Fisiologia renal aplicada em casos clínicos

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3Luiza Andrade 71C - Fisiologia 
Fisiologia renal - RFA 
 
Organização funcional do sistema renal e filtração glomerular 
Conceitos: 
Néfron: unidades não regeneráveis, responsáveis pela filtração 
da urina. A linha tracejada separa o córtex da medula renal – são 
localizados entre os dois. Cápsula de Bowman: envolve o 
glomérulo (acúmulo de capilares), é a primeira região a receber 
o sangue que foi filtrado. Uma vez que o filtrado chega na 
cápsula, percorre as outras estruturas à túbulo contorcido 
proximal à alça de henle descendente e ascendente à túbulo 
contorcido distal à até o ducto coletor. 
A maior parte do que estava no plasma foi filtrado e caiu na 
cápsula, mas também não é o mesmo que sai na urina, sofre 
diversas alterações à 2 processos: reabsorção e secreção. 
O líquido excretado é = filtrado glomerular – o que foi 
reabsorvido + o que foi secretado. A reabsorção consiste no 
ato do filtrado de retornar pra rede de capilares presente nessa região. O secretado, são as moléculas presente nos capilares e, 
em alguma parte do projeto, foram em direção ao fluido, e agora vai sair na urina (do capilar para o néfron). 
Pressão hidrostática: no capilar glomerular, sofre pressão da PA, da resistência arteriolar aferente e eferente. 
 
HD: Fístula arteriovenosa. 
Ureia e creatinina são substâncias toxicas e devem ser eliminados pelos 
rins à se estão aumentados, a função do rim está comprometida. 
A rejeição pode ser aguda ou crônica, dependendo da resposta. 
Ultrassonografia: fistula entre a parte venosa e arterial no córtex do rim, 
ou seja, uma comunicação arterio-venosa. A filtração onde está a fistula 
foi prejudicada à menor filtração à menor eliminação de toxinas. 
A fistula aconteceu pela rejeição, ou seja, ocorreu um ataque 
imunológico cheio de citocinas e quimiocinas. Uma das agressões ocorreu 
na parede dos vasos, criando lesões e n cicatrização o tecido pode ter se unido. As compensações hemodinâmicas foram: 
estímulo da vasodilatação da arteríola aferente para tentar compensar a redução que as células justaglomerulares terão sentido. 
Ocorrera maior produção de renina à SRAA. Mesmo com o feedback, não será capaz de chegar a homeostasia, sendo 
necessário cirurgia para fechar a fístula. 
 
HD: Cálculo no ureter à ureterolitíase 
A região com cálculo gera 
processo inflamatório, com 
edema e, por isso, fica bem 
visível na tomografia. Esse 
cálculo provavelmente está 
obstruindo a urina. 
A pressão hidrostática na 
cápsula vai estar alta, porque 
o líquido vai ficando acumulado nessa área. Em função disso, o corpo atua por meio do 
reflexo uretororrenal à constrição das arteríolas renais (principalmente as aferentes), 
gerando redução da filtração glomerular daquele rim com obstrução. 
Caso 1: Paciente 35 anos, transplantada renal há 2 
anos, apresenta aumento progressivo de níveis 
plasmático de ureia e creatinina. Submetida a biópsia 
renal guiada por ultrassonografia. Histopatologia 
evidenciou sinais de rejeição aguda ao órgão. 
Apresentou piora dos níveis plasmáticos de ureia e 
creatinina nos 10 dias seguintes ao procedimento, 
apesar do tratamento. 
Caso 2: Paciente 35 anos, hígido, iniciou com quadro 
de dor lombar de forte intensidade, com irradiação 
anterior, que não melhorava. Chegou estável ao OS, 
onde foi administrado analgésicos com necessidade 
de medicação opioide para alívio de dor (derivados 
da morfina). Revisão laboratorial não revelou 
alterações a não ser por hematúria. Encaminhado 
para tomografia. 
Toda região pra cima da obstrução ficou dilatada, uma vez que a pressão hidrostática aumentou, urina formada e não excretada. 
Dilatação: ureter, pelve renal, cálices renais. 
Conduta: litotripsia pra encontrar o cálculo e coloca uma máquina para fragmentar o cálculo em pedaços 
menores para que possam ser eliminados pelo próprio paciente à ureterolitotripsia. Até 7mm são 
eliminados espontaneamente. Pode colocar um cateter com duplo J, para que o cateter passa pela 
obstrução e ofereça via de escoamento para urina sair à redução da pressão no ureter. 
Esse é um exemplo de insuficiência renal pós-renal, em que o rim entrou em falência por uma causa 
que está depois do rim (ureter) mas repercutiu na função do rim. Outro problema, é que a urina parada 
sirva de cultura para bactérias à pielonefrite: infecção da pelve renal 
 
