta o paciente.
BEG (Bom Estado Geral)
REG (Regular Estado Geral)
MEG (Mal Estado Geral)
Nível de Consciência:
Estado de vigília: percepção consciente do mundo exterior e de sí mesmo.
Obnubilação: nível de consciência pouco comprometido, estado de alerta diminuído.
Sonolência: paciente facilmente despertado, não responde de forma tão apropriada, volta a dormir
rapidamente.
Confusão mental: perda de atenção, pensamento não claro, respostas lentas, sem percepção
temporoespacial normal.
Torpor ou estupor: alteração da consciência mais evidente. Paciente ainda pode ser despertado.
Coma: quando o paciente não pode ser despertado por estímulos e não tem movimentos espontâneos.
Coma: Estado de inconsciência. Falência das funções encefálicas, podendo ser determinado por lesões
estruturais de parênquima encefálico, disfunções metabólicas e intoxicações exógenas repercutidas no
SNC.
Escala de coma de Glasgow (abertura ocular, resposta verbal e resposta motora). 15 pontos
caracterizam normalidade, 8 pontos caracterizam estado de coma e 3 pontos caracterizam coma grave. 
Perceptividade: Resposta a uma ordem simples; orientação no tempo e espaço; execução de cálculo
simples; nomear seis flores;
Reatividade: reação de orientação e de alerta; reação de piscamento à ameaça de atingir os olhos;
reação a dor;
Fala e Linguagem
Atenção à linguagem do paciente, na fala.
Fala compreende: órgão fonador, laringe, Mms. da fonação e elaboração cerebral.
Disfonia/afonia: alteração no timbre da voz, por alteração no órgão fonador, tornando a voz rouca,
fanhosa ou bitonal.
Dislalia: alterações menores na fala, como trocas de letra, comum em crianças. Disritmolalia, com
distúrbios no ritmo da fala, como a guagueira e taquilalia;
Disartria: alterações nos mms. da fonação, incoordenação cerebral, como na voz arrastada, hipertonia
no parkinsonismo, voz baixa, monótona e lenta, perda do controle piramidal (paralisia pseudobulbar);
Disfasia: total normalidade do órgão fonador e dos Mms. da fonação, com distúrbio na elaboração
cortical da fala.
Outros distúrbios incluem: retardo no desenvolvimento da fala na criança, disgrafia (perda na
capacidade de escrever) e dislexia (perda da capacidade de ler).
Fácies
Conjunto de informações que a face do paciente demonstra, como expressão do olhar,
posição da boca etc.
Fácies normal/atípica: possível identificar tristeza, ansiedade, medo, indiferença e
apreensão.
Fácies hipocrática (morimbundo): olhos fundos, parados e inexpressivos. Nariz afilado.
Lábios adelgaçados; batimentos das asas do nariz são observados; rosto coberto de suor;
palidez cutânea; cianose labial discreta; doença grave;
Fácies renal: edema predominante ao redor dos olhos, palidez cutânea. Observada em
Síndrome nefrótica, Glomerulonefrite aguda;
Fácies leonina: Produzida por lesões de Hansieníase; Pele espessa, com lepromas de
tamanhos variados e confluentes, em maior número na fronte; Supercílios caem, nariz se
espessa e se alarga; Lábios mais grossos e proeminentes; Bochechas e o mento se
deformam pelo aparecimento de nódulos. Barba escasseia ou desaparece.
Fácies adenoidiana: nariz pequeno e afilado, boca entreaberta; presente em indivíduos
com hipertrofia das adenoides;
Fácies parkinsoniana: cabeça inclina-se para frente e permanece imóvel nessa posição.
Olhar fixo, supercílios elevados e fronte enrugada, expressão de espanto. Síndrome ou
doença de Parkinson.
Fácies basedowiana: traço característico nos olhos e olhar. Olhos salientes (exoftalmia) e
brilhantes à rosto magro; Expressão de vivacidade, com leve aspecto de espanto e
ansiedade. Presença de bócio. Indica hipertireoidismo.
Fácies mixedematosa: rosto arredondado, nariz e lábios grossos, pele seca, espessada,
com acentuação em seus sulcos. Pálpebras infiltradas e enrugadas. Supercílios escassos,
cabelos secos e sem brilho; Desânimo, apatia. Comum no hipotireoidismo/mixedema;
Fácies acromegálica: saliência das arcadas supraorbitais, proeminência das maçãs do
rosto e maior desenvolvimento do maxilar inferior, como aumento do tamanho do nariz,
lábios e orelhas. Olhos parecem pequenos. 
Fácies Cushingoide/Lua cheia: arredondamento do rosto, atenuação dos traços faciais.
Aparecimento de acne, secundário. Síndrome de Cushing. Associada a pacientes com
corticosteroides;
Fácies mongoloide: Prega cutânea no epicanto da fenda palpebral, tornando os olhos
oblíquos, distantes um do outro (como nos chineses). Rosto redondo, boca quase
sempre entreaberta; mongolismo, trissomia do 21/síndrome de Down;
Fácies de depressão: Rosto cabisbaixo, olhos com pouco brilho e fixos num ponto
distante. Olhar normalmente voltado ao chão, sulco nasolabial acentuado, canto da boca
rebaixado. Denota-se tristeza, indiferença e sofrimento emocional. Transtornos
depressivos;
Fácies pseudobulbar: súbitas crises de choro ou riso, involuntários, conscientes e o
paciente tenta conte-los. Fácies parece espasmódica. Presente em paralisias
pseudobulbares.
Fácies de paralisia facial periférica: assimetria da face, impossibilidade de fechar as
pálpebras, repuxamento da boca para o lado saudável e apagamento do sulco nasolabial;
Fácies miastênica/fácies de Hutchinson: ptose palpebral bilateral que obriga o paciente a
franzir a testa e levantar a cabeça. Miastenia grave, miopatias com comprometimento dos
músculos da pálpebra superior.
Fácies de deficiência mental: traços faciais apagados, grosseiros, boca constantemente entreaberta,
com salivação, por vezes. Apresentam Hipertelorismo e estrabismo, às vezes. Olhar sem objetivo,
alheamento ao meio ambiente, lábios em meio sorriso, sem motivação.
Fácies etílica: olhos avermelhados e ruborização da face. Hálito etílico, voz pastosa e sorriso meio
indefinido.
Fácies esclerodérmica/fácies de múmia: imobilidade facial, repuxamento dos lábios, afinamento do
nariz e imobilização palpebral. Fisionomia inexpressiva, parada e imutável.
Biotipo ou tipo Morfológico
Conjunto de características morfológicas do indivíduo;
Brevilíneo: Pescoço curto e grosso;
Tórax alargado e volumoso;
Membros curtos em relação ao tronco;
Ângulo de Charpy maior que 90°;
Mediolíneo: Intermediário;
Equilíbrio entre membros e tronco;
Desenvolvimento harmônico da musculatura e panículo adiposo;
Ângulo de Charpy em torno de 90°;
Longilíneo: pescoço longo e delgado;
Tórax afilado e chato;
Membros alongados com predomínio sobre o tronco;
Musculatura delgada e panículo adiposo pouco desenvolvido;
Tendencia para estatura elevada;
Ângulo de Charpy < 90°;
Postura ou altitude na posição do pé
Avaliar a postura e a posição do pé no leito e quando o paciente se põe de pé;
A postura é classificada:
Boa Postura:
Cabeça ereta ou ligeiramente inclinada para frente;
Peito erguido, adiantando essa região do corpo.
Abdome inferior achatado ou levemente retraído;
Postura Sofrível:
Cabeça levemente inclinada para diante;
Peito achatado;
Abdome algo protruso, mais saliente no corpo;
Curvas posteriores exageradas; 
Má Postura:
cabeça acentuadamente inclinada para diante;
Peito deprimido;
Abdome saliente e relaxado;
Curvas posteriores exageradas;
** As posturas guardam relação com o biotipo da pessoa. **
Atitude e decúbito preferido no leito:
Atitude: posição adotada pelo paciente no leito ou fora dele, por comodidade, hábito ou
alívio.
Posições podem ser: voluntárias ou involuntárias;
 
 Atitudes Voluntárias:
Paciente as adota por sua própria vontade,são:
· Ortopneica: Posição para aliviar falta de ar por IC, asma brônquica ou ascite
volumosa;
· Genupeitoral: Facilita o enchimento do coração em casos de derrame pericárdico;
· Posição de Cócoras: Observada em crianças com cardiopatia congênita cianótica.
Proporciona certo alivio de hipóxia generalizada;
· Postura Parkinsoniana: Em pé, apresenta semiflexão da cabeça, tronco e membros
inferiores. Ao caminhar, aparenta correr atrás de seu próprio eixo de gravidade;
· Decúbitos: são as posições em que o paciente se encontra deitado;
1. Decúbito Lateral: pode ser direito ou esquerdo. Geralmente indica dor de origem
pleurítica, se deita do lado da dor;
2. Decúbito dorsal: pernas fletidas sobre as coxas e estas sobre a bacia. Processos
inflamatórios pélvico peritoneais.
3. Decúbito ventral: deita-se de bruços, com travesseiro embaixo do ventre
(geralmente). Ex.: cólica intestinal;
 
Atitudes Involuntárias:
São independentes da vontade do paciente;
· Passiva: paciente fica exatamente como colocado no leito. Normalmente em inconscientes ou
comatosos;
· Ortótono: Tronco e membros estão rígidos.
· Opistótono: Contratura da musculatura lombar, observados no tétano e meningite,
· Emprostótono: Observado no tétano, meningite e raiva; contrário do opistótono.
· Pleurostótono: Observado no tétano, meningite e raiva; Corpo se curva lateralmente;
· Posição em gatilho: Encontrada em irritação meníngea; Hiperextensão de cabeça, flexão das
pernas sobre as coxas e encurvamento do tronco com concavidade para diante;
· Torcicolo e mão pêndula da paralisia radial: atitudes involuntárias, restritas a determinados
segmentos do corpo;
Medidas Antropométricas
Peso
Soma de todos os componentes de composição corporal: água + tecido adiposo + tecido
muscular + tecido ósseo;
Monitora estado nutricional e reserva de energia.
Peso atual: Encontrado no momento da pesagem;
Peso Usual/Habitual: Peso mantido por maior período;
Peso ideal: Calculado levando em consideração fatores, como: idade, biótipo, sexo e altura; 
Peso ideal = altura² x IMC médio
Peso Ajustado: Peso estimado a partir do atual (PA) e do ideal (PI);
Peso estimado: Peso obtido a partir do uso de tabelas, usa-se a circunferência do braço ou do
joelho.
Peso Seco: peso descontado de edema e ascite;
Peso Corrigido: utilizado em pacientes amputados;
Pc = Pantes amputação x 100/100%-% de amputação
Altura/Estatura:
Mede o crescimento linear;
Semiotécnica para a medição:
Ø Na criança, mede-se em posição deitada, com fita métrica ou régua graduada;
Ø Em pacientes em posição ortostática, usa-se balança com estadiômetro, ou fita métrica
inextensível com precisão de 0,1cm, fixa em superfície lisa, vertical e sem rodapé;
Ø 5 pontos anatômicos, em posição ortostática, devem ficar próximos a parede, ou ao
estadiômetro. Os pontos são: calcanhares, panturrilhas, glúteos, escápulas e ombros;
Ø Pode se perguntar a altura referida, caso não tenha condições de ser medida em momento.
Ø Em pacientes acamados, estima-se a altura a partir de segmentos corporais como: altura do
joelho, envergadura e semienvergadura;
Altura do Joelho: paciente sentado, com os pés no chão. Quando não puder ficar sentado,
posiciona-o no leito em “posição supina” com a perna posicionada perpendicularmente ao
colchão.
A medida é feita, com referência abaixo da rótula (cabeça da tíbia), na parte interna da perna, até
a superfície do chão/colchão. Após isso, usa-se a Equação de Chumlea para mensurar a altura;
Altura Recumbente (paciente acamado): Pode superestimar a altura, mas é usada em opções de
pacientes acamados. O paciente é colocado em posição supina. No leito ele fica totalmente na
horizontal, com a cabeça em posição reta, as medidas então são realizadas 
 
