Interpretação de Hemograma e Anemia

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Daniela Santos Rocha-MED UNIFG 
 
 
 
• 1 passo: interpretar o hemograma 
• Hemoglobina- vai definir se tem anemia (homens < 13; mulheres<12) 
• Hematócrito- porcentagem do volume de hemácias no sangue (homens 405; mulheres 40%) 
• VCM: classificar tamanho das hemácias (normo/hipo/hipecitica) 
• HCM: classifica em nomocromica/hipo/hiper (hemoglobina) 
• CHCM: porcentagem (HCM) 
• RDW: variação do tamanho das hemácias 
• Valor normal de reticulocitos: 0,5-1,8% (fazer correção) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMO CONDUZIR UM PACIENTE COM ANEMIA 
 
COMO CONDUZIR UM PACIENTE COM ANEMIA 
 
 
 
DADOS 
VCM: 69- MICROCITICA (normal: 80-100) 
HCM: 26-NOMOCROMICA (normal: 26-34) 
HT:35% 
CHCM: 32% NORMOCROMICA 
RT: 4%- fazer a correção 
IR: reticulócitos x hematócrito/ valor de referência 
do HT (homem 45; mulher40) 
IR: 4x35/45 
Ferritina: 47ng/mL 
CONDUTA 
-ANEMIA MICROCITICA → olhar valores de... 
Reticulócitos: Reticulopenia ou normal: pensar em 
anemia ferropriva/ talassemia / doenças crônicas/ 
anemias sideroblasticas 
Ferro sérico/ ferritina TBIC:NORMAL→ talassemia 
Pedir ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA (padrão 
ouro) - diferenciar anemia ferropriva de talassemia 
RDW- normal: anemia ferropriva 
 anormal: talassemia 
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TALASSEMIA 
A hemoglobina é formada pelo grupo heme 
e o não heme (cada uma com duas cadeias 
proteicas) e 4 átomos de ferro interligando-
as. 
-Hemoglobina tipo A (90-98%): tem duas 
cadeias ALFA e duas cadeias BETA 
-Hemoglobina A2: 2 cadeias ALFA e 2 
cadeias DELTA 
-Hemoglobina F: 2 cadeias ALFA e 2 cadeias 
GAMA (muita afinidade pelo oxigênio- 
roupa da mãe/ ao nascer tem afinidade 
pelas hemoglobinas A) 
 
Talassemia ALFA 
Na hemoglobina as cadeias proteicas necessitam de 4 
genes cada para funcionar 
(a_) /(aa)- silenciosa: defeito de um gene 
(_ _) / (aa)- traço talassemico: defeito de 2 genes 
(__) /(a_): doença da hemoglobina H- severa anemia/ 
vive fazendo transfusão sanguínea 
(_ _) / (_ _): 4 genes defeituoso: feto morre dentro do 
útero 
Talassemia BETA 
Talassemia beta maior 
Talassemia beta menor 
DIFERENCIAR O TIPO: CARIÓTIPO 
a) Anemia hipoproliferativa 
apresenta níveis diminuídos de 
reticulócitos 
b) correta 
c) Anemia por doença crônica tem 
ferritina aumentada/normal- tem 
caráter inflamatório (desequilíbrio 
no metabolismo de ferro) 
d) Não gera declínio na maturação 
citoplasmática, ela apenas acontece 
de forma mais lenta (o citoplasma 
cresce de tamanho para que haja 
tempo para a maturação) 
e) Ocorre uma reticulocitose para 
tentar compensar a perda de 
sangue 
 
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*circulação: a medula é normal, faz uma compensação de hemácias 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Microcitose: redução da 
hemoglobulização (menor quantidade de 
hemoglobinas) 
Normocitose: (VCM 80-100) - 
sangramento, hemólise, defeito na 
produção 
Macrocitose: defeito na proliferação 
 