. HD: Síndrome Nefrótica 
Ocorre algum problema na membrana basal do glomérulo, aumentando 
a permeabilidade dessa membrana, permitindo a passagem de proteínas 
do plasma para o filtrado glomerular, fazendo com que saia na urina 
(proteinúria). A síndrome Nefrótica pode ser idiopática, primaria ou 
secundaria (90% dos casos é primaria ou idiopática na infância). 
Como o fígado é o local da produção de albumina, a 
perda dessa proteína na urina aumenta a síntese 
hepática de proteínas e, consequentemente, das 
outras coisas que o fígado produz, como LDL à 
paciente fica hiperlipidêmico e com tendência a 
hipercoagulabilidade (trombose). 
 
HD: Diabetes melitus 
No tipo 2, ocorre resistência ao hormônio da insulina à ele é produzido, 
mas não consegue exercer sua função. Na diabetes tipo 1, ocorre 
redução na secreção de insulina. 
Em ambos casos, a glicemia estará alta porque a insulina é responsável por colocar glicose 
dentro da célula. Os músculos vão ter dificuldade em obter energia, além de outras 
consequências pro corpo, como a cetoacidose diabética. 
 
O paciente diabético descompensado (hiperglicêmico) urina muito: hiperfluxo glomerular à 
muito soluto no sangue que o ritmo de filtração fica muito intenso à chamado de feedback 
tubuloglomerular à glicose é transportada junto com o sódio no túbulo proximal à mais 
moléculas de glicose chegam e de sódio também à maior absorção de sódio à menor 
quantidade de sódio chegando no túbulo distal, na macula densa à redução na resistência 
Caso 3: Paciente 5 anos, inchaço nos olhos há 1 
semana. HMA: Pai refere história de edema 
periorbitário há 1 mês. Na ocasião procuraram um 
serviço de saúde onde foi feito diagnostico de alergia 
(SIC). Apresentou regressão espontânea do quadro. 
Procurou o serviço atual com piora do edema facial 
principalmente em região periorbitária mais intenso 
pela manha. Extremidades: edema de MMII (+/4+), 
edema periorbitário (++/4+). Exame: proteinúria, 
colesterol total alto (principalmente LDL) e albumina 
sérica baixa, urei um pouco elevada. 
Caso 4: Paciente 15 anos, previamente hígido, 
reclama com a mãe de aumento de apetite e 
dificuldade de concentração. Inicialmente ignorado, 
foi levado a consulta com pediatra pela alta 
quantidade de vezes que o filho urinava e 
apresentou emagrecimento. O paciente os 
tranquiliza e fala que se trata apenas do estirão do 
crescimento e os libera. Poucos dias depois o 
paciente é encontrado letárgico em seu quarto as 
pressas ao PA. Realizada glicemia capilar que revelou 
valor de 400 mg/L. 
das arteríolas aferentes e aumento da filtração glomerular à sobrecarga dos glomérulos à pequenas lesões no endotélio 
glomerular à pode evoluir pra insuficiência renal 
HD: Dença de Addison – insuficiência adrenal 
Paciente negra, com áreas de hiperpigmentação (mais comum na 
gengiva, entre os dedos, zonas de pressão e ao redor da aureola dos 
mamilos). Insuficiência da glândula suprarrenal, não é muito comum, mas 
está associado a alta taxa de mortalidade. 
Sintomas: 
• Astenia e fraqueza muscular 
• Náuseas 
• Emagrecimento 
• Hipotensão e até choque 
• Hiperpigmentação cutânea * 
• Hiponatremia à sódio baixo * 
• Hipercalemia à aumento K * 
Tríade clássica: hipercalemia e/ou hiponatremia – hiperpigmentação cutânea – 
hipotensão. 
Causas: atrofia idiopática da suprarrenal, com perda função súbita. Essa atrofia está 
associada com a presença de anticorpos contra a glândula – não ocorre em todos 
os casos, mas grande parte. 
Fisiopatologia: atrofia bilateral à hormônios adrenais comprometidos, principalmente 
os corticais, já que a atrofia ocorre mais intensamente no córtex à hormôniocortisol praticamente indetectável (vem do ACTH) à baixa do cortisol gera 
feedback negativo à elevação do ACTH no SNC à para que consiga tentar 
amenizar a causa do cortisol. Grande parte dos sintomas estão relacionados com 
essa baixa de cortisol. A hiperpigmentação está relacionada com o ACTH, uma vez 
que a produção desse hormônio ocorre perto do hormônio melanotrófico à quando a região é hiperestimulada pra produzir o 
ACTH, acaba aumentando o melanotrófico à maior melanina. A aldosterona está indetectável uma vez que é produzida na 
suprarrenal à aldosterona baixa ativa feedback negativo à aumenta a renina para tentar minimizar a queda da aldosterona. 
Aldosterona à reabsorção de sódio e água à aumento da volemia à diminuição da aldosterona à hiponatremia e hipovolemia 
à tendência de reforçar os outros sintomas (astenia, mal-estar). Além de absorver sódio e água, a aldosterona excreta potássio 
e conservação no organismo à hipercalemia 
 