pela direita do corpo do paciente, demarcando-se no lençol a altura do topo da cabeça e a base
do pé (pode ser em triangulo).
Por fim, mede-se o comprimento entre as
duas demarcações com fita métrica inextensível. 
Envergadura:
Distância pubovértice e puboplantar;
O paciente não pode estar vestido com roupas que dificultem a extensão total do braço. Deve
estar de frente ao avaliador, em posição ereta e recostado na parede, o tronco deve estar reto,
ombros nivelados, braços abertos e em abdução de 90°.
Mede-se a envergadura com uma fita métrica inextensível em posição paralela à clavícula.
Verifica-se a distância entre o ponto médio do esterno e a falange distal do terceiro quirodáctilo.
A semienvergadura (SE) x 2 à estatura do paciente.
Fórmula de Rabito;
Altura (cm) = 63,525 – (3,237x sexo [1-masculino e 2-feminino]) – (0,06904 x idade) + (1,293 x SE);
Envergadura: extensão de uma ponta a outra da falange distal; caracteriza-se como a altura real.
Distância puboplantar: medida entre a sínfise pubiana e a planta dos pés;
Distância pubovertice: medida entre o ponto mais alto da cabeça e a região pubiana;
As medidas pubovertice, puboplantar, altura e envergadura são usadas para caracterizar
distúrbios do desenvolvimento físico.
IMC (índice de massa corporal):
IMC = Peso atual(kg)/altura² (m)
Indicador do estado nutricional.
Não distingue massa gordurosa de massa magra.
Circunferência da cintura (cc) e Circunferência abdominal (ca):
CC à Fita métrica inextensível é posicionada no ponto médio entre a última costela e a crista
ilíaca, no plano horizontal. CC reflete conteúdo de gordura visceral;
Desenvolvimento Físico:
Leva-se em conta a idade, sexo, altura e estrutura somática;
Compara-se a altura com as tabelas de valores normais.
O desenvolvimento pode ser classificado como:
Desenvolvimento normal;
Hiperdesenvolvimento: sinônimo de gigantismo.
Hipodesenvolvimento: confundido com nanismo;
Infantilismo: persistência anormal das características infantis na idade adulta.
Gigantismo;
Valores normais de altura variam conforme a etnia e de acordo com outros fatores. No Brasil,
considera-se altura máxima normal: 1,90m para o sexo masculino e 1,80 para o sexo feminino.
Para ambos os sexos, a altura mínima é de 1,50m.
Principais distúrbios do desenvolvimento: gigantismo acromegálico, gigantismo infantil, nanismo,
nanismo acondroplásico, cretinismo, nanismo hipofisário, nanismo de raquitismo;
 
Avaliação de estado nutricional
Pode ser avaliado pelos parâmetros:
Ø Peso
Ø Musculatura
Ø Panículo adiposo;
Ø Desenvolvimento físico;
Ø Estado geral;
Ø Pele, pelos e olhos;
O estado de nutrição normal compreende os elementos em limites normais;
Excesso de peso: peso acima do normal, panículo adiposo ultrapassa os limites da normalidade e
o desenvolvimento físico está acima dos valores máximos considerados em relação a etnia, sexo
e a idade.
Obesidade e sobrepeso: excesso de peso por acúmulo de gordura;
Hiponutrição/desnutrição: peso está abaixo dos valores normais mínimos, musculatura é
hipotrófica e o panículo adiposo é escasso; A pele torna-se seca e rugosa ao tato, adquirindo
aspecto de papel de lixa.
Desnutrição faz com que cabelos e pelos mudem de cor, se tornem finos, secos e quebradiços.
Olhos com sequidão da conjuntiva bulbar, perda de reflexo à luz, falta ou diminuição de lágrimas
e fotofobia. Além de Xeroftalmia (deficiência de vit. A);
Desnutrição de grau 1: déficit de peso superior a 10%;
Desnutrição de grau 2: déficit de peso superior a 25%;
Desnutrição de grau 3: déficit de peso superior a 40%;
A nutrição adequada por dia é de 2300 calorias, sendo 3000 calorias a ideal e 65g de proteína
por dia.
Sobrepeso e obesidade são definidos por acúmulo excessivo de gordura corporal em extensão
tal que acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos. Favorece o surgimento de dislipidemias,
doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e hipertensão arterial.
Magreza e Caquexia: sendo a magreza o peso abaixo do mínimo normal, com relação a idade,
sexo e considerando IMC < 18,5. A Caquexia é o estado de magreza extrema, acompanhado por
alterações metabólicas, com grave comprometimento do estado geral.
Estado de Hidratação
Avalia-se levando em conta os parâmetros:
Ø Alteração abrupta de peso;
Ø Alterações de pele quanto a umidade,elasticidade e turgor;
Ø Alterações das mucosas quanto a umidade;
Ø Fontanelas (crianças). Quando rebaixadas há indício de desidratação;
Ø Alterações oculares;
Ø Estado geral;
Em hidratação normal, pessoas de cor branca apresentam pele rósea com boa elasticidade e
leve grau de umidade.
Em crianças, fontanelas são planas e normotensas, peso em curva ascendente.
Desidratação: diminuição de água e eletrólitos totais do organismo. Caracteriza-se por:
 
Ø Sede;
Ø Diminuição abrupta de peso;
Ø Pele seca, elasticidade e turgor diminuídos;
Ø Mucosas secas;
Ø Olhos afundados (enoftalmia) e hipotônicos.
Ø Fontanelas deprimidas em crianças;
Ø Estado geral comprometido;
Ø Excitação psíquica e abatimento;
Ø Oligúria;
A desidratação pode ser classificada de acordo com a intensidade e a osmolaridade.
Intensidade: baseada na perda de peso:
· Leve ou de 1° grau: perda de peso até 5%.
· Moderada ou de 2° grau: perda de 5-10%.
· Grave ou de 3° grau: perda de peso acima de 10%;
Osmolaridade, guia-se pelo nível sanguíneo de sódio:
· Isotônica: sódio em limites normais, 130-150mEq/l;
· Hipotônica: sódio está baixo (<130mEq/l);
· Hipertônica: sódio acima dos limites normais >150mEq;
 
Pele, Mucosa e fâneros:
Deve-se avaliar coloração, continuidade da integridade, umidade, textura, espessura,
temperatura, elasticidade, mobilidade, turgor, sensibilidade e lesões elementares;
Edema:
Excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das próprias células.
Na anamnese, perguntar tempo de duração, localização e evolução.
No exame físico:
Ø Localização e distribuição; Pode ser localizado ou generalizado. Aparecem, na maioria dos
casos, nas regiões inferiores, embora quando na face, observar as regiões subpalpebrais, além
de observar a região pré-sacra, obrigatória nos pacientes acamados, recém-natos e lactentes.
Ø Intensidade: Profundidade da fóvea é graduada pelo sistema de cruzes ( +, ++, +++, ++++). Usa-
se a polpa do polegar ou indicador e realiza-se compressão, de encontro a uma estrutura rígida
ao lado da área do exame. Se houver edema, ocorre uma depressão no local, a fóvea.
Pesa-se o paciente todos os dias, uma vez por dia, pela manhã ou a noite, para avaliar perda ou
retenção de água.
Ø Consistência: Pode ser mole ou duro. Edema mole é facilmente depressível, retenção hídrica
com duração não muito longa. Edema duro apresenta maior resistência para se obter a fóvea,
existência de proliferação fibroblástica, ocorre em edemas de longa duração.
Ø Elasticidade: Pode ser elástico ou inelástico. Elástico: a pele retorna imediatamente à sua
situação normal, típico em edema inflamatório. Inelástico: pele comprimida demora a voltar na
posição inicial. 
Ø Temperatura da pele circunjacente: se quente, traduz edema inflamatório e se frio, traduz
comprometimento da irrigação da área.
Ø Sensibilidade da pele circunjacente: Doloroso (indica processo inflamatório) ou indolor.
Ø Outras alterações da pele adjacente: palidez, cianose ou vermelhidão;
Figura 1 fisiopatologia do edema;
 
 
 
Principais causas do edema:
Síndrome Nefrítica; Desnutrição Proteica
Síndrome Nefrótica; gravidez;
Pielonefrite; toxemia gravídica
IC obesidade
Cirrose hepática. hipotireoidismo
Hepatite Crônica 
Medicamentos (corticosteroides, anti-inflamatórios, antagonistas de cálcio);
Fenômenos angioneuróticos (edema alérgico);
Edema localizado, causas:
Varizes;
Flebites e trombose venosa;
Processos inflamatórios;
Afecções dos vasos linfáticos;
Postura;
Enfisema Subcutâneo:
Bolhas de ar abaixo da pele; utiliza-se a palpação para reconhecê-lo.
Pneumotórax: ar proveniente do tórax;
Gangrenas gasosas;
 