O DETERMINA O IMPACTO CLINICO? 
-Valor da hemoglobina 
-Velocidade de instalação 
-Reserva cardiovascular 
-Correção ou não da causa 
a) Dacriócitos: hemácias em forma de 
lagrimas visualizadas na mielofibrose 
b) incorreta: o VCM maior que 100 
classifica a anemia em macrocítica 
c) TBIC elevada (avidez pelo ferro é alta) 
d) Haptoglobina (proteína produzida pelo 
fígado, especialmente em hemólise) se 
liga a hemoglobina de forma irreversível 
lesadas e devolvem para células de 
Kupffer – produzir bilirrubina indireta 
e) A síndrome mielodisplásica produz 
células novas na medula, porém anormais 
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*ansiocitose (variação de tamanho) 
*poiquilocitose (variação da forma) 
PCR: proteína C reativa produzida pelo fígado que se eleva em processo inflamatórios 
*inflamação- inespecífica: olhar leucócitos e plaquetas há aumento (não tem produção satisfatória de hemácias e 
medula tenta compensar produzindo células de todas as linhagens) 
 
Ferritina é a primeira a cair e a última a 
recuperar. 
PROCESSO DE RECUPERAÇÃO 
Detecção da queda de ferro→ 
reticulocitose→ produção de 
hemoglobina→ aumento do 
hematócrito→ aumento do VCM→ ferro 
sérico em excesso→ armazenamento 
(ferritina) 
 
Uso de sulfato ferroso: 
-Acompanhar o VCM, quando normalizar, 
continuar o uso por mais 3 meses 
-Acompanhar pela FERRITINA, quando 
estiver em torno de 100, cessar o uso 
 
 
 
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Icterícia- bilirrubina indireta aumentada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
a) não tem sinais de neoplasia 
b) 
c) não se faz mielograma de primeira opção/ 
pode ser ac. Fólico 
d) É uma doença reumatológica, mas não 
cursa com essas manifestações neurológica 
e) Vitiligo- doença autoimune (pensar sempre 
que tem mais comorbidades associadas: DM, 
hipertensão, anemia perniciosa) / diagnostico: 
anemia perniciosa (deficiência do fator 
intrínseco): biopsia gástrica -Deficiência de 
vitamina b12 
 
 
Anemia por hipovitaminose: 
B12: sintomatologia neurológicos 
(atenção especial para idosos e veganos, por 
conta da ingesta de carne) 
-degeneração medular espinal: corno 
posterior cursando com redução da 
sensibilidade e parestesias / corno lateral: 
fraqueza 
TRÌADE CLASSICA: parestesias/ dor na língua/ 
fraqueza 
 
 
-Hemoglobina baixa: anemia 
-Pancitopenia (baixa de leucócitos e 
plaquetas) 
-Bilirrubina indireta- levemente aumentada 
RT: 1% 
Hematócrito: hemoglobina x 3 
IR: 1x9,5x3/45 =0,63% 
a) Hemólise não apresenta pancitopenia 
b) Carência de ácido fólico- fenitoina bloqueia 
a absorção de ácido fólico 
c) aplasia de medula óssea não apresenta 
bilirrubina aumentada (sinais de hemólise) 
d) não tem aumento acentuado de bilirrubina 
indireta 
SEMPRE PERGUNTAR SOBRE USO DE 
MEDICAMENTOS 
 
e) carência de ferro VCM< 100 
 
 
 
 
Paciente do SUS sem condições financeiras: 
precisa do anticonvulsionante, continuar e 
aumentar as doses de ácido fólico (a fenitoina 
não bloqueara mais tão bem) 
Paciente com maior condições financeiras: 
trocar o anticonvulsionante, repor o acido 
fólico também 
 
 
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ANEMIA MACROCÍTICA 
 
 
 
 
 
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HEMATOSCOPIA 
 
 
 
