Anatomia e fisiologia renal

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ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL 
Muitas vezes temos algumas variações 
anatômicas. 
Em geral temos dois rins, os quais são: 
órgãos retroperitoneais. Atenção as 
variações anatômicas: 
• Rim pélvico 
• Rim em ferradura 
• Rim ptótico 
Esses três tipos de rins citados acima não 
alteram a fisiologia renal, porém, em alguns 
casos, os rins de ferradura podem estar 
associados a maior desenvolvimento de 
cálculos renais. 
Tamanho do rim normal → 9 a 12cm 
Esquerdo normalmente é maior do que o 
direito. E o direito é mais baixo que o 
esquerdo por conta da loja renal. 
A posição renal em geral é discretamente 
inclinada em relação ao musculo psoas. 
Relaciona-se com o fígado e o baço 
Possui presença das glândulas suprarrenais 
em seu polo superior. 
Dividimos os rins em 3 porções: 
• Superior 
• Médio 
• Inferior 
Artérias renais → são ramificações diretas 
da artéria abdominal. 
Veias renais → são tributarias da veia cava 
inferior. Normalmente temos 1 vaso para 
cada rim (1 A e 1 V). 
As patologias mais comuns que podem 
acometer os vasos dos rins são: 
• Estenoses das artérias renais, 
predominantemente por 
fibrodisplasia ou aterosclerose 
• Dissecção de artéria renais 
• Artrite de grandes vasos 
(TAKAYASU) 
• Trombose de veia renal 
Sistema pielo calicinal → SISTEMA DE 
COLETA E ELIMINAÇÃO DO FILTRADO 
PRODUZIDO PELOS RINS. 
• Cálices menores → cálices maiores 
→ pelve renal → ureteres → bexiga 
→ uretra. 
As principais patologias que acometem o 
sistema coletor renal são: 
• Litíase calculosa de rins e vias 
urinarias 
• Estende de junção ureter-pielica ou 
junção de ureter-vesical (JUP e JUV) 
• Refluxo vesico uretral (RVU) 
• Tumores uroteliais 
• Infecções 
Importante 
Paciente com a seguinte associação: adulto 
+ tabagista + perda ponderal + hematúria 
macroscópica, geralmente com coágulos e 
sem crise álgica → PENSAR EM TUMOR DE 
TRATO URINARIO → solicita USG, TC ou 
cistoscopia com biopsia. 
Hilo renal → artéria + veias + nervos. 
 
 
 
 
Do ponto de vista funcional devemos dividir 
o rim em 2: 
• Porção cortical → externa → 
glomérulos. 
• Porção medular → interna → 
túbulos e interstício renal 
Quando fazemos a biopsia renal estaremos 
tentando pegar glomérulos renais. Por isso 
que a biópsia de rim não é tão complexa, 
pois não vai muito fundo no rim. 
O néfron 
Unidade funcional do rim. Temos mais de 
1000000 de nefrons em cada rim e a função 
deles é produzir e depurar o ultrafiltrado 
chegando nas vias finais a urina. 
Porções dos nefrons: 
• Glomérulos + macula densa 
• Túbulos contorcido proximal 
• Alça de henle 
• Túbulo contorcido distal 
• Túbulo coletor 
 
Estrutura de um glomérulo 
O sangue chega no glomérulo pela arteríola 
aferente, se espalha pelo tufo glomerular 
onde vai acontecer a filtração. 
 
Temos algumas barreiras de proteção que 
vão causar uma menor permeabilidade a 
células, proteínas e outras substâncias 
plasmáticas, sendo as mesmas: 
• Endotélio glomerular 
• Membrana basal glomerular 
• Células podocitárias (podócitos) 
• Mesangio (sustentação de toda 
estrutura) 
O sangue passa pelos capilares 
glomerulares, produz ultrafiltrado que cai no 
espaço de bawman e o ultrafiltrado vai para 
o sistema glomerular para ser depurado. O 
sangue sai do rim pela arteríola eferente. 
 