Existência de frêmito ou sopro:
Frêmito: perceptível pelo tato;
Sopro: perceptível pela ausculta;
Síndrome de Cruveillier-Baumgarten, quando há recanalização da veia umbilical.
A circulação colateral pode ser:
· Braquicefálica: aparecimento de veias superficiais, ingurgitadas, em ambos os lados da parte
superior e face anterior do tórax; sangue flui de fora pra dentro, direcionando-se para as veias
mamárias, toracoaxilares e jugulares anteriores;
· Cava Superior: a rede colateral vai se dispor na região da metade superior da face anterior do
tórax, sendo possível na parte posterior como braços e pescoço; Podem surgir sintomas como:
estase jugular bilateral não pulsátil, cianose, edema localizado na porção superior do tronco,
pescoço e face;
· Tipo porta: obstáculo pode estar nas veias supra-hepáticas, fígado e veia porta; localiza-se nas
regiões periumbilical, epigástrica e na face anterior do tórax; direção do fluxo: debaixo para cima.
· Cava inferior: obstáculo situa-se na veia cava inferior e a circulação colateral vai se localizar na
parte inferior do abdome, região umbilical, flancos e na face anterior do tórax. O sangue fluirá no
sentido abdome-tórax, procurando a veia cava superior.
Musculatura:
Inspeção e palpação;
Inspeção: avalia-se com o olhar, paciente em repouso. Observa-se o relevo das massas
musculares.
Palpação: palpa-se o M. ou grupo muscular em estado de repouso, em seguida o paciente deve
fazer leve contração do segmento, para averiguar a capacidade de contração.
Pela palpação, observa-se a:
Troficidade: massa do musculo;
Normal; hipertrófico; hipotrófico; tônus normal; hipertonicidade; hipotonicidade;
Tonicidade: estado de semicontração própria do músculo;
Temperatura Corporal:
A temperatura do corpo permanece quase constante, variando só 0,6°C à aparelho
termorregulador.
A temperatura costuma abaixar 24-36hrs antes do início da menstruação e permanece durante.
Na ovulação, a temperatura se eleva mantendo-se até 1 ou 2 dias antes da menstruação
seguinte.
A regulação é feita pela irradiação, condução e evaporação.
Febre
Temperatura corporal acima da faixa de normalidade.
O início pode ser súbito ou gradual;
Síndrome Febril: astenia, inapetência, cefaleia, taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, dor
no corpo, calafrios, sudorese, náuseas, vômitos, delírio, confusão mental e convulsões.
A intensidade pode variar de leve/febrícula (até 37,5°), moderada (37,6-38,5°) e alta a elevada
(acima de 38,6°C).
Duração: prolongada, quando a febre persiste por mais de uma semana, sendo ou não contínua.
Algumas doenças têm febre prolongada como característica: tuberculose, septicemia, malária,
endocardite infecciosa, febre tifoide, colagenoses, linfomas, pielonefrite, brucelose e
esquistossomose.
Evolução: Pode ser continua, irregular ou séptica, remitente, intermitente;
O término da febre pode ser em crise, súbito, ou em lise, gradualmente.
 Distúrbios do Movimento:
Quando o paciente entra em contato com o médico, se inicia a inspeção, para avaliar a presença
de movimentos involuntários.
É muito importante saber definir se os movimentos são voluntários ou involuntários.
Podem ser hipocinéticos: pobreza e lentidão dos movimentos, característica da doença de
Parkinson idiopática.
Podem ser hipercinéticos, quando há excesso de movimentos, sendo estes não associados a
fraqueza muscular.
São exemplos:
Tremores:
Movimentos alternantes, mais ou menos rápidos e regulares, de pequena ou média amplitude.
afetam a as partes distais dos membros.
coreia
Movimentos coreicos são movimentos involuntários, ambos desordenados, de ocorrência
inesperada e arrítmicos multiformes, sem finalidade.
Localizados na face, membros superiores e inferiores.
Atetose
Movimentos involuntários tia corre nas extremidades, sendo lentos e estereotipados.
balismo
Movimentos abruptos violentos, de grande amplitude e rápidos, geralmente limitados a uma
metade do corpo.
mioclonias
Contra ações musculares breves, rítmicas ou arrítmicas, localizadas ou difusas, que acometem o
músculo ou grupo muscular.
Mioquinias
Contra ações fibrilares tipo ondulatório, que surgem em músculos íntegros, como o orbicular da
pálpebra.
asterix
Movimentos rápidos, amplitude variável e que ocorre nos segmentos distais.
convulsões
Movimentos musculares súbitos e incoordenados, involuntários e paroxísticos. Maneira
generalizada, emapenas um segmento do corpo. Podem ser tônicas, clônicas e tônico-clônicas.
tetania
Crises exclusivamente tônicas localizadas, em geral, nas mãos e pés.
fasciculações
Contrações breves, arrítmicas e limitadas.
discinesias orofaciais
Movimentos rítmicos repetitivos e bizarros, comprometem a face a boca a mandíbula e a língua.
Antidepressivos 
Os sintomas da depressão são tristeza, desesperança e incapacidade de sentir prazer em atividades,
alterações nos padrões de sono e apetite, perda de vigor e pensamentos suicidas.
Mania, comportamento oposto ao da depressão, inclui entusiasmo, raiva, pensamentos e fala rápidos,
extrema autoconfiança e diminuição da autocrítica.
A maioria dos fármacos antidepressivos inibem, de forma direta ou indireta, as ações de norepinefrina
e/ou serotonina (5-HT) no cérebro.
Teoria das aminas biogênicas: depressão se deve as deficiências das monoaminas, como norepinefrina
e serotonina. Ao contrário, a mania é causada por produção excessiva desses neurotransmissores.
Inibidores seletivos de Captação de Serotonina (ISCSs):
ü Fluoxetina
ü Citalopram
ü Escitalopram
ü Fluvoxamina
ü Paroxetina
ü Sertralina
Antidepressivos que inibem a captação de serotonina, de forma muito seletiva. Indo contra os
antidepressivos tricíclicos e os inibidores de captação de serotonina e norepinefrina.
ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando a um aumento de concentração do
neurotransmissor na fenda sináptica.
A indicação primaria dos ISCSs é a depressão, mas outros transtornos psiquiátricos respondem bem,
como: transtorno obsessivo-compulsivo, pânico, ansiedade generalizada, estresse pós-traumático,
ansiedade social, transtorno disfórico pré-menstrual e bulimia nervosa (Fluoxetina).
Farmacocinética:
São bem absorvidos após administração oral.
Picos séricos ocorrem, em média, entre 2-8hrs.
Alimentos tem pouca influência na absorção. Exceto Sertralina, cuja absorção aumenta com
alimentação.
A maioria tem T1/2 de 16-36hrs. Ocorre extensa biotransformação por CYP450. A fluoxetina tem t1/2
de 50hrs, sendo seu metabolito ativo com t1/2 de 10 dias. Sendo disponível como preparação de
liberação prolongada.
Os efeitos adversos incluem: cefaleia, sudoração, ansiedade, agitação, efeitos TGI, fraqueza e cansaço,
disfunções sexuais, alterações de massa corporal, distúrbios de sono, interações farmacológicas
potenciais. Podem causar hiponatremia, especialmente em pacientes idosos.
Em casos de distúrbios do sono: paroxetina e fluvoxamina são mais sedativas do que estimulantes e
podem ser uteis em pacientes com dificuldade de dormir.
Bupropriona e mirzatapina produzem menos disfunções sexuais.
Citalopram pode provocar prolongamento de QT.
Todos os ISCSs podem causar síndrome serotoninica, especialmente os usados junto aos IMAO. A
síndrome inclui cefaleia, mal-estar, sintomas de gripe, agitação e irritabilidade
Inibidores da captação de Serotonina e Norepinefrina (ICSNs):
ü Venlafaxina
ü Desvenlafaxina
ü Levomilnaciprana
ü Duloxetina
Atuam inibindo a captação de serotonina e norepinefrina.
Os ICSNs são eficazes na depressão em pacientes que ISCSs foram ineficazes.
Atuam nas dores lombares e musculares associadas a neuropatia diabética periférica,
neuralgia pós-herpética e a fibromialgia que são moduladas por via de serotonina e
norepinefrina no SNC.
Podem causar síndrome da interrupção se o tratamento for suspenso de forma súbita.
Venlafaxina e desvenlafaxina:
Venlafaxina: potente inibidor da captação de serotonina e em dosagens medias e altas é
inibidor da captação de norepinefrina. Inibe, de forma mínima, a CYP450 e é substrato de
CYP2D6.
Desvenlafaxina: metabólito ativo desmetilado de Venlafaxina.
Efeitos adversos comuns: náuseas, cefaleia, disfunções sexuais, tonturas, insônia, sedação e
constipação. Em doses elevadas: aumento da pressão arterial e da FC.
Duloxetina:
Inibe a captação de serotonina e norepinefrina em todas as dosagens. Extensamente
biotransformada no fígado, deve ser evitada em disfunção hepática.
Efeitos adversos: TGI (náuseas, xerostomia, constipação), insônia, tonturas, sonolência,
sudoração, disfunção sexual. Pode aumentar a PA e a FC. Inibidor de CYP2D6, podendo
aumentar a [ ] de fármacos biotransformados nessa via.
Levomilnaciprana:
Biotransformado pela CYP3A4. Usado para depressão e contra fibromialgia nos eua.
IAntidepressivos atípicos
ü Bupropiona
ü Mirtazapina
ü Nefazodona
ü Trazodona
ü Vilazodona
ü Vortioxetina
São um grupo misto de fármacos que tem ação em vários locais diferentes.
Bupropiona
Inibidor de captação de dopamina e norepinefrina fraco, por isso eficaz na depressão.
Também é usado como forma de atenuar os sintomas de abstinência de nicotina.
Os efeitos colaterais podem ser: boca seca, sudoração, nervosismo, tremores
Possui baixo risco de interações com fármacos.
Deve ser evitado em pacientes sob risco de convulsões ou nos que sofrem de transtorno na
alimentação.
Mirtazapina:
Aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina, sendo antagonista nos
receptores pré-sinápticos α2. Parte da atividade antidepressiva pode ser relacionada ao
antagonismo de 5-HT2.
Sedativo, pois também é anti-histamínico. Pode ser vantajoso em pacientes com dificuldade
para dormir.
Efeitos adversos incluem: aumento do apetite e da massa corporal.
Nefazodona e Trazodona:
Inibidores fracos de captação de serotonina. Capacidade de bloqueio de 5-HT2A pós
sinápticos.
Os dois fármacos são sedativos.
Trazodona foi associada ao priapismo. Nefazodona: risco de hepatotoxicidade.
Pode provocar ortotasia e tonturas.
Vilazodona:
Inibidor de captação de serotonina e um agonista parcial em 5-HT1a.
Efeitos adversos: similar aos dos ISCSs + síndrome de descontinuação se for interrompido
abruptamente.
Vortioxetina:
Combina inibição da captação de serotonina + agonismo 5-HT1a e antagonismo 5-HT3 e 5-
HT7.
Efeitos adversos: náusea, êmese e constipação.
IAntidepressivos tricíclicos:
ü Imipramina
ü Amitriptilina
ü Clomipramina
ü Doxepina
ü Trimipramina
ü Desipramina
ü Nortriptilina
ü Protriptilina
ü Maprotilina
ü Amoxapina
Bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico.
Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes da captação neuronal de norepinefrina e
serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. Maprotilina e desipramina são inibidores
seletivos da captação de norepinefrina.
Bloqueiam receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, histamínicos e muscarínicos, levando
a muitos efeitos adversos.
Amoxapina também bloqueia 5-HT2 e Dopamina D2.
Atuam na melhora do humor, alerta mental, aumentam a atividade física e reduzem a
preocupação. Após a resposta terapêutica, a dosagem pode ser reduzida para melhorar a
tolerância a menos que ocorra recaída. Exige retirada lenta para minimizar a síndrome de
descontinuação e os efeitos colinérgicos de rebote.
Usado na depressão moderada – grave. Além de pacientes com transtorno de pânico.
Amitriptilina pode ser usada para tratar enxaqueca.
Bem absorvidos por adm. Oral.
Amplamente distribuídos e penetram no SNC.
Biodisponibilidade baixa e inconsistente.
Biotransformados pelo sistema microssomal hepático.
Secretados como metabólitos inativos nos rins.
Efeitos adversos: visão turva, xerostomia, retenção urinaria, taquicardia sinusal, constipação,
agravamento de glaucoma de ângulo fechado. Podem causar arritmias, tonturas, taquicardia
reflexa. Podem bloquear receptores H1 histamínicos. Aumento de massa corporal. Disfunção
sexual rara. Podem agravar condições médicas, como hiperplasia prostática benigna, epilepsia
e arritmias preexistentes.
