Asma em Crianças e Adolescentes

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1 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
marc 8 – asma 
OBJETIVO: DISCORRER SOBRE AS MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E 
TRATAMENTO DA ASMA E DA EXACERBAÇÃO 
ASMÁTICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES. 
DEFINIÇÃO 
- A asma é caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica 
nas vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida, que 
predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados 
de manifestações clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e 
aperto no peito). Na ausência de tratamento adequado, pode 
ocorrer remodelamento brônquico, levando à perda irreversível da 
função pulmonar. 
- A asma é uma doença crônica das vias aéreas inferiores, de 
etiologia desconhecida, e com presença de várias células e 
elementos celulares. É caracterizada pela inflamação crônica e 
hiper-reatividade brônquica, além de episódios recorrentes de 
obstrução generalizada das vias aéreas – que se reverte 
espontaneamente ou com tratamento. 
- Na asma ocorrem episódios de obstrução REVERSÍVEL ao fluxo 
expiratório, os quais variam sua frequência e intensidade de forma 
espontânea ou em resposta ao tratamento, justificando 
manifestações clínicas como dispneia, sibilos, tosse e sensação de 
“aperto no peito”. 
- Os pacientes podem ser completamente assintomáticos nos 
intervalos entre as crises, ou podem apresentar sintomas residuais 
contínuos. O conceito mais importante acerca dessa doença – e que 
revolucionou sua terapia – é o entendimento de que existe 
inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, mesmo quando o 
paciente se encontra assintomático. 
- Trata-se de um tipo especial de inflamação que, por mecanismos 
ainda pouco