Quando temos uma desestruturação do 
glomérulo, a depender da intensidade da 
reação inflamatória e a depender da 
estrutura glomerular afetada, eu tenho um 
tipo de apresentação laboratorial e um tipo 
de apresentação glomerular, que pode ser 
de característica nefrítica com muita 
hematúria, ou seja, muita agressão 
inflamatória e pouca proteinúria, ou posso 
ter uma característica nefrótica, com muita 
proteinúria, sem hematúria e uma doença 
um pouco mais insidiosa e menos aguda. 
O glomérulo é responsável pela filtração do 
sangue e produção inicial do filtrado. As 
principais estruturas dos glomérulos são: 
• Arteríola aferente → capilares 
glomerulares (endotélio) → 
membrana basal glomerular → 
células epiteliais ou podócitos → 
mesangio → arteríola eferente → 
espaço urinário (Bowman) 
Principais patologias que atingem os 
glomérulo: 
• Glomerulopatias 
o Primarias 
o Secundarias 
• Vasculites 
• Microangiopatias trombóticas (SHU 
e PTT) 
Sistema tubular 
Temos 4 estruturas, vamos falar de cada 
uma delas: 
Túbulo proximal (contorcido proximal) 
Essa é a estrutura que tem maior área de 
reabsorção de componentes do plasma. Essa 
porção é mais rica em mitocôndrias, então 
temos a primeira etapa da depuração do 
ultrafiltrado. 
Além disso é uma porção especializada em 
produção de amônia e secreção de íons H+, 
contribuindo para o controle do equilíbrio 
acidobásico. 
Ocorre nessa porção a produção de drogas e 
toxinas e é a principal região de reabsorção 
do ultra filtrado: 
• 90% Na, K, Cl e HCO3 são 
reabsorvidos no TCP 
• Praticamente 100% da glicose, 
vitaminas, aminoácidos e proteínas 
de baixo peso molecular são 
reabsorvidas nessa porção. 
• 60% da água 
• 60% de Ca 80% fosfato 50% de ureia 
também são reabsorvidos. 
Principais disfunções relacionadas ao TCP: 
• Acidose tubular renal tipo II → 
incapacidade do túbulo proximal em 
reabsorver bicarbonato. 
• Síndrome de fanconi → tubulopatia 
proximal generalizada levando a: 
o Glicosuria 
o Aminoaciduria 
o Fosfatúria 
o Uricosuria 
Alça de henle 
Região importante para concentração 
urinaria, principalmente pois a mesma 
produz um sistema chamado de sistema 
contracorrente. O mesmo vai levar a 
formação de um meio hiper osmolar no 
interstício renal com consequente 
reabsorção de água. 
Ou seja, vai haver uma reabsorção de 
eletrólitos e consequentemente terá maior 
reabsorção de água. 
Esse sistema gasta muita energia, pois tem 
que hiper concentrar a urina para depois 
reabsorver a água. Sendo a principal função 
da alça de henle. 
Existe um transportador Na-K-2Cl, que esta 
presente no ramo ascendente da alça de 
henle, que vai contribuir para a formação do 
meio hiper osmolar. 
Na alça de henle também vai haver 
formação de proteínas de Tamm-Horsfall 
(uromodulina), que são proteínas de achado 
fisiológico. 
A reabsorção na alça de henle: 
• Menor parte de Na, Cl, Ca e Mg 
• Reabsorção de H2O 
Principal tubulopatia que acomete essa 
região: 
• Síndrome de bartter 
Túbulo contorcido distal e túbulo coletor 
Absorção de sódio e cloro, por meio de Co 
transportadores que são canais sensíveis a 
tiazídicos. 
TCD → absorção de sódio e cloro e em 
menor parte de água. 
Túbulo coletor → absorção de sódio, 
potássio e água. Ele tem uma 
particularidade que temos que lembrar: 
• Possui canais que se chamam canais 
de reabsorção de Na (ENAc) 
• A enzima Na-K-ATPase recebe a 
ação de um hormônio que se chama 
ALDOSTERONA, a mesma age 
ativando essa enzima, fazendo com 
que aja maior perda de potássio em 
troca da reabsorção de sódio. 
ALDOSTERONA É MODULADOR DA 
REABSORÇÃO DE POTASSIO EM NIVEL DE 
TUBULO COLETOR. 
• Canais de aquaporina, são canais 
que ficam inseridos no túbulo 
coletor, mediados pela ação do 
hormônio antidiurético (ADH). A 
ação do ADH nos túbulos coletores, 
fazem com que as aquaporinas 2 
aumentem a reabsorção de água 
livre. 
ADH MODULA A ABSORÇÃO DE ÁGUA, 
ATRAVES DA EXPRESSAO DE CANAIS DE 
AQUAPORINA NO TUBULO COLETOR. 
O túbulo coletor é o local de modificação do 
ultrafiltrado e produção urinaria. 
Principais patologias associadas ao túbulo 
distal e túbulo coletor: 
• Síndrome de Gitelman (TCD) 
• Síndrome de Liddle 
• Acidose tubular distal (ATR tipo I) 
• Diabetes insipidus nefrogenica → 
alteração no nível de ADH 
Local de ação dos diuréticos em nível tubular 
1. Acetazolamida → inibidor da 
anidrase carbônica → age em túbulo 
contorcido proximal. Diurético muito 
pouco utilizado 
2. Furosemida→ diurético de alça, age 
na alça de henle inibindo o 
transporte de Na-K2Cl 
3. Tiazídicos → túbulo contorcido distal 
→ inibe o transportador Na-Cl 
4. Espironolactona → age no túbulo 
coletor, poupando potássio bloqueia 
a ação da aldosterona em nível de 
túbulo coletor. 
Hemodinâmica e vasculatura renal 
Macula densa e aparelho justa glomerular 
Vamos lembrar das etapas de ativação do 
sistema renina-angiotensina aldosterona: 
Diminuição da perfusão renal → é 
identificada pela macula densa, no 
glomérulo pela arteríola aferente faz com 
que estimule a produção local de RENINA. 
RENINA → FUNÇÃO DE CONVERTER O 
ANGIOTENSINOGENIO PRODUZIDO NO 
FIGSDO EM ANGIOTENSINA I. 
A ANGIOTENSINA I É CONVERTIDA EM 
ANGIOTENSINA II PELA ECA (PRODUZIDO 
NO ENDOTÉLIO PULMONAR E RENAL). 
A angiotensina II é o hormônio mais 
biologicamente ativo, o qual age no nível de 
receptor AT1, que tem como ação principal 
a VASOCONSTRIÇÃO. 
Ações da angiotensina II: 
• Estimulo a secreção de aldosterona 
→ age na reabsorção tubular de Na, 
Cl e agua, em troca da eliminação de 
K. 
• Vasoconstrição arteriolar 
• Aumento da pressão arterial 
sistêmica 
• Aumento da atividade simpática 
• ↑ secreção de ADH → retenção de 
água via túbulo coletor. 
Importante 
Hemodimica glomerular 
• Em situações de vasoconstrição da 
arteríola aferente, teremos uma 
diminuição do fluxo sanguíneo 
glomerular, com uma diminuição da 
pressão de filtração glomerular. Isso 
pode ser deletério ou protetor. 
Existem duas medicações que vão agir a 
nível de arteríola glomerular que vão causar 
a vasoconstrição, uma delas é deletéria e 
outra é protetora. 
1. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
HORMONAIS VÃO REDUZIR A 
PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS 
CAUSANDO UMA 
VASOCONSTRIÇÃO IMPORTANTE 
COM EFEITO NEGATIVO A NIVEL 
GLOMERULAR. DIMINUINDO A 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR, 
PRINCIPALMENTE EM PACINTES DO 
GRUPO DE RISCO. 
2. INIBIDORES DO TRANSPORTADOR 
DE SÓDIO TIPO 2 (Isglt2) QUE AGEM 
EM NIVEL DE ARTERIOLA AFERENTE, 
CAUSANDO UMA MENOR 
VASOCONSTRIÇÃO DO VASO, 
POREM LEVANDO A EFEITO 
PROTETOS, ONDE DIVERSOS 
ESTUDOS TEM MOSTRADO ESSA 
NEFROPROTEÇÃO DESSA CLASSE DE 
MEDICAÇÕES. 
As iSGLT2, também conhecidas como 
glifosinas, mostram a eficácia no controle da 
nefropatia diabética, e no manejo da 
insuficiência cardíaca, mesmo nos pacientes 
não diabéticos. 
• Em situação de vasodilatação da 
arteríola eferente → vamos 
aumentar o fluxo sanguíneo 
glomerular, e diminuir a pressão 
intraglomerular. As classes que 
atuam nesse aspecto são: IECAS E 
BRAS, que são medicações 
antiproteinuricas. Os mesmos tem 
efeito protetor!!! 
 