IInibidores da monoaminoxidase (IMAO):
ü Fenelzina
ü Tranilcipromina
ü Isocarboxazida
ü Selegilina
A MAO (Monoaminoxidase) é uma enzima mitocondrial encontrada em nervos e outros
tecidos, como fígado e intestino.
No neurônio, a MAO atua para controlar e inativar qualquer excesso de neurotransmissor
(norepinefrina, dopamina e serotonina) que possa vazar das vesículas sinápticas quando o
neurônio está em repouso.
IMAO pode inativar reversível ou irreversivelmente a enzima, assim as moléculasdo
neurotransmissor podem fugir da degradação, se acumulando dentro do neurônio pré-
sináptico e migrem até o sináptico.
A maioria das IMAOs, forma complexos estáveis com a enzima, causando inativação
irreversível à aumento de estoques de norepinefrina, serotonina e dopamina.
Elevada incidência de interações com fármacos e com alimentos.
Ação antidepressiva das IMAOs é retardada em várias semanas, contém efeito estimulante
como anfetamina, podendo causar agitação e insônia.
São bem absorvidos por adm. Oral.
Biotransformados no fígado e excretados na urina.
Efeitos adversos: incapacidade de degradar Tiramina da dieta, crises hipertensivas, cefaleia
occipital, rigidez no pescoço, taquicardia, náuseas, hipertensão, arritmias cardíacas,
convulsões e colapso. Sonolência, hipotensão ortostática, visão turva, xerostomia e
constipação.
Contraindicado uso de IMAO com outros antidepressivos.
TRATAMENTO DE MANIA E DISTÚRBIO BIPOLAR:
ü Lítio
ü Carbamazepina
ü ácido valproico
ü lamotrigina
ü clorpromazina e haloperidol
ü risperidona
ü olanzapina
ü ziprasidona
ü aripiprazol
ü asenapina
ü quetiapina
efeitos adversos do lítio: cefaleia, xerostomia, polidipsia, poliúria, polifagia, distúrbios GI,
tremor fino nas mãos, tonturas, fadigas, reações dérmicas e sedação. Toxicidade, ataxia, fala
enrolada, tremores grosseiros, confusão e convulsões.
Cautela em pacientes com Insuficiência renal.
antipsicóticos
Esquizofrenia é onde os antipsicóticos são mais usados.
A esquizofrenia afeta jovens e é frequentemente crônica, e altamente incapacitante. Fator
hereditário e biológico.
As principais características clínicas da doença são:
 Sintomas positivos:
o Delírios
o Alucinações
o Transtorno de pensamento
o Comportamento anormal e desorganizado
o Catatonia
 Sintomas negativos:
o Afastamento de contato social
o Aplanamento de respostas emocionais
o Anedonia
o Relutância em executar tarefas diárias
 Cognição:
o Déficits de função cognitiva
Com frequência, sintomas como ansiedade, culpabilidade, depressão e autopenalização estão
presentes.
Os mais idosos apresentam mais sintomas negativo, como humor aplanado e isolamento
social.
É característico da esquizofrenia, a deficiência na atenção seletiva.
A maioria dos fármacos é antagonista dos receptores da dopamina, muitos também atuam
em outros alvos, como receptores de 5-HT.
Neuroanatomia química da esquizofrenia:
Anomalias nos circuitos neuronais. Alterações na via mesolimbica, sintomas positivos.
Alterações no córtex pré-frontal: sintomas negativos.
Os principais neurotransmissores envolvidos na patogenia são a dopamina e o glutamato.
DOPAMINA: Uso de anfetamina para liberar dopamina no cérebro e produzir no ser humano
uma síndrome comportamental igual à esquizofrenia.
Agonistas potentes de D3, bromocriptina, além de anfetamina aumentam os sintomas em
pacientes esquizofrênicos.
Antagonistas dopaminérgicos e fármacos que bloqueiam o armazenamento de dopamina
neuronal, reserpina, são efetivos no controle dos sintomas positivos da esquizofrenia e na
prevenção de alterações comportamentais induzidas por anfetaminas.
*acredita-se que os sintomas positivos resultem de hiperatividade na via dopaminérgica
mesolímbica ativando receptores D2. Os sintomas negativos podem resultar de uma atividade
diminuída na via dopaminérgica mesocortical onde predominam D1. *
GLUTAMATO: No ser humano, antagonistas de NMDA, como feniclidina, cetamina, dizocilpina
podem produzir sintomas positivos, negativos ou déficit cognitivo. Já a anfetamina produz
apenas sintomas positivos.
Esquizofrenia pode resultar de perturbação de neurotransmissão glutamatérgica à redução
de funções dos receptores NMDA.
*vias corticoestriatal, talamocortical e corticotrunfal encefálica podem estar envolvidas na
esquizofrenia. *
Fármacos antipsicóticos:
São divididos em:
o Primeira geração/típicos: clorpromazina, haloperidol
o Segunda geração/atípicos: clozapina, risperidona.
Os fármacos de primeira geração são inibidores competitivos dos receptores D2 de Dopamina.
Costumam causar transtornos de movimento extrapiramidais (SEPs).
Os fármacos de segunda geração têm menor risco de SEPs, mas maior risco de efeitos adversos
metabólicos como diabetes, hipercolesterolemia e aumento de massa corporal. Mecanismo de ação:
bloqueio de receptores de serotonina e dopamina.
Os fármacos de segunda geração, são de primeira escolha para esquizofrenia, para minimizar o risco de
SEP, associados com os de primeira geração.
Mecanismo de ação dos antipsicóticos:
Antagonismo de dopamina: bloqueio de receptores D2 da Dopamina no cérebro e periferia.
Atividade bloqueadora do receptor de serotonina: muitos fármacos de segunda geração podem exercer
parte de sua ação na inibição de receptores de serotonina, particularmente 5-HT. Ex: Clozapina e
Risperidona.
Ações:
Os efeitos dos antipsicóticos refletem o bloqueio dos receptores de dopamina ou serotonina. Além disso,
vários fármacos também bloqueiam receptores colinérgicos, adrenérgicos e histamínicos.
Suas ações envolvem:
Ø Efeitos antipsicóticos: podem diminuir alucinações e ilusões associadas a Esquizofrenia, bloqueando D2
no sistema mesolímbico do cérebro.
Ø Efeitos extrapiramidais: Distonias (contrações sustentadas dos músculos à postura distorcida), sintomas
de Parkinson, acatisia e discinesia tardia. Antipsicóticos de segunda geração produzem menor incidência
de SEP.
Ø Efeito antiemético: exceto aripiprazol, a maioria dos antipsicóticos possuem, a partir do bloqueio de D2.
Ø Efeitos anticolinérgicos: tioridazina, clorpromazina, clozapina e olanzapina. Produzem visão turva, boca
seca (exceto clozapina), confusão e inibição dos Mm. Lisos do TGI e urinário.
Ø Hipotensão ortostática e cefaleia leve.
Usos terapêuticos:
o Tratamento de esquizofrenia;
o Prevenção de náusea e êmese, ex.: proclorperazina;
o Tranquilizantes.
o Clopromazina usada em soluço intratável com outros meios.
o Pimozida tratamento de tiques fônicos e motores da doença de Tourette.
Absorção e biotransformação:
Administração oral;
Absorção variável não afetada pelo alimento; (exceto: ziprasidona e paliperidona, absorção aumenta com
alimentação).
Passam para o cérebro e tem grande volume de distribuição;
Biotransformados por CYP450 no fígado.
Efeitos adversos:
Ø Efeitos extrapiramidais
Ø Discinesia tardia à a longo prazo, o tratamento pode causar disfunção motora, movimentos
involuntários.
Ø Síndrome do antipsicótico maligno à rigidez muscular, febre, alteração de estado mental, pressão
arterial instável e mioglobinemia.
Ø Sonolência, confusão raramente.
Ø Usados com cautela em pacientes com convulsões.
fármacos para parkinson
A doença de Parkinson é uma alteração progressiva dos movimentos, que ocorre
principalmente no idoso.
Os principais sintomas são:
· Supressão dos movimentos voluntários (bradicinesia), decorrente de rigidez muscular, e
em parte da inercia inerente do sistema motor.
· Tremor de repouso, começando geralmente nas mãos que tende a diminuir durante a
atividade voluntária.
· Rigidez Muscular: aumento na resistência passiva ao movimento do membro.
· Grau variável de comprometimento cognitivo.
· Os pacientes caminham com marcha arrastada, não conseguem parar ou mudar a direção
com rapidez.
· Associada a demência, depressão, alucinações e disfunção autônoma.
· Sintomas não motores podem surgir antes dos sintomas motores e são frequentemente
dominantes nas fases tardias da doença.
Normalmente não existe causa subjacente óbvia para a DP. Algumas suposições são:
isquemia cerebral, encefalite viral, lesão de cabeça ou outros tipos de lesão patológica.
Os principais medicamentos envolvidos são os que bloqueiam receptores dopaminérgicos
(fármacos antieméticos e antipsicóticos – clorpromazina).
Casos raros indicaram mutações gênicas, como as que codificam sinucleína e parquina. As
mutações envolvem o gene LRRK2, que também são associadas a DP.
Alterações Neuroquímicas
DP afeta os núcleos da base, assim o conteúdo de dopamina da substância negra e do corpo
estriado no cérebro são baixos.Associado a perda de neurônios dopaminérgicos na
substância negra e à degeneração dos terminais nervosos do estriado. Neurônios com com
outras monoaminas, como norepinefrina e 5-hidroxitriptamina também são afetados.
O sintoma mais relacionado a queda de dopamina é a bradicinesia, que ocorre
imediatamente e invariavelmente em animais lesionados.
Neurônios do estriado expressam principalmente receptores D1 (excitatórios) e D2
(inibitórios), poucos D3 e D4.
Tratamento farmacológico do Parkinson:
ü Levodopa, pode ser usada em combinação com Carbidopa e Entacapona;
ü Pramipexol, Bromocriptina e ropinirol. – Agonistas de dopamina
ü Selegilina e rasagilina - IMAO
ü Orfenadrina, prociclidina e triexifenidil. – Antagonistas dos receptores muscarínicos de Ach.
LEVODOPA
Tratamento de primeira linha para DP e é combinada com um inibidor da
dopadescarboxilase. Também são usados carbidopa e benserazida, estes reduzem em 10
vezes a dose necessária para o tratamento e ainda diminui os efeitos adversos periféricos.
Bem absorvida no intestino delgado, depende de transporte ativo, parte inativada pela MAO
do intestino.
T¹/² - 2hrs.
Compostos orais e subcutâneos de liberação lenta.
Levodopa pode agir mesmo quando não tenham terminais nervosos dopaminérgicos.
Embora a eficácia terapêutica da levodopa diminui à medida que a doença avança, parte da
ação então, pode depender da presença de neurônios dopaminérgicos funcionais.
Levodopa + inibidor de dopadescarboxilase + inibidor de catecol-O-metil transferase (COMT) –
entacapona, tolcapona ou opicapona à usada em pacientes com problemas de flutuações
motoras no final da dose de levodopa.
Eficácia terapêutica:
80% dos pacientes mostram melhora inicial com a levodopa. Com o tempo, a atividade da
levodopa declina gradualmente. A levodopa atua aumentando a expectativa de vida dos
pacientes com DP, resultado da melhora da função motora, embora alguns sintomas não
tragam melhorias.
Efeitos adversos:
Movimentos involuntários. (discinesia) – depois de 2 anos de tratamento.
Flutuações no estado clinico, como casos em que a bradicinesia e rigidez podem subitamente
piorar por período de alguns minutos ou horas e em seguida melhorar novamente.
(entacapona pode contrabalancear flutuações na concentração plasmática de levodopa).
Náuseas e anorexia. Além de hipotensão.
AGONISTAS DA DOPAMINA
ü Bromocriptina
ü Pergolida
ü Carbegolina
Estes apresentam maior seletividade pelos receptores D2/3 do que D1.
A bromocriptina inibe a liberação de prolactina pela adeno-hipófise. Efeitos adversos:
náuseas, vômitos, sonolência e risco de reações fibróticas nos pulmões, retroperitônio e
pericárdio.
Pramipexol e ropinirol são seletivos para D2/3, e mais bem tolerados, não mostram flutuações
na eficácia associada a levodopa. Causam sonolência e alucinações, algumas vezes.
Predisposição de comportamento compulsivo, como vicio em apostas e excesso sexual,
relacionado a função de recompensa da dopamina.
O t1/2 é 6-8hrs. Dosagem de 3x ao dia.
Rotigotina: adesivo transdérmico.
Apomorfina: injeção, combinado com fármaco antiemético oral. Alterações de humor,
comportamentais, disritmias cardíacas e hipotensão).
INIBIDORES MAO-B (IMAO):
ü Seleginina
Inibidor seletivo de MAO-B.
Inibição de MAO-B protege a dopamina da degradação intraneuronal. Ação neuroprotetora.
Seleginina é metabolizada a anfetamina.
Excitação, ansiedade e insônia.
 TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA
 