 Hemácia normal (corada na periferia – 
hemoglobina- centro branco) 
→ ELIPITÓCITO: forma de charuto: associada a 
qualquer tipo de anemia, inclusive carência de 
Fe (deformação na passagem do vaso para o 
epitélio) 
--> ACANTÓCITO: deformada: associada a 
hepatopatias (deformadas quando passam pela 
circulação portal) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hemácia normal (corada na periferia – 
hemoglobina- centro branco) 
--> HEMÁCIAS POLICROMÁTICAS: Rna residual 
dos reticulócitos (cor azulada): Hemólise 
→(OVOLO)EQUINÓCITOS/ CRENADAS: 
irregulares: pacientes desidratados/ uremia 
/queimadura extensa/ choque elétrico 
-ureia alta puxa água da hemácia por osmose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hemácia normal (corada na periferia – 
hemoglobina- centro branco) 
→ CODÓCITOS: células em alvo: centro corado 
 DACIÓCITO: hemácia em forma de lagrima 
--> FRAGMENTOS DE HEMÁCIAS: hemólise 
--> 
Característico: Talassemia e doença hepática 
 
 
 
 
 
 
 
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ANISOCITOSE 
-- > Microcitose 
→ Macrocitose 
 Normocitose 
Pode ser anemia ferropriva, predomina a 
Macrocitose, mas contem hemácias de 
diferentes tamanhos (RDW) 
 
 
 
 
 
RETICULÓCITOS 
(Rna- azulado): anemia hemolítica 
(hiperproliferação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROULEAUX ERITROCITÁRIO 
 hemácias em moedas 
As paredes laterais das hemácias são carregadas 
negativamente, então elas repelem entre si. 
Porem quando ocorre um problema na cadeia 
de proteínas, mudam-se as cargas e então 
ocorre a adesão 
Mieloma múltiplo 
 
 
 
 
 
 
 
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AUMENTO DA HEPICIDINA: bloqueia da captação de ferro pela ferroportina (faz a migração do ferro da luz intestinal-
vaso-para célula) 
bloqueia a lise dos lisossomos dos macrófagos 
 
Investigação: hemograma / reticulocitos/papel do ferro/ função hepática (TGO/TGP/bilirrubina) 
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Reticulócitos: baixo ou normal 
Pensar em 4 órgãos: RINS/FIGADO (TGO eTGP/TIREOIDE (TSH e T4 livre) /PANCREAS (glicemia em jejum)- pancreatite 
crônica (morte das ilhotas de lanheans- deficiência d insulina): alguma alteração fecha diagnostico 
Sem alterações nesses órgãos: dosar ferritina: normal – medular/ baixa: anemia ferropriva crônica ou no começo 
Reticulócitos alto: prova de hemólise (icterícia/ esplenomegalia)- sim hemólise/ não 
 
 
 
 
 
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a) Correta 
b) Mais comum é o sangramento vaginal 
(acloridina- distúrbio da produção de suco gástrico- 
comum na anemia megaloblástica) 
c) Correta: taquicardia ocorre para aumentar a 
pressão arterial 
d) RDW aumenta a medida que a anemia se instala 
e) A reposição de ferro deve continuar ainda 3 
meses após a normalização do VCM. Com base nos 
valores de ferritina normalizar pode cessar. 
 
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ANEMIA FERROPRIVA A deficiência de ferro 
representa a causa mais comum de anemia. 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma com anemia microcítica e 
hipocrômica. 
• Ferritina < 10 ng % 
• Ferro sérico < 30mcg %, o que denota baixo 
estoque 
• Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
PROFILAXIA 
Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação 
e a lactação, e mantida por 3 a 6 meses após a 
recuperação dos níveis hematimétricos, com a 
finalidade de manter reserva mínima de ferro: 
300mg/dia de sulfato ferroso (60mg de ferro 
elementar). 
TRATAMENTO 
• Suporte nutricional 
• Reposição de ferro, preferencialmente por via 
oral: 900mg/dia (180mg de ferro elementar), 
divididos em 3 tomadas. 
• Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha 
de resposta ao ferro oral, pode ser utilizado ferro 
por via parenteral: 10ml ou 200mg de hidróxido de 
ferro, diluídos em 200ml de soro fisiológico, durante 
uma hora. Administração semanal, em ambiente 
hospitalar. 
A transfusão de hemácias deverá ser reservada para 
pacientes com sintomas que denotam grave hipóxia 
tecidual. 
 ANEMIA SIDEROBLASTICA 
As anemias sideroblasticas são caracterizadas pela 
utilização inapropriada do ferro pela medula na 
síntese do heme, apesar da existência de 
quantidades adequadas ou aumentadas de ferro. 
(congênita ou adquirida) 
Adquirida: •Fármacos (p. ex., cloranfenicol, 
ciclosserina, isoniazida, linezolida e pirazinamida) 
•Toxinas (como etanol e chumbo) 
•Deficiência de vitamina B6 (piridoxina) ou de cobre 
DIAGNOSTICO 
Suspeita-se de anemia sideroblástica em pacientes 
com anemia microcítica ou anemia com RDW alto, 
em particular com aumento de ferro sérico, ferritina 
sérica e saturação de transferrina. O esfregaço 
periférico mostra o dimorfismo dos eritrócitos. Os 
eritrócitos podem aparecer pontilhados. Medula: 
hiperplasia eritroide 
TRATAMENTO: Suspender as substâncias que 
causam o quadro /Suplementos vitamínicos ou 
minerais (Os casos congênitos podem responder a 
50 mg de piridoxina, VO tid) 
 