Mecanismos de regulação da filtração 
glomerular: 
• Para filtrar mais: devemos aumentar 
a pressão glomerular, com isso 
abrimos a porta de entrada e 
fechamos a porta de saída → 
CONSTRIÇÃO DA EFERENTE 
• Para filtrar menos: fechamos a porta 
de entrada e abrimos a porta de 
saída: CONSTRIÇÃO DA AFERENTE. 
ANGIOTENSINA II → FECHA A EFERENTE → 
AUMENTO DA PRESSAO GLOMERULAR 
PROSTAGLANDINAS → RELAXA A AFERENTE 
→ AUMENTA A PRESSAO GLOMERULAR. 
Os AINES inibem as prostaglandinas, com 
isso a aferente não relaxa, se a mesma não 
relaxa menos sangue entra, menos sangue é 
filtrado, com o tempo → NECROSE DE 
PAPILA. 
IECA → inibe a produção de angiotensina. A 
angiotensina fecha a eferente, se não tem 
angiotensina, a eferente relaxa, se relaxa, 
mais sangue sai, se mais sangue sai, menos 
TGF, ou seja, IRA. 
Paciente seco: desidratado 
Frio: mal perfundido 
Imunofluorescência: exame capaz de 
mostrar anticorpos e imunocomplexos se 
estiverem no local. Teremos 2 padrões 
clássicos: 
• Padrão granular → subendotelial ou 
suepitelial 
• Linear → pega a membrana basal (é 
a única estrutura contínua do 
glomérulo) 
Se a PA ↓ → menos NaCl na macula densa, 
isso faz com que as células 
justaglomerulares aumentem a produção de 
renina. A renina converte angiotensinogenio 
em angiotensina, e a mesma tem por função 
contrair a eferente, fazendo com que se 
aumente a pressão, aumentando assim a 
TGF. 
Outra coisa que acontece se ↓ PA é que ↑ 
as PGE2, cinina e NO, isso a com que 
dilatemos a via aferente, aumentando a PA 
dentro do glomérulo, aumentando a TGF.