Fármacos adrenérgicos atuam em receptores estimulados pela norepinefrina ou epinefrina.
Fármacos simpaticomiméticos: fármacos agonistas de receptores adrenérgicos.
Fármacos simpaticolíticos: bloqueiam os receptores adrenérgicos.
Norepinefrina é liberada pelas terminações nervosas simpáticas.
Epinefrina é um hormônio secretado pela suprarrenal.
Dopamina: precursor metabólico de norepinefrina e epinefrina. Neurotransmissor e
modulador do SNC.
Isoprenalina: derivado da norepinefrina.
Epinefrina, norepinefrina e dopamina são neurotransmissores naturais.
α: norepinefrina > epinefrina > isoprenalina
β: isoprenalina > epinefrina > norepinefrina
α é dividido em 1 e 2.
Β é dividido em 1,2 e 3.
Sendo α e β acoplados a proteína G.
α1 à se acoplam a proteína Gq em tecidos alvos simpáticos, sistema cardiovascular e trato
urinário baixo. Ativam fosfatase C, ↑ trifosfato de inositol, ↑
 
diacilglicerol, ↑ Ca2+. A ordem de potencia de agonistas é NE > E >> ISO.
AGONISTAS SELETIVOS: Fenilefrina, Metoxamina
ANTAGONISTAS SELETIVOS: Prazosina, Doxazocina.
α2 à se acopla a Gi, predominantemente neuronais, inibem liberação de transmissor no
cérebro e
 
em terminações nervosas periféricas, como do pâncreas e trato gastrintestinal. ↓ AMPc, ↓
canais de cálcio, ↑ canais de potássio. A potencia de agonistas é maior na ordem: E > NE >>
ISO.
 