TALASSEMIA 
• É doença hereditária resultante de um defeito 
genético na síntese de uma ou mais cadeias 
globínicas da hemoglobina. 
• Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta 
– que podem se manifestar como minor (ou traço 
talassêmico), intermédia ou major. 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma com microcitose, hipocromia e 
reticulócitos aumentados 
• A eletroforese de hemoglobina apresenta 
elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias. 
CONDUTA 
• O tratamento varia de simples observação e 
acompanhamento, nas formas mais brandas (alfa 
talassemia ou beta talassemia minor), até 
transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, 
nas formas mais severas (beta talassemia major). 
• Condutas gerais: 
-Controlar a infecção urinária. 
-Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
-Não administrar suplementos ferruginosos. 
-Não prescrever drogas oxidativas como as sulfas. 
• As pacientes com talassemia devem ser 
encaminhadas para aconselhamento genético. 
ANEMIAS MICROCÍTICAS 
ANEMIA FERROPRIVA: VCM< 80, HCM< 26/ Ferritina 
< 10 ng % / Ferro sérico < 30mcg %/ Capacidade de 
ligação ao ferro (TBIC) alta. (anisocitose- variação no 
tamanho das hemácias) 
TALASSEMIA: VCM<80, HCM<26 e reticulócitos 
aumentados 
ANEMIA SIDEROBLASTICA: VCM<80, RDW alto (11,5-
15%), aumento ferro sérico, ferritina sérica e 
saturação de transferrina, dismorfismo de 
eritrócitos e medula hiperplásica eritroide 
Daniela Santos Rocha-MED UNIFG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
• Cursa com anemia normocítica e normocrômica, 
geralmente leve a moderada. Sua causa é 
multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, 
neoplasias e insuficiência renal crônica são 
condições associadas. 
• Os exames laboratoriais demonstram ferritina 
normal ou alta, com ferro sérico baixo, em 
decorrência de desordem no metabolismo do ferro. 
• O tratamento da doença de base deve ser 
realizado sempre que possível. O tratamento de 
suporte pode ser realizado com reposição de 
eritropoetina para os casos onde há deficiência e 
administração de ferro por via parenteral, enquanto 
que a transfusão de concentrados de hemácias 
deverá ser reservada para os pacientes 
sintomáticos. 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS 
HEMÓLISE:VCM entre 80 e 100, hiperproliferativa, 
ictérica, esplenomegalia, alterações no esfregaço 
(fragmentos/ policromáticas-azulada) 
ANEMIA HEMORRÁGICA: VCM entre 80 e 100, 
hiperproliferativa, sem outras alterações. 
(deficiência de ferro) 
DOENÇA CRÔNICA/ DEFICIÊNCIA INICIAL DE FERRO: 
VCM entre 80-100, hipoproliferativa, ferritina 
diminuída (creatinina aumentada) 
 