Função tubular e regulação da 
água no organismo 
Ao longo do nefron, além da filtração, 
ocorre reabsorção do fluido tubular para 
dentro do capilar sanguíneo e a secreção, 
ou seja, passagem de moléculas do vaso 
para o fluido e eliminação do corpo humano. 
Essas funções ocorrem ao longo dos 
túbulos, sendo que algumas regiões há mais 
reabsorção (rosa) e outras com mais 
secreção (azul). É posivel observar que na 
parte descendente, o que mais ocorre é 
reabsorção de água, ou seja, é muito 
permeável a água. 
Caso 5: Paciente 21 anos, admitida para investigação 
de astenia, anorexia, emagrecimento de cerca 5kg, 
hipotensão arterial, náuseas e vômitos, com cerca 
de 2 meses de evolução. PA: 80x44 mmHg, pulso 
110 pulsações por minuto. Potássio alto 
Imagem importante que resume as principais substâncias onde ocorre reabsorção e secreção à 
 
 
 
Locais de atuação de diuréticos: 
1) Inibidores da anidrase carbôncia: O mais conhecido 
é o acetazolamide: atua no túbulo contorcido 
proximal. É um diurético pouco usado pois gera 
series de efeitos colaterais graves, pouco preciso 
no controle. Efeito colateral: ocorre excesso de 
produção de acido carbônico, sendo assim, dificulta 
a reabsorção de bicarbonato à paciente tende a 
acidose 
 
 
 
 
2) Diuréticos osmóticos: atuam no na alça descendente de Henle e túbulo 
contorcido proximal. O mais comum é o manitol à mecanismo de ação: 
paciente ingere, cai na corrente, ao chegar nos capilares glomerulares 
ele é livremente filtrado pra dentro da capsula e atinge os túbulos. Ao 
atingir os túbulos, ela é impermeável, não é reabsorvida com facilidade e 
percorre tudo até a porção descendente da alça de Henle (permeável a 
reabsorção de água) à presença de diurético osmótico (soluto), vai 
ocorrer a passagem de água para dentro do túbulo, para equilibrar. A 
grande quantidade de água que entrou, esse volume começa a acelerar 
o fluxo urinário dentro 
do túbulo à efeito 
colateral: bagunça da 
reabsorção das próximas etapas pela alta velocidade à fenômeno de 
espoliação: muita diurese e muitos solutos que não consegue reabsorver pelo 
fluxo intenso. Não é um efeito colateral do medicamento diretamente, mas da 
alta quantidade de água que entra por osmose, foi secundário. 
 
