Ascaridíase: Prevalência, Transmissão e Resposta Imunológica

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ASCARIDÍASE 
 
PREVALÊNCIA 
O Ascaris Lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequências variadas, em 
virtude das condições climáticas (clima tropical e semi-tropical) e, principalmente, grau de desenvolvimento da 
população, como baixo nível socioeconômico, saneamento básico precário, má educação sanitária, entre outros. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a L3. O verme adulto é encontrado no intestino 
delgado, principalmente jejuno e íleo e as larvas, em vários órgãos. 
CICLO BIOLÓGICO 
Monoxênico. A primeira larva (L1) sofre transformações passando por L2 e L3, quando permanecem infectantes no 
solo por vários meses. Após ingestão L3 percorre o trato gastrointestinal e as eclodem no intestino delgado. A eclosão 
ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro (pH, a temperatura, os sais e, o mais 
importante, a concentração CO2, cuja ausência inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede 
intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a 
infecção. Em dois a três dias chegam ao coração direito, através da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias 
após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, 
rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando 
até a faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o 
estômago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 
dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os 
vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos 
 
 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA A ÁSCARIS (HELMINTOS) 
Helmintos são agentes grandes e estão na luz do intestino. Eles liberam determinados fragmentos e isso faz com que 
as células apresentadoras de antígeno consigam processar e apresentar partes desses agentes. Sua resposta ativa o 
perfil Th2. Os linfócitos que são ativados produzem citocinas do tipo IL-4, IL-5, IL-13. Há também a produção de IgE 
que é fundamental para esse tipo de resposta. Eles se ligam a esse helminto na região variável e ficam disponíveis as 
regiões constantes, as quais várias células nossas têm receptor, que no caso de helmintos são os eosinófilos. Essas 
células irão ficar ativadas e vão degranular, e essa liberação de grânulos promoverá ainda mais o dano do tegumento 
do helminto. Outras citocinas estarão ativando essas células, aumentando sua proliferação, estimulando produção de 
muco na luz intestinal para dificultar o estabelecimento e a adesão desses agentes na mucosa. 
Apresentação do agente → produção de IgE → ativação dos mastócitos → liberação de grânulos → efeitos. 
 
 
LARVAS 
Infecções de baixa intensidade: geralmente não se observa nenhuma alteração. 
Infecções maciça (atinge o órgão todo): encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, quando são 
encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos 
e de necrose que futuramente tornam-se fibrosados. Nos pulmões, ocorrem vários pontos hemorrágicos. Dependendo 
do número de larvas que passem pelos alvéolos pode causar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e 
eosinofilia. Há edemiaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, 
bronquite e pneumonia. Na tosse produtiva o catarro sanguinolento e apresentar larvas do helminto. Estas 
manifestações geralmente ocorrem em criança e estão associadas ao estado nutricional e imunitário das mesmas. 
 
VERMES ADULTOS 
Ação espoliadora: vermes consomem grande parte dos nutrientes (proteínas, carboidratos, lipídeos, vitamina A e C) 
levando o paciente, principalmente crianças, ao estado de subnutrição e enfraquecimento físico e mental. 
Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária, 
entre outros. 
Ação mecânica: causam irritação na parede e pode enovelar-se na luz intestinal, levando a obstrução. As crianças são 
mais propensas a esse tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela 
intensa carga parasitária. 
Situações ectópicas que podem levar o paciente a quadros graves necessitando algumas vezes de intervenção 
cirúrgica: apêndice cecal causando apendicite aguda; canal colédoco, causando obstrução do mesmo; canal de 
Wirsung (ducto pancreático principal), causando pancreatite aguda; e eliminação do verme pela boca e narinas. 
OBS: medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do áscaris, fazendo com que ele se torne 
errático. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra infectado com os dois tipos de 
verminoses: a giárdia e a ascaridíase. Portanto, deve-se primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
◦ FASE LARVAL 
Manifestações Pulmonares: Focos hemorrágicos, edema dos alvéolos, infiltrado parenquimatoso eosinofílico, febre, 
alergias, bronquite e pneumonia, além de poder apresentar a síndrome de Loeffler. 
Manifestações Hepáticas: Focos hemorrágicos seguidos por necrose e fibrose. 
◦ FASE ADULTA 
Desconforto abdominal, cólica, náusea, alteração de apetite, diarreia, emagrecimento, urticária, sono agitado, 
bruxismo. 
◦ COMPLICAÇÕES 
Migrações: Sistema porta, fígado, pulmão, pâncreas, apêndice e vesícula. 
Eliminação: boca, nariz e reto. 
 
DIAGNÓSTICO 
Geralmente ascaridíase é pouco sintomática, por isso mesmo difícil de ser diagnosticada em exame clínico, sendo a 
gravidade da doença determinada pelo numero de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasita não se 
multiplica dentro da pessoa, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo acúmulo de 
vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Presença de vermes no exame de fezes, radiografia e ultrassonografia abdominal. 
 
CASO CLÍNICO 
J.P.M., sexo masculino, 12 anos, natural e procedente de Salvador, procura o pronto atendimento acompanhado por 
sua mãe, a qual relata que seu filho está com dores abdominais, cólicas, náuseas seguidas de vômito, aumento do 
volume abdominal, parada de eliminação de gases e fezes havia três dias. Ao exame físico, apresentava estado geral 
regular, desnutrição e desidratação moderadas, com distensão abdominal e dor à palpação do abdome. Ela relata 
também que, depois do aparecimento mais frequente e aumento do grau dos sintomas, seu filho apresentou 
inquietações e ranger dos dentes durante o sono. Dez horas após o início do tratamento houve piora da distensão 
abdominal, queda do estado geral da paciente e episódios de vômitos com eliminação de três vermes vivos. Foi 
questionado sobre suas condições sanitárias e a mãe alegou que não faz uso de água encanada e que em seu bairro o 
saneamento básico é precário. Foi solicitado exame de fezes e ultrassonografia. Os primeiros exames 
ultrassonográficos de abdome evidenciaram grande quantidade de A. lumbricoides apenas em alças de delgado, 
formando “bolos de áscaris”. No 5˚ dia de internação hospitalar (DIH), uma nova USG do abdome ainda mostrava 
grande quantidade de áscaris em delgado, porém verificou-se áscaris vivo dentro da vesícula biliar.