Reticulócitos: baixo ou normal 
Pensar em 4 órgãos: RINS/FIGADO/ TIREOIDE E 
PÂNCREAS (pedir: creatinina, TGO e TGP; TSH e T4; 
glicemia em jejum) 
Pancreatite crônica (morte das ilhotas de 
Langherans- deficiência de insulina) 
Sem alterações nesses órgãos: dosar ferritina: 
normal: problema medular 
baixa: anemia ferropriva crônica ou no começo 
Reticulócitos alto: prova de hemólise (icterícia/ 
esplenomegalia) – sim: hemólise/ não: anemia 
hemorrágica 
 
 
 
PERDA AGUDA DE SANGUE 
• É causa comum de anemia hiperproliferativa. 
Perdas de até 15% do volume sanguíneo são 
normalmente toleradas por mecanismos 
compensatórios. Perdas maiores levam a 
hipotensão e choque. 
 • No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea 
global de tal forma que os valores hematimétricos 
podem permanecer normais e não refletem 
imediatamente a extensão da perda sanguínea. 
• O tratamento inicial deve ser feito com reposição 
de cristalóides para manutenção do volume 
plasmático. Para a perda moderada e de curta 
duração, a infusão de solução cristaloide costuma 
ser suficiente. A indicação de transfusão de 
hemocomponentes deve ser avaliada 
individualmente. Se a perda sanguínea for maior 
que 1500 ml ou maior que 30% do volume 
plasmático haverá necessidade de reposição de 
concentrados de hemácias. 
• O quadro 1 demonstra a classificação de choque 
hipovolêmico 
• Bilirrubina indireta ou não conjugada: é a substância que se 
forma no momento da destruição dos glóbulos vermelhos no 
sangue e que depois é transportada para o fígado. Por isso, 
sua concentração é maior no sangue e pode estar alterada 
quando existe alguma condição envolvendo as hemácias, 
como a anemia hemolítica, por exemplo; 
• Bilirrubinadireta ou conjugada: corresponde à conjugação 
entre a bilirrubina e o ácido glicurônico, um açúcar, no fígado. 
A bilirrubina direta sofre ação da bile no intestino, sendo 
eliminada na forma de urobilinogênio ou estercobilinogênio. 
Assim, a concentração de bilirrubina direta está alterada 
quando há alguma lesão hepática ou obstrução biliar. 
 
Daniela Santos Rocha-MED UNIFG 
 
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou 
ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta 
(deficiência de folato) ou por impacto na absorção, 
como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de 
vitamina B12). 
DIAGNÓSTICO 
• Neutrófilos plurissegmentados no sangue 
periférico. 
• A deficiência de vitamina B12 pode cursar com 
pancitopenia. 
• A investigação inicia-se pela dosagem de ácido 
fólico e vitamina B12. As dosagens séricas de ácido 
metilmalônico e homocisteina são usadas para 
confirmação diagnóstica. 
PROFILAXIA 
• Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via 
oral. CONDUTA 
• Investigar as principais causas da deficiência de 
ácido fólico: nutricional, má absorção intestinal e 
uso de anticonvulsivantes, pirimetamina, 
trimetropim e álcool. 
• Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral 
e/ou vitamina B12 intramuscular. 
A transfusão de hemácias, como na anemia 
ferropriva, encontra-se reservada para pacientes 
com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Esferocitose Hereditária 
• Representa a mais comum desordem congênita da 
membrana eritróide. 
• É caracterizada por disfunção de uma ou mais 
proteínas de membrana, gerando alteração na 
flexibilidade da hemácia com destruição periférica 
precoce. Clinicamente varia desde anemia discreta 
compensada até grave anemia hemolítica. 
• O tratamento inclui reposição de ácido fólico e 
esplenectomia para os pacientes com anemia mais 
grave. 
• A transfusão de concentrados de hemácias deverá 
ser reservada para pacientes em crise aplásica ou 
hemólise grave. 
ANEMIAS MACROCÍTICAS 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: VCM> 100; reticulócitos 
diminuídos; folato ou b12 diminuídos 
ANEMIA HEMOLÍTICA: VCM> 100 e reticulócitos 
aumentados