3) Diurético de alça: porção ascendente da alça espessa de Henle, em que há 
a bomba de sódio-potássio-2 cloreto à essa bomba faz a reabsorção dessas 
substâncias. Fármaco furosemida (lasix) à atua na bomba, efeitos 
colaterais:altera a diferença de potencial elétrico entre o lumen tubular e o 
interstício, atrapalhando o funcionamento do canal de reabsorção de cálcio e 
magnésio que dependia do potencial elétrico, e fazendo com que os íons 
deixem de ser reabsorvidos e permaneçam no lúmen da alça, causa uma 
pressão osmótica, atraindo moléculas de água para esse segmento, causando equilíbrio à causa espoliação tanto da bomca 
sódio-potássio-cloreto, quanto da bomba de cálcio-magnésio à esse diurético potente. Impede a reabsorção dos íons para que 
eles possam sair na urina junto com a água (necessário fazer acompanhamento para não ocorrer desbalanço hidroeletrolíticos). 
 
 
4) Diuréticos tiazídicos: hidroclotiazina (HCTZ, conhecida como 
clorana), atua no túbulo contorcido distal. Mecanismo: inibe a 
reabsorção de sódio e cloro à maior excreção desses ions e 
de água Efeito colateral: é menos significativo que os diuréticos 
de alça. Como chega maior quantidade de sódio e água nos 
túbulos coletores, ocorre maior reabsorção de sódio, com maior 
secreção de potássio e consequentemente ocorre maior 
reabsorção de potássio com secreção de hidrogênio 
 
 
 
 
 
5) Diuréticos pupadores de potássio: É a região de atuação da 
aldosterona: secreção de K e H+ , o mecanismo de ação é inibição da 
aldosterona. A aldosterona regula reabsorção de sódio e secreção de 
K e H+. Efeito colateral: esse diurético então não retém sódio e água 
(sai na urina) e retêm K e H+ no organismo Espironalactona (aldactone): 
fármaco importante, usado também para acne e queda de cabelo 
(ação hormonal). 
No ducto coletor, quem atua é o hormônio ADH. 
 
 
 
Doenças genéticas (nefropatia e tubulopatia): 
Na região que atua a acetazolamida (1), existem pacientes 
que nascem com mutações nesse complexo enzimático, 
desenvolvem Acidose tubular renal, uma patologia 
caracterizada pela alta acidose do túbulo (joga muito H+ no 
túbulo) 
Na alça de Henle, caso o paciente nasça com uma mutação 
na bomba, desenvolver a síndrome de Varter: hiperfluxo 
urinário, espoliação iônica e outros comprometimentos 
No túbulo contorcido distal, sobre o cotransportador sódio-
potássio-cloreto, o paciente tem síndrome de Gilteman. 
Na última região, o paciente pode ter a síndrome de Liddle. 
Na região do ducto coletor, onde ocorre a secreção de 
água pelo ADH, pode sofrer alterações por conta desse 
hormônio, ou por mutações nas aquaporinas (fazem os 
canais para passagem de água para dentro dos túbulos) à 
diabetes insipidus neurogênico 
 
Nessa situação, não é ideal beber água do mar porque é muito salgada, isso pode 
até aumentar a sede do paciente. Nesse contexto, a melhor decisão era tomar 
água da chuva (caso chovesse), que é a mais parecida com água mineral. 
Em situações fisiológicas, o corpo precisa excretar na urina 600 mOsm /dia, mas a 
capacidade máxima de concentração urinaria é 1200mOsm/L. Sendo assim, o 
volume urinário diário mínimo é 0,5L. Quem excreta menos, não é uma situação 
fisiológica, mas patológica àoligoanúria. Se uma pessoa decide ingerir 1L de agua do mar, equivale a 1200 mOsm, terá uma 
excreção diária de 1800 mOsm (600 do metabolismo basal + 1200 que foi ingerido), ou seja, o volume urinário mínimo seria 1,5L 
à o paciente vai ter defict de água, não consegue hidratar e acaba se desidratando. 
 
Iniciou uso há aproximadamente um mês do medicamento fitoterápico 
Harpagophtum pocumbers por osteoartite. O mais relevante foi o início desse 
medicamento, muitas vezes por ser mais “natural, o paciente não relata, mas 
existe relevância 
Exames: aumento do sódio urinário (ácido úrico), hiponatremia (redução do sódio 
sérico), hipouricemia (baixa do ácido úrico), osmolaridade plasmáticas (estava 
muito baixa) e urinarias estavam (estava muito elevada) alteradas à o sangue 
está muito diluído, hipoosmolar. Os médicos fizeram restrição hídrica, 
administração sódio, diurético de alça (faz com que ela perca volume, mesmo 
perdendo íons perde muito líquido – em maior proporção) 
HD: Síndrome da secreção inapropriada do ADH (SIADH) 
O ADH está em excesso à chega no túbulo coletor à antidiurese, ou seja, 
reabsorção de água para o sangue por meio da aquaporina à muito ADH, muita 
agua reabsorvida pro sangue à sangue diluído (baixa osmolaridade plasmática) 
à hiponatremia dilucional, (é avaliada pela concentração de sódio [Na]) à menos sódio, menos osmolaridade. Houve, então, 
hiperdiluição do plasma. A nível de SNC, os neurônios possuem tolerância a mudança de osmolaridade plasmática à sangue 
muito diluído no SNC à gera edema cerebral. Hiponatremiagrave cursa com efeitos psiquiátricos e neurológicos: convulsão, 
agitação psicomotora, sensação de morte eminente, coma, náuseas, vômitos, etc. 
Causas de secreção exagerada de ADH: distúrbio do SNC, neoplasias malignas: produção para neoplásica, drogas: anti-inflamatórios 
e antibióticos, alguns medicamentos fitoterápicos 
 
Atuação do ADH: 
 
 
Caso 6: 3 amigos estavam pescando 
quando, por defeito mecânico, ocorre o 
afundamento do barco. Após 2 dias em um 
bote, sem ingestão de água ou comida, um 
deles decide beber água do mar. 
Caso 7: 
 
HD: Inibição da prostaglandina 
Creatinina e ureia são marcadores de função renal à se está alta, 
rim não está conseguindo eliminar. É possível dosar creatinina na 
urina e no plasma. O rim elimina a creatinina, tira do plasma e joga 
na urina à é necessário comparar os 2 para ter certeza da função 
renal. Um paciente que faz muita musculação, produz muita 
creatinina e o rim não consegue eliminar toda a creatinina (o rim 
não está com problema, a pessoa só está produzindo mais). 
 
Causas para variação nos valores de creatinina plasmática: 
• Pessoas com problema renal não devem tomar anti-inflamatório 
não esteroidal (ibuprufeno, nimesulida) porque pode causar úlceras 
e piora da função renal 
• Outro motivo possível: ficou internado, não conseguia caminhar e desidrato àmenos água chegando no glomérulo à 
menor pressão hidrostática à menor filtração à menor eliminação de creatinina na urina 
• Anti-inflamatório à inibe a prostaglandina (vasodilatadora) à na arteríola aferente causa prejuízo no funcionamento do 
glomérulo à diminui fluxo de sangue para arteríola à menor filtração 
 
 
 
 
Depuração (ou clearance) renal: feito para ver a função renal, quanto limpo o plasma está ficando. É o volume de plasma que é 
completamente depurado da substância pelos rins, por unidade de tempo. 
 
Essa tabela é usada como referência para estabelecer os estágios 
da lesão renal. O normal é acima de 90 e abaixo de 15, ocorre uma 
falência renal, sendo preciso terapia à diálise ou transplante renal 
 
 
 
 
 
 
 
HD: Hiperaldosteronismo primário 
A aldosterona, ao fazer reabsorção de sódio e água, aumenta a PA do 
paciente à SRAA. Renina esta baixa por motivos (possibilidades): 
problema na produção de renina, mas nesse caso teria baixa produção 
de aldosterona. Se a suprarrenal estivesse com tumor e produzisse 
muita aldosterona, justificaria a alta aldosterona sérica, justificaria a alta 
aldosterona na urina e justificaria a renina suprimida à feedback 
negativo: se tem alta aldosterona, ela inibe a renina de aumentar, porque 
caso ela aumentasse, teria maior produção ainda de aldosterona. 
Caso 8: Paciente 40 anos, sexo masculino, sofre queda 
de bicicleta com discreta fratura no segmento proximal 
do fêmur. Procurou atendimento médico e foi 
receitada medicação anti-inflamatória não esteroidal. 
(AINE) Cerca de 24h após, inicia quadro de vômitos 
com grande frequência, acompanhados de dor 
epigástrica. Exames laboratoriais: creatinina plasmática 
1,5 mg/dl (vr: até 1,2). O médico suspendeu o AINE e 
orientou ingestão de água. Após 7 dias, creatinina 1,05; 
creatinina urinaria 50mg/dl e volume urinário em 24h 
de 1872 ml 
Caso 9: Paciente masculino, encaminhado para 
tratamento de diabetes mellitus. Emagrecimento 
progressivo de 8kg nos últimos 6 meses. 
Apresentava poliúria, polidipsia, cansaço e dor 
intensa nas pernas. Glicemia em jejum >256 mg/dl. 
O paciente estava com diabetes confirmado e HAS 
descontrolada. Glicosúria na urina, hipopotasseia (ou 
hipocalemia). Paciente internado para reposição de 
potássio. 2 dias depois: a maioria dentro do valor, 
mas aldosterona 88 (vr: 14) e aldosterona sérica 44 
(vr: <20) à hiperaldosrinuria, hiperaldosteronemia. 
Renina suprimida. 
Hiperaldosteronismo primário à o problema está no local 
de produção da aldosterona. 
Causa da adrenal ter feito hiperprodução de aldosterona: 
adenoma produtor de aldosterona (tumor hipersecretor), 
hiperplasia adrenal. A suspeita nesse caso pelo aumento de 
pressão, dor, câimbra e outros fatores. Exame de imagem: 
TC à confirmou um nódulo na adrenal. O tratamento foi 
a remocao do nódulo. 
Aspectos clínicos: 
• retenção de sódio e água, aumentando a PA do 
paciente (HAS descompensado à é secundária) 
• secreção de potássio e H+ à paciente perdeu 
potássio na urina, levando a uma hipocalemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação ácido-base 
Ph do sangue: média de 7,4 – variando de 7,35 a 7,45 à o controle deve ser rígido pois evita desnaturação enzimática e 
permite o funcionamento das células e órgãos. 
Sistemas primários de regulação da concentração de H+: 
• sistemas tampões químicos ácido-base dos líquidos corporais (substâncias que se ligam ao H+, formando novas 
substâncias, de modo que o hidrogênio não fique livre e não interfira no Ph) à início em segundos, uma vez que já 
estão presentes no sangue. Não é extremamente efetivo, mas é rápido 
• centro respiratório regula a remoção do C02 do líquido extracelular através da respiração à início em minutos, consegue 
remover bastante ácido do corpo, sendo mais eficiente que o sistema tampão 
• rins: excreção de urina ácida ou alcalina à início em horas, é o sistema mais potente para regular o H+ no sangue. O 
grande problema é o início da atuação. 
 