AGONISTA SELETIVO: Clonidina
ANTAGONISTA SELETIVO: Iombina, Idazoxano.
β1 à acoplado a Gs; Atua no coração e no rim. ↑AMPc. A ordem de potência de agonistas é
ISO> NE > E;
AGONISTAS SELETIVOS: Dobutamina, Xamoterol
ANTAGONISTAS SELETIVOS: Atenolol, Metoprolol;
β2 à acoplado a Gs; atua nos vasos, M. liso, útero, fígado. ↑AMPc. Ordem potência dos
agonistas: ISO > E > NE.
AGONISTAS SELETIVOS: Salbutamol, terbutalina.
ANTAGONISTAS SELETIVOS: Butoxamina.
β3 à acoplado a Gs. Atua no fígado e tecidos adiposos. ↑ AMPc. A ordem de potência dos
agonistas é ISO > NE > E.
AGONISTA SELETIVO: Mirabegrona; 
síntese de epinefrina:
TIROSINAà tirosina hidroxilase à dopa à dopa descarboxilase à dopamina à dopamina β-
hidroxilase à norepinefrina à feniletanolamina N-metiltrsnferase à epinefrina
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Direta: atuam diretamente nos receptores α ou β, produzindo efeitos similares aos da
estimulação dos nervos simpáticos ou da liberação de epinefrina.
Indireta: eles podem bloquear a captação de norepinefrina ou podem promover a liberação
de reservas citoplasmáticas ou das vesículas de neurônios adrenérgicos. Norepinefrina
atravessa a sinapse e se liga aos receptores α ou β;
Mistos: efedrina e pseudoefedrina, estimulam adrenoceptores diretamente e liberam
norepinefrina do neurônio adrenérgico.
AGONISTAS AÇÃO DIRETA
Epinefrina:
Ações:
No sistema cardiovascular (principal): 
· contratilidade do miocárdio (β1),
· ↑ frequência de contração (β1).
· ↑ débito cardíaco.
· ↑ demanda de O2 pelo miocárdio.
Nos rins:
· Ativa β1 nos rins. à liberação de renina, que promove produção de ang-2 à vasoconstritor
potente
Efeito em α:
· Constrição de arteríolas da pele, mucosas e vísceras.
Efeito em β2:
· Dilatação de vasos que vão ao fígado e aos músculos esqueléticos.
Efeito cumulativo geral: aumento da pressão arterial sistólica, redução da pressão diastólica,
por conta da vasodilatação mediada por β2.
No sistema respiratório:
· Por ação de β2, causa broncodilatação, por ação direta na musculatura lisa bronquial.
· Inibe mediadores de alergia, como histamina.
Hiperglicemia:
· Efeito β2: aumenta a glicogenólise no fígado.
· Efeito β2: aumenta a liberação de glucagônio.
· Efeito α2: diminui a liberação de insulina.
 Lipólise:
· Receptores β do tecido adiposo, iniciam a lipólise por meio de atividade agonista.
 Seus usos terapêuticos são:
 Broncoespasmo: usada como tratamento de emergência quando a broncoconstrição
compromete a função respiratória. Normalmente usada em asma aguda e choque anafilático.
Administrado de forma subcutânea.
Choque anafilático: tratamento de reações de hipersensibilidade tipo 1, incluindo anafilaxia.
Parada cardíaca: pode ser usada para restabelecer o ritmo cardíaco, em pacientes com
parada cardíaca de causas variadas.
Anestesia: anestésicos locais podem ter baixa concentração de epinefrina, pois aumenta a
duração da anestesia local, produzindo vasoconstrição no local da injeção. 
 Farmacocinética:
· início rápido de ação.
· Curta duração.
· Rápida degradação.
· Via de administração mais comum: IM (intramuscular) na coxa anterior.
· Em emergência administrado por VI (intravenosa), para início mais rápido de ação.
· Outras vias comuns são SC (subcutânea), endotraqueal e inalação.· Metabolizada pela MAO e pela COMT de forma rápida.
· Metabolitos: metanefrina e ácido valnimandélico são excretados na urina.
Efeitos adversos:
· 
Ansiedade
· 
Medo
· Tensão
· Cefaleia
· Tremores
· Arritmias cardíacas, principalmente em caso de uso de Digoxina pelo paciente.
· Edema pulmonar;
· Ações cardiovasculares acentuadas em pacientes com hipertireoidismo.
· Taquicardia, quando anestésicos inalatórios;
· Em diabéticos, a dosagem de insulina deve ser aumentada.
· Pode haver aumento de pressão arterial, em decorrência de aumento da resistência
periférica.
norepinefrina:
Afeta, em maior parte, receptores α-adrenérgicos;
Ações Cardiovasculares:
Vasoconstrição:
· norepinefrina causa aumento da resistência periférica, devido a intensa vasoconstrição dos
leitos vasculares, com inclusão dos rins. (α1).
· Aumento da pressão sistólica e diastólica.
· Não induz vasodilatação compensatória, como por β2 da epinefrina, nos Mm. esqueléticos.
· Não é eficaz na asma ou anafilaxia, devido a baixa ativação de β2.
Reflexo barorreceptor:
· Aumenta a pressão arterial à barorreceptores à aumento atividade vagal à bradicardia
reflexa;
· Se a atropina bloqueia os efeitos da transmissão vagal, for administrada antes da
norepinefrina à taquicardia no coração.
Usos terapêuticos:
Usada no tratamento de choque.
Ela eleva a resistência vascular à aumenta a pressão arterial.
Farmacocinética:
Administrada por via IV à início rápido de ação.
Ação de 1 – 2 min após a infusão.
Metabolizada de forma rápida pela MAO e COMT.
Metabólitos secretados na urina.
Efeitos adversos:
Similares ao da epinefrina.
Potente vasoconstritor à pode causar palidez, descamação da pele ao longo da veia injetada.
Se possível, não administrar em veias periféricas.
Obs.: o comprometimento da circulação por norepinefrina pode ser tratado com α-antagonistas, como a fentolamina.
 Fisoproterenol:
catecolamina sintética de ação direta que estimula os receptores β1 e β2 adrenérgicos.
Pouco seletivo.
Produz intensa estimulação cardíaca, aumenta frequência, contratilidade e o débito.
Dilata as arteríolas dos Mm. Esqueléticos à diminuindo a resistência periférica por β2.
Pode aumentar de forma leve a pressão arterial sistólica, e reduz a pressão media e diastólica.
Broncodilatador potente (β2).
Seu uso foi suprimido por outros medicamentos, mas é bom no bloqueio atrioventricular.
Efeitos adversos similares a epinefrina.
dopamina
metabólito precursor imediato da norepinefrina, naturalmente presente no SNC, gânglios basais.
Sendo neurotransmissor.
Pode ativar receptores α (doses altas) ou β adrenérgicos (doses baixas).
Também existem os receptores dopaminérgicos, D1 e D2, presentes nos leitos vasculares
mesentérico periférico. E em receptores renais onde a dopamina produz vasodilatação.
D2 encontrados nos neurônios adrenérgicos pré-sinápticos, quando ativados interferem na
liberação de norepinefrina.
Ações:
Cardiovascular: A dopamina exerce efeito estimulante em receptores cardíacos β1. Em altas
concentrações, ativa α1 e causa vasoconstrição. 
Renal e visceral: A dopamina dilata arteríolas renais e esplâncnicas à ativa receptor
dopaminérgico à aumenta fluxo sanguíneo para os rins e outros. Esses receptores não são
afetados por medicamentos alfa ou betabloqueadores. dopamina é útil em tratamento de
choque.
Usos terapêuticos:
· usado em choque cardiogênico e séptico.
· administrado por infusão continua.
· Aumenta a pressão arterial, estimulando receptores beta um à aumenta débito cardíaco.
· estimula alfa um nos vasos sanguíneos à aumenta resistência periférica.
· aumenta perfusão dos rins e de áreas esplâncnicas.
· aumento do fluxo sanguíneo renal à aumenta velocidade de filtração glomerular à causa
diurese.
· dopamina superior que norepinefrina, no aspecto acima. reduz suprimento de sangue nos
rins e pode causar colapso renal.
· usada para tratar hipotensão e insuficiência cardíaca grave.
Efeitos adversos:
Uma dose excessiva de dopamina produz os mesmos efeitos da simulação simpática.
Metabolizada de forma rápida pela MAO e COMT. Fazendo que seus efeitos adversos como
náusea hipertensão é arritmias sejam de curta duração.
SALBUTAMOL E TERBUTALINA
São fármacos beta 2 agonistas de ação curta.
 usados como broncodilatadores e administrados em um dispositivo inalador de dosagem
controlada.
Salbutamol é beta 2 agonistas de ação curta, usado em sintomas agudos de asma.
terbutalina usada para inalação. O outro uso, que não contém na bula, é como relaxante
uterino para evitar o parto prematuro.
Os efeitos adversos são tremor, intranquilidade, a apreensão e ansiedade.
Quando administrados por via oral, esses fármacos podem causar taquicardia, por conta da
ativação dos receptores beta1 principalmente se os pacientes possuírem alguma doença
cardíaca antes.
 Agonistas adrenérgicos de ação indireta
Os agonistas adrenérgicos de ação indireta causam liberação ou inibem a captação e degradação da
epinefrina e norepinefrina. Eles potencializam os efeitos desses hormônios, mas não se conectam
de forma direta com os receptores.
anfetamina
Grande ação central.
quem aumenta a Pressão Arterial por ação de alfa um agonista nos vasos.
tem ação estimulante em beta um do coração.
suas ações são mediadas pelo aumento da liberação de catecolaminas como dopamina e
norepinefrina nos terminais dos nervos.
cocaína
Anestésico local que pode bloquear o transportador de norepinefrina dependente de sódio- cloreto.
O que é necessário para captação celular de norepinefrina, pelo neurônio adrenérgico. à Então, a
norepinefrina se acumula na fenda sináptica à aumentando a atividade simpática e potencializando
a ação de norepinefrina e epinefrina.
Pode aumentar a Pressão Arterial.
Bloqueadores α-adrenérgicos
· α não seletivos:
fenoxibenzamina
A fenoxibenzamina liga-se aos receptores α1 e α2.
Apresenta bloqueio irreversível e não competitivo.
As ações duram cerca de 24 horas.
Ações cardiovasculares:
· 
Impede vaso constrição 2 vasos sanguíneos periféricos pelas catecolaminas endógenas.
· taquicardia reflexa devido à queda da resistência periférica.
· aumento do débito cardíaco, resultado do bloqueio de receptores alfa-2 inibitórios pré-sinápticos
do coração.
Reversão da epinefrina:
Os bloqueadores alfa adrenérgicos revertem ações dos alfa agonistas da epinefrina.
Na presença de fenoxibenzamina a Pressão Arterial sistêmica diminui em resposta a epinefrina.
Usos terapêuticos:
Ele usada no tratamento de feocromocitoma, um tumor, de células derivadas da suprarrenal,
secretor da catecolamina.
Bom pode ser usada antes da remoção cirúrgica do tumor para prevenir crise hipertensiva e
também é útil no manejo de tumores não operáveis.
Efeitos adversos:
· Hipotensão postural;
· congestão nasal;
· náusea;
· êmese;
· pode inibir a ejaculação;
· pode causar taquicardia reflexa;
fentolamina
 Produz bloqueio competitivo dos receptores alfa-1 e alfa-2, durando cerca de 4 horas após a
injeção única.
Provoca hipotensão postural e reversão da epinefrina.
Produz estimulação cardíaca reflexa e taquicardia, por reflexo barorreceptor e bloqueio dos
receptores alfa-2 em nervos sinápticos cardíacos.
Pode causar arritmias.
Utilizada localmente para prevenir necrose dérmica após extravasamento de norepinefrina.
· α1 seletivos:
 prazosina/terasozina/
doxazosina/tansulosina
Prazozina, terazosina e doxazina são bloqueadores competitivos seletivos de receptores alfa-1.
São úteis no tratamento da hipertensão.
Tansulosina e Alfuzosina são exemplos de outros antagonistas alfa-1 seletivos indicados no tratamento
da hiperplasia benigna de próstata.
Excretados na urina, doxazosina aparece nas feses.
Mecanismo de ação:
· diminui resistência vascular periférica e Pressão Arterial à causando relaxamento dos músculos lisos
arteriais e venosos.
· Causam alteração mínima no débito cardíaco, fluxo sanguíneo renal e velocidade de filtração
glomerular.
· Tansulosina tem menor efeito na pressão arterial.
Usos terapêuticos:
· A primeira dosedesses fármacos pode produzir hipotensão ortostática exagerada. à sincope
(desmaio).
· A ação de primeira dose pode ser minimizada, reduzindo-a para um terço ou um quarto da dose
normal, na hora de deitar.
· Discreta melhora no perfil lipídico e metabolismo de glicose em hipertensos.
· Não são usados como tratamento de hipertensão, por afetarem o sistema cardiovascular de forma
inferior aos outros possíveis medicamentos.
· Uteis em tratamento de retenção urinária associada a hipertrofia prostática.
Efeitos adversos:
· Prazosina e doxazosina, podem causar tontura, falta de energia, congestão nasal, cefaleia, sonolência
e hipotensão ortostática.
· Efeito anti-hipertensivo adicional quando administrado com vasodilatadores, sendo necessária a
cautela na dose.
· Podem causar inibição da ejaculação e ejaculação retrógrada.
· Podem causar síndrome de íris flácida, em decorrência de cirurgia operatória do olho.
· α-2 seletivos
ioimbina
É um α-2 bloqueador competitivo e seletivo.
Derivada de planta usada como estimulante sexual e na disfunção erétil. Porém, o uso terapêutico com
o fármaco para esse fim não é recomendado.
Atua no SNC à ↑ efluxo simpático para a periferia.
Contraindicada em doença cardiovascular, condições psiquiátricas e disfunções renais.
Pode produzir taquicardia, hipotensão postural e sintomas gastrintestinais.
Causam discreta queda do colesterol LDL e HDL, sem precisão de qual o grau de benefício nesse
âmbito.
BLOQUEADORES
β-ADRENÉRGICOS
São antagonistas competitivos.
Os não seletivos atuam em β1 e β2.
Os cardiosseletivos, atuam bloqueando β1.
β2 não são clinicamente úteis.
Todos reduzem a pressão arterial, sem causar hipotensão postural. O controle normal dos vasos é
mantido por α receptores.
Convenientes em tratamentos de hipertensão, angina, arritmias cardíacas, infarto do miocárdio,
insuficiência cardíaca, hipertireoidismo e glaucoma.
Também em profilaxia de enxaqueca.
Quase todos da classe β-bloqueadora termina com sufixo “olol”, menos labetalol e carvedilol.
propanolol
Bloqueia receptores β1 e β2.
Antagonista não seletivo
Ações:
· 
↓ o débito cardíaco à efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos.
· Deprime atividade dos nodos sinoatrial e atrioventricular.
· 
Limitação de dosagem pela bradicardia.
· Atenuação do aumento da frequência cardíaca em stress ou exercício.
· Débito cardíaco, trabalho e consumo de O2, diminuem por bloqueio de β1.
· Atenuam arritmias supraventriculares e não as arritmias ventriculares.
· 
Vasodilatação dos Mm. Esqueléticos é impedida, através de receptores β2.
· Aumento da resistência vascular periférica.
· ↓ débito cardíaco à queda pressão arterial à vasoconstrição periférica reflexa à redução do fluxo
sanguíneo da periferia.
· 
Em hipertensos, a vasoconstrição reflexa melhora com o tempo, com o uso do propranolol.
· Redução gradual de pressão sistólica e diastólica em hipertensos.
· 
Nos pulmões, causa contração da musculatura lisa bronquiolar.
· Precipita, em alguns casos, agravamento em pacientes com DPOC, ou asma.
· 
Contraindicados em DPOC ou asma.
· Diminui a glicogenólise e a secreção do glucagon.
· 
Em pacientes diabéticos, com uso de insulina, monitora-se a glicemia. Risco de hipoglicemia acentuada
após injeção de insulina.
· Atenuam resposta fisiológica normal a hipoglicemia.
· Bloqueia isoproterenol (β1 e β2 agonistas) no sistema cardiovascular.
Usos terapêuticos:
· Não diminui pressão arterial em pessoas com pressão sanguínea normal. Apenas diminui na
hipertensão.
· Reduz debito cardíaco à inibe liberação de renina pelos rins à diminui resistência periférica total no
uso prolongado + redução de efluxo simpático do SNC.
· Diminui o oxigênio exigido pelo coração à eficaz na dor torácica de esforço. Sendo útil na angina
estável.
· Efeito protetor do miocárdio.
· Eficaz para reduzir episódios de enxaqueca, de forma profilática.
· Diminui estimulação simpática do hipertireoidismo.
Farmacocinética:
· administrado via oral, quase totalmente absorvido.
· sujeito a primeira passagem.
· 25% da dose administrada ao caos a alcança a circulação.
· atravessa a barreira hematoencefálica, devido à sua lipossolubilidade alta.
· volume de distribuição é 4 l/kg.
· extensamente biotransformado.
· excretado na urina.
Efeitos adversos:
· pode causar broncoconstrição significativa pelo bloqueio de receptores beta 2
· fez contra indicado em pacientes com asma e DPOC
· quem nunca interrompe de forma abrupta por alto risco de arritmias que podem ser graves
· Hipoglicemia de jejum
· Alta quantidade de LDL e queda de HDL.
· por adentrar o sistema nervoso central, pode causar tonturas, depressão, letargia, fadiga, fraqueza,
distúrbios visuais, alucinações, perda de memória de curta duração e fragilidade emocional.
Interações:
· Cimetidina, fluoexitina, proxetina e ritonavir. à aumento efeitos anti-hipertensivos.
· Fenitoína e rifampicina à diminui seus efeitos.
acebutolol, atenolol, bisoprolol. betaxolol, metoprolol
 β1 antagonistas seletivos.
Minimizam a broncoconstrição (pelo β2).
Ações:
· Reduzem a pressão arterial, em hipertensivos.
· Aumentam a tolerância ao exercício na angina.
· Esmolol disponível somente por via IV, por conta de tempo de ação curto. Usado para controlar o
ritmo cardíaco e hipertensão em operações.
· Poucos efeitos na função pulmonar, na resistência periférica e metabolismo de carboidratos.
· Asmáticos devem ser monitorados de forma frequente.
Usos terapêuticos:
· Pacientes hipertensivos com função respiratória comprometida.
· Primeira opção de tratamento em angina crônica estável.
· Bisoprolol e metoprolol à indicados no manejo de insuficiência cardíaca crônica.
acebutolol e pindolol
antagonistas com atividade agonista parcial.
Ações:
· Estimulam fracamente β1 e β2, pois são simpaticomiméticos intrínsecos.
· Estimulam os receptores β que se ligam, mas inibem a estimulação de catecolaminas como
norepinefrina e epinefrina.
· Efeito diminuído na frequência e no débito cardíaco.
· Minimizam os distúrbios de metabolismo de carboidratos e lipídeos. Ex. não diminuem HDL no plasma.
· Eficazes em pacientes hipertensos com bradicardia moderada
Dois tipos de receptores: muscarínicos e nicotínicos. Sendo as ações muscarínicas semelhantes aos
efeitos do parassimpático.
Os efeitos da inibição dos receptores muscarínicos pela atropina, doses maiores de ACh levam aos
efeitos nicotínicos:
· Estimulação dos gânglios autônomos.
· Estimulação da musculatura voluntaria.
· Secreção de epinefrina pela medula das suprarrenais.
Doses pequenas e médias de ACh, produzem efeitos muscarínicos à queda transitória de pressão
arterial (resulta da vasodilatação arteriolar + redução da FC). Esses efeitos muscarínicos são banidos
pela atropina.
Uma grande dose de ACh após a atropina resulta em efeitos nicotínicos: elevação inicial de PA (pela
estimulação de gânglios simpáticos + vasoconstrição). E uma segunda elevação de PA, por secreção de
epinefrina.
Ações muscarínicas: ACh liberada nas terminações nervosas pós- ganglionares parassimpáticas. Exceto:
ACh sobre as células endoteliais dos vasos, libera oxido
nítrico e produz vasodilatação generalizada. ACh provoca secreção de glândulas sudoríparas, por
inervação do sistema simpático.
 
 
 
 
 
 
 
Anestésicos Gerais
Os receptores nicotínicos de ACh podem ser divididos em:
· Musculares -> junção neuromuscular esquelética.
· Ganglionares -> gânglios simpáticos e
parassimpáticos.
· SNC -> todo o cérebro e são heterogêneos com respeito a sua constituição molecular
e à localização.
 
A ACh é sintetizada no interior da terminação nervosa, pela colina. A colina livre dentro da
terminação é acetilada por uma enzima citosólica, colina acetiltransferase (CAT), que
transfere o acetil da ACETIL CO-A.
A colinesterase é encontrada nas terminações pré-sinápticas e a ACh é constantemente
hidrolisada eressintetizada. A inibição da colinesterase à acúmulo de ACh excedente no
citosol. A maior taxa de ACh é armazenada em vesículas, a liberação das enzimas se da
por entrada de Ca2+, que
desestabiliza a vesícula. Após a liberação da ACh, ela se difunde pela fenda sináptica, e
combina- se com seus receptores pós- sinápticos.
MODULAÇÃO PRÉ -SINÁPTICA
A liberação da ACh é regulada por mediadores, inclusive por ela mesma. Esses
mediadores agem sobre os receptores pré-sinápticos.
Nas terminações parassimpáticas pós-ganglionares, receptores M2 inibitórios, atuam na
autoinibição de liberação de ACh.
Norepinefrina inibe ACh.
Na junção neuromuscular, receptores nicotínicos estimulam a liberação de ACh.
 
TRANSMISSÃO DE SINAPSES
Na membrana pré-sináptica nicotínica, ACh provoca aumento da permeabilidade da
membrana a cátions, como Na+ e K+ e em menor quantidade a Ca2+.
O influxo de Na+ despolariza a membrana pós-sináptica à ppt, potencial de placa
terminal em fibra muscular esquelética. / peps rápido – potencial excitatório pós-
sináptico rápido na sinapse ganglionar.
M1, M3,M5 à Gq à ativa via fosfato inositol. à abre canal de Ca2+
M2, M4 à Gi à abre canal de K+.
Receptores M1 à neurônios do SNC, neurônios periféricos e células parietais do
estômago. Despolariza membrana. Aumento do suco gástrico.
Receptor M2 à M. cardíaco, Atua de forma inibitória, como inibindo os canais de cálcio e
aumentando a condutância de K+.
Receptor M3 à excitatórios no M. liso e glândulas; vasodilatação, contração do M.liso,
salivação, lacrimejamento, secreção muco, constrição da pupila e contração do M. ciliar,
Receptor M4 e M5 à SNC; sem papel estabelecido.
M1 e M3 à excretam citocinas pelos linfócitos.
M2 e M4 à afetam a proliferação celular.
AGONISTAS MUSCARÍNICOS
 
Agonistas muscarínicos são parassimpatomiméticos;
São agonistas de receptores muscarínicos e nicotínicos, são mais potentes nos
muscarínicos.
ACETILCOLINA
 
Composto amônio quaternário, sem importância terapêutica, pois possui uma
multiplicidade de funções, com efeitos difusos.
Ø Diminui a FC e DC, pois mimetizam a ação do N. vago, que é a liberação de ACh no NSA.
Como ela mimetiza a ação vagal, reduz a FC e o volume sistólico.
Ø Diminui a PA, pois a injeção de ACh causa vasodilatação e queda da pressão sanguínea,
de forma indireta. Ativa M3 nas células endoteliais que cobrem o M.
liso dos vasos sanguíneos. à produção de oxido nítrico, pela arginina à NO se difunde a céls.
mms. dos vasos para estimular a produção de
proteinoquínase G à hiperpolarização à relaxamento do M. liso.
Ø Atropina bloqueia esses receptores muscarínicos e evita que ACh produza vasodilatação.
Ø No TGI, a ACh aumenta a secreção salivar, secreções bronquiais além das outras
secreções e a motilidade intestinal.
Ø Ach aumenta o tônus do M. detrusor da bexiga à micção.
Ø No olho, causa contração do M. ciliar para a visão próxima e contrai o esfíncter da pupila,
causando miose.
BETANECOL
 
O Betanecol é um éster, não hidrolisado pela AchE. Possui forte atividade muscarínica e tem
duração de cerca de 1h.
Ø Estimula os receptores muscarínicos aumentando a motilidade e o tônus intestinal.
Ø Estimula o M. detrusor da bexiga, além de relaxar os
músculos trígono e esfíncter.
à causando micção.
Ø Estimula bexiga atônica, na retenção urinaria e pós-parto ou operatório. Também pode
ser usado no megacolo do intestino.
Ø Efeitos adversos: efeitos na estimulação colinérgica generalizada, como sudorese,
salivação, rubor, diminuição da PA, náuseas, dor abdominal, diarreia e broncoespasmo.
Ø O sulfato de atropina pode ser administrado para superar as respostas cardiovasculares 
e broncoconstritoras desse fármaco.
CARBACOL
 
O carbacol é biotransformado em outros esterases, em uma velocidade muito menor.
Ø Tem efeitos no sistema cardiovascular e gastrintestinal, pois é um estimulante ganglionar.
Ø Liberação de epinefrina (adrenalina) da suprarrenal por ação nicotínica.
Ø Mimetiza os efeitos de ACh à miose e espasmo de acomodação.
Ø Usado no tratamento de glaucoma, por causar constrição pupilar e
diminuição da pressão intraocular.
PILOCARPINA
 
É menos potente que os outros da classe, mas penetra no SNC nas dosagens terapêuticas.
Ø Aplicada no olho, rápida miose e contração do M. ciliar.
Ø Quando em miose, o olho sofre espasmo de acomodação.
Ø A pilocarpina é um dos mais potentes estimulantes das secreções, como suor, lagrimas e
saliva, mas seu emprego é limitado, pois não é muito seletiva.
Ø É usada no tratamento de glaucoma e é o fármaco de escolha na redução emergencial da
pressão intraocular em glaucomas de ângulo aberto e fechado.
Ø Pode causar visão turva, cegueira noturna e dor na testa.
Ø Administração parenteral de atropina consegue bloquear os efeitos tóxicos da
pilocarpina.
 
 
Efeitos gerais agonistas muscarínicos
 
Ø Diminui FC e DC;
Ø Vasodilatação generalizada;
Ø Queda acentuada de PA;
Ø Contração do M. Liso;
Ø Atividade peristáltica TGI aumenta.
Ø Bexiga se contrai;
Ø Brônquios se contraem;
Ø Secreção brônquica aumentada e constrição dos brônquios à dificuldade em respirar.
Ø Estimulam glândulas exócrinas;
Ø Reduz a pressão intraocular;
Ø Efeitos centrais como tremores, hipotermia, aumento da atividade locomotora.
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
São chamados de parassimpatolíticos.
São antagonistas competitivos, provenientes de grupos éster e grupos básicos.
São exemplos: atropina, hioscina, escopolamina.
São lipossolúveis e por isso, são absorvidos facilmente no intestino, assim como atravessam
a barreira hematoencefálica.
ATROPINA
Liga-se competitivamente ao ACh impedindo a ligação dela com os receptores muscarínicos.
Atua de forma central e periférica.
Seus efeitos duram cerca de 4hrs, exceto no olho, onde o efeito dura dias.
Os órgãos neuroefetores tem sensibilidade variável a atropina. Os efeitos mais intensos
ocorrem nos brônquios e nas secreções de suor e saliva.
Ø Bloqueia toda atividade muscarínica no olho à midríase persistente (dilatação da pupila),
ausência de resposta a luz, cicloplegia.
Ø Em pacientes com glaucoma de ângulo fechado pode aumentar a pressão intraocular.
Ø No TGI, a Atropina pode ser usada como
antiespasmódico.
Ø A atropina e escopolamina são os antiespasmódicos mais potentes.
Ø Não afeta a produção de ácido clorídrico de forma significativa.
Ø Doses de atropina para reduzir espasmos, diminuem a salivação e acomodação ocular e
micção. O que faz diminuir a adesão a atropina.
Ø Em dose baixa, diminui a frequência cardíaca, como resultado de bloqueio de M1, nos
neurônios pré-sinápticos inibitórios à aumentando ACh.
Ø Em dose mais alta, aumentam a FC, bloqueando M2 no nó sinoatrial.
Ø Produz xerostomia (secura na boca), por bloqueio de receptores muscarínicos nas
glândulas salivares. Da mesma forma que também atua as glândulas lacrimais e
sudoríparas.
Ø A inibição de suor, pode elevar a temperatura. Sendo prejudicial, em alguns casos.
Usos terapêuticos:
Ø No olho, tem efeito midriático e cicloplégico.
Ø Ciclopentolato e tropicamida substituíram a atropina por proporcionar midríase
prolongada que ela provoca.
Ø Usada como antiespasmódico para relaxar o TGI.
Ø Trata bradicardia, em várias patologias.
Ø Usada antes de cirurgia para bloquear secreção no trato respiratório superior e inferior.
Ø Usada no tratamento de intoxicações com organofosforados.
Ø Usada na intoxicação de fisostigmina. E em envenenamentos por cogumelo.
Ø Usada em efeitos tóxicos por anticolinesterásicos, visto que entra no sistema nervoso
central.
A atropina é bem absorvida, biotransformada no fígado e eliminada na urina.
Pode causar xerostomia, visão turva, sensação de areia nos olhos, taquicardia e constipação.
No SNC causa intranquilidade, confusão, alucinações e delírio, pode evoluir para depressão,
colapso dos sistemas circulatório e respiratório, bem como morte.
ESCOPOLAMINA
 
Sua maior ação é no SNC, as dosagens são terapêuticas. Sua duração de ação é mais longa.
Ø Fármaco anticinetótico mais eficaz disponível.
Ø Bloqueia memória de curta duração. (incomum)Ø Produz sedação, e em doses elevadas pode causar excitação.
Ø Previne cinetose, náusea e emese pós-cirúrgica.
Ø Disponível contra cinetose em formato de adesivo, com eficácia de 3 dias.
Ø Farmacocinética similar a atropina.
IPRATRÓPIO E TIOTRÓPIO
 
São usados na broncodilatação para tratamento de manutenção de broncoespasmo, na
asma (ipratrópio) e na doença pulmonar obstrutiva crônica (os dois). Administrados por
inalação.
Não entram na circulação sistêmica e nem no SNC.
Tiotrópio administrado 1 vez ao dia e ipratrópio em até 4 vezes.
TROPICAMIDA E CICLOPENTOLATO
 
Usados como soluções oftálmicas para midríase e cicloplegia. Com ação menor que a
atropina.
Tropicamida midríase de 6 hrs. Ciclopentolato de 24hrs.
BENZOTROPINA E TRIEXIFENIDILA
 
Usados, com outros medicamentos no tratamento de Parkinson.
DARIFENACINA, FESOSTERODINA, OXIBUTININA,
SOLIFENACINA,
TOLTERODINA E CLORETO DE TRÓSPIO
 
Usados no tratamento de bexiga hiperativa.
Modo de ação: bloqueia receptores muscarínicos na bexiga,
diminui a pressão intravesical, aumenta a capacidade da bexiga e assim diminui sua
frequência de contração.
Efeitos adversos: xerostomia (boca seca), constipação e visão turva.
Oxibutinina disponível como transdérmico, causa menos xerostomia do que os orais.
Efeitos gerais dos antagonistas
muscarínicos.
 
Ø Inibe secreções lacrimais, salivares, brônquicas e sudoríparas. à deixando olhos, boca e
pele secos.
Ø Taquicardia.
Ø Em doses baixas causa bradicardia paradoxal.
Ø Pupila dilata e não responde a luz.
Ø Cicloplegia
Ø Inibe motilidade do TGI.
Ø Atividade antiespasmódica do TGI.
Ø Broncodilatação, inibindo a broncoconstrição reversa.
Ø Inibem micção,
Ø Efeitos excitatórios no SNC.
Ø Em doses baixas leve inquietação.
Ø Em doses altas agitação e desorientação.
Efeitos centrais de fármacos antimuscarínicos podem ser inibidos por fisostigmina (fármaco
anticolinérgico).
ESTIMULANTES GANGLIONARES
Atuam nos receptores nicotínicos, no SNC ou ganglionares. Além de atuarem nos receptores
musculares estriados (placa motora).
São exemplos: nicotina, lobelina, epibatina (potente analgésico), vareniclina (usada no
tratamento de dependência de nicotina).
Nicotina
Componente da fumaça do cigarro, veneno com ações indesejadas.
Sem benefícios terapêuticos, prejudicial a saúde.
A depender da dose, despolariza os gânglios resultando em estimulação e paralisia em
todos os gânglios.
Aumenta a liberação com neurotransmissor.
Efeitos: aumento da PA e frequência cardíaca, aumento do peristaltismo e secreções.
Em doses mais elevadas: queda da PA, atividade TGI e bexiga cessa.
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
 
Utilizados apenas de forma experimental para analisar função autônoma.
O bloqueio ganglionar ocorre por ação de tais mecanismos:
Ø Interferência na liberação de ACh.
Ø Despolarização prolongada, após estimulação pela nicotina.
Ø Interferência na ação pós- sináptica de ACh bloqueando efeitos nicotínicos neuronais e
em canais iônicos a eles associados.
Na pratica, o efeito principal dos antagonistas ganglionares é a queda acentuada de pressão
arterial, bloqueando efeitos dos gânglios simpáticos e causando vasodilatação arteriolar e
bloqueio dos reflexos cardiovasculares.
 
Esses fármacos agem na região pré-sináptica, inibindo a síntese ou a liberação de ACh, ou
age na região pós-sináptica.
Componente importante na anestesia geral, com ação na membrana pós-sináptica, seja
bloqueando os receptores de ACh, ou ativando receptores de ACh à causando
despolarização persistente na placa motora terminal.
Bloqueador não despolarizante (competitivo)
O primeiro fármaco conhecido foi o curare, usados pelos caçadores. Após, a tubocurarina,
que foi substituída por cisatracúrio, pancurônio, rocurônio e vecurônio. Esses fármacos
aumentam a segurança anestésica, permitindo que menos anestésico seja necessário para
obter relaxamento muscular, assim o paciente se recupera de forma mais rápida após as
cirurgias.
Atuam como antagonistas competitivos dos receptores de ACh na placa terminal.
Doses baixas: bloqueiam competitivamente ACh nos receptores nicotínicos. Impedem, dessa
forma, a despolarização da membrana da célula muscular e inibem a contração muscular. A
ação competitiva pode ser superada pela administração de inibidores de colinesterase
(neostigmina e edrofônio, que aumentam a [ ] de ACh na JNM).
Em doses elevadas: podem bloquear os canais iônicos na placa motora. Levando ao
enfraquecimento na transmissão neuromuscular, reduzindo a possibilidade de inibidores da
colinesterase reverterem a ação dos bloqueadores não despolarizantes.
Músculos de contração rápida da face e dos olhos tendem a ser bloqueados primeiro. Após
eles, os
dedos, pernas e pescoço e após o tronco. Mm. Intercostais, diafragma. A recuperação
começa do diafragma até os da face.
Farmacocinética: são administrados por via intravenosa e as vezes por via intramuscular.
Não são absorvidos pelo intestino. Não atravessam a barreira hematoencefálica.
O pancurônio é metabolizado no fígado e excretado de forma inalterada pelos rins.
Cisatracúrio é degradado no plasma.
Vecurônio e rocurônio são desacetilados no fígado e suas depurações são mais demoradas
em pacientes com doenças hepáticas.
Excretados de forma inalterada pela bile.
Efeitos adversos: tubocurarina causa queda da pressão arterial, resultado do bloqueio
simpático ganglionar e da liberação de histamina pelos mastócitos. Em indivíduos sensíveis
pode provocar broncoespasmo. Pancurônio pode causar taquicardia por bloquear
receptores muscarínicos no s2.
Interações farmacológicas:
Ø Fisostigmina, neostigmina, piridostigmina e edrofônio podem superar a ação desses
BNMs. Com aumento de dosagem, esses fármacos inibidores de colinesterase, podem
causar bloqueio despolarizante, pela concentração alta de ACh na placa motora. Caso o
bloqueador neuromuscular tenha entrado no canal iônico, os inibidores são
incapazes de reverter o bloqueio.
Ø Desflurano (anestésico) potencializa o bloqueio neuromuscular por estabilizar a JNM.
Ø Gentamicina, tobramicina inibem a liberação de ACh dos nervos colinérgicos, competindo
com os íons cálcio. Aumentam o bloqueio, quando atuam com o pancurônio.
Ø Bloqueadores de canais de cálcio podem aumentar o bloqueio neuromuscular dos
bloqueadores competitivos.
Bloqueadores despolarizantes
 
Suxametônio (succinilcolina) é o único utilizado na clínica.
Atuam despolarizando a membrana plasmática da fibra muscular, similar a ação da ACh.
Esses fármacos são mais resistentes a degradação pela acetilcolinesterase (Ache),
despolarizando as fibras musculares de forma mais persistente.
Mecanismo de ação: succinilcolina (suxametônio) se liga ao receptor nicotínico e atua como
ACh, despolarizando a junção neuromuscular.
Porém, a ACh é destruída rapidamente pela AChE, e a succinilcolina continua atuando
em [ ] elevada na fenda sináptica, causando estimulação constante no receptor.
O fármaco despolarizante inicialmente causa abertura de canais de canal de sódio (receptor
nicotínico), resultando na despolarização do receptor. à fasciculações nos músculos. à
ligação persistente torna o receptor incapaz de produzir mais impulsos à despolarização
continua dá origem a repolarização gradual, quando o canal de Na+ fecha ou é bloqueado à
resistência a despolarização à paralisia flácida.
Ações: músculos respiratórios são bloqueados por último. A succinilcolina, por meio das
fasciculações, provoca dor muscular. (evitar a dor com bloqueador não despolarizante
antes).
A ação é relativamente curta pela alta taxa de hidrólise pela pseudocolinesterase. 
A succinilcolina que chega a JNM não é biotransformada pela AChE, assim o fármaco se liga
aos receptores nicotínicos. A biotransformação só ocorre quando o fármaco volta ao
plasma.
Utilizada em intubação endotraqueal rápida, durante a indução de anestesia. Usada
também em tratamento anticonvulsivo.
Farmacocinética: injetada por via
IV. Duração breve à redistribuição ao plasma e rápida hidrolise pela pseudocolinesterase no
plasma. Para efeito mais longo: infusão continua.