Tamponamento de íons H+ nos líquidos corporais 
• tampão: qualquer substância capaz de se ligar reversivelmente 
ao H+, tirando ele da circulação 
• Quando há aumento da concentração de H+, a reação desloca-se para a direita, desde que haja tampão suficiente. O 
contrário ocorre da redução da concentração de hidrogênio 
• Sem tamponamento, a produção e a ingestão diária de ácidos causariam variações letais na concentração de hidrogênio 
os líquidos corporais 
Sistema tampão do bicarbonato: formado por um 
acido fraco (H2CO3). A anidrase carbônica catalisa a 
formação e degradação do acido carbônico e está 
presente em maiores concentrações na parede dos 
alvéolos pulmonares (liberando CO2) e nos túbulos 
renais (formando H2CO3). 
Também é formado por um sal bicarbonato 
(NaHCO3): NaHCO3 ßà Na+ + HCO3- 
 
Sistema tampão fosfato: menos importante 
como tampão do líquido extracelular (plasma 
e sangue). Importante no tamponamento do 
líquido tubular renal e dos líquidos 
intracelulares. Os principais elementos são: 
 
Proteínas como tampões intracelulares: entre os tampões mais abundantes, devido a suas concentrações elevadas. A difusão dos 
elementos do sistema tampão bicarbonato (H+ e HCO3-) para o interior das células causa variações no líquido intracelular quando 
ocorrem variações no Ph extracelular. Nas hemácias, a Hb é importante no tampão do H+ 
 
Regulação respiratória do equilíbrio ácido-base: a formação metabólica 
aumentada/reduzida de CO2 leva ao aumento/redução da PCO2 do líquido 
extracelular. O aumento/redução da ventilação pulmonar leva a 
eliminação/retenção de CO2 e a PCO2 do líquido extracelular diminuirá/aumentará. 
• Hiperventilação: elimina muito CO2, tendência a alcalose. 
• Hipoventilação: aprisionamento de CO2, acidose. 
O principal estímulo do encéfalo é o gás carbônico, o qual se difunde melhor na 
barreira hematocefálica. O gás vai se combinar com a água e alterar a equação. 
Existem várias causas para alteração do Ph à acidose e alcalose. Essas situações 
podem ocorrer por causas respiratórias ou metabólicas (via renal principalmente), 
depende da situação clínica que ocasionou esse distúrbio e uma causa tende a 
compensar a outra (problema na respiração, tendência a compensar 
metabolicamente). 
• Alcalose metabólica à compensada por hipoventilação (atrapalha o organismo pois causa uma relativa hipoxemia, 
ativando o centro respiratório já que manter o CO2 priva de O2 e a mensagem que o centro passa é pra aumentar a 
FR para captar O2 – o corpo não responde tão bem quando a acidose) 
• Acidose metabólica à compensada por hiperventilação (pouco problema pois se livra de CO2 ao mesmo tempo que 
capta O2, centrorespiratório não é ativado) 
 
Controle renal do equilíbrio ácido-base: mecanismo global de excreção de urina ácida ou básica: grandes quantidades de HCO3- 
são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem a base do sangue. Grandes quantidades 
de H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo, assim, ácido do sangue à é a única forma 
de eliminação de ácidos não voláteis. 
• Alcalose: rins excretam menos H+ e não conseguem reabsorver todo o HCO3- filtrado, aumentando sua eliminação 
• Acidose: rins excretam mais H+ e não excretam HCO3- na urina, reabsorvendo todo bicarbonato filtrado e produzem 
novo bicarbonato, que é acrescentado no LEC 
 
 
Gasometria arterial: 
Normalmente feito em artéria, para saber o 
que está acontecendo no organismo, se é 
pulmonar ou metabólico. 
 
 
 
 
Dinâmica respiratória e Ph: região de alta altitude à rarefação da quantidade de 
oxigênio disponível no ar à paciente inala ar com redução de O2 à redução 
nas pressões parciais de O2 no sangue à relativa hipoxemia à estímulo do 
centro respiratório para aumentar a FR e profundidade para conseguir inalar mais 
oxigênio à nessa busca por oxigênio, elimina mais gás carbônico também à alcalose respiratória àaumento do Ph 
Compensação renal: após dias com alcalose à rim excreta mais bicarbonato (em vez de reabsorver) à reequilíbrio do Ph 
 
Equilíbrio ácido-base do paciente? Acidose metabólica à bicarbonato baixo à 
causa de acidose: diarreia grave à secreções são ricas em bicarbonato à 
compensação respiratória à aumento da FR à taqupneia à eliminação de mais 
CO2 à compensação é eficaz já que ocorre hiperventilação 
Diarréia: principal mecanismo erados de acidose, ocorre perda aumentada de base 
pelas secreções intestinais. A concentração sérica do bicarbonato cai por perda 
dessas secreções. Após a resolução da doença de base, o bicarbonato é 
regenerado por via renal. 
 
Paciente com pH ácido, com perda de bases. 
Acidose metabólica leve sem compensação, uma vez que para compensar o 
paciente apresentaria hiperventilação, ou seja, menor retenção de CO2 à PCO2 
estaria menor que 35 
 
Paciente com pH normal, alta perda de base, bicarbonato baixo. 
Acidose metabólica com compensação respiratória, PCO2 baixa já que está 
eliminando na respiração (hiperventilação). Se gerou mecanismo respiratório, a 
acidose é mais importante, sendo necessário intervenção hospitalar à 
medicamento e cura da causa se possível. 
 
Alcalose respiratória: PCO2 baixa e na metabólica: bicarbonato aumentado 
Alcalose metabólica se compensação: a PCO2 está normal, ou seja, ele não está 
retendo gás carbônico para compensar o quadro. 
 
 
Paciente com pH baixo (acidose), PO2 baixa, indicando hipoxemia PCO2 alta, 
indicando hipercapnia (retenção de CO2) e bicarbonato tendendo ao acúmulo. 
Acidose respiratória: PCO2 alta, ou seja, retenção de CO2 ou metabólica: com 
bicarbonato reduzido. 
Acidose respiratória com início de compensação (base 1) à pacientes com 
dificuldades de hematose, com superfície alveolar inferior a necessária, ocorrendo acúmulo de CO2 e hipoxemia à condição 
crônica, então o rim já começa a fazer compensação. 
 
Paciente com Ph normal, hipoxemia leve, hipercapnia importante (PCO2 alta) e 
bicarbonato levemente alto. Ocorre compensação pois o pH está normal. 
Acidose respiratória com compensação à ocorre retenção de bicarbonato pelos 
túbulos renais para tentar compensar. Esse distúrbio pode ser um paciente com 
enfisema, por exemplo à tratar a pneumopatia e a acidose 
 
Paciente com pH ácido, redução de bicarbonato 
Acidose metabólica com compensação, PCO2 baixo, ou seja, hiperventilação, mas 
pouco eficiente por conta do pH anormal. A PO2 deveria estar alta, já que na 
hiperventilação o paciente inala muito oxigênio à sugere um pulmão com 
alteração que está dificultando as trocas à insuficiência respiratória aguda. 
Caso 10: Um indivíduo adulto de 50 anos 
está visitando a cordilheira dos Andes a 
4000m de altitude, pela primeira vez. 
Caso 11: Paciente de 35 anos, procura o 
PA devido a diarreia e vômitos biliosos 
(vômito com bile sem alimento). Ao 
exame físico: desidratado, PA 100x60 
mmHg, FC:130bpm. Sódio plasmático: 140 
mEq/L, Cloro plasmático 110 mEq/L, 
Bicarbonato plasmático 20 mEq/L. (baixo) 
 
Caso 12: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,3 -pO2: 86 -PCO2: 39 HCO3: 18,12 
 
Caso 13: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,42 -pO2: 99 -PCO2: 21,39 HCO3: 
18,12 BE: -8,0 
 
Caso 14: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,61 -pO2: 91 -PCO2: 41 HCO3: 39 BE: 
+18,0 
 
Caso 15: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,29 -pO2: 60 -PCO2: 57 HCO3: 26,5 
BE: +1 
 
Caso 16: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,35 -pO2: 75 -PCO2: 61 HCO3: 26,5 
BE: +3 
 
Caso 17: Paciente com a seguinte 
gasometria: 
-ph: 7,30 -pO2: 55 -PCO2:18 HCO3: 20,2 
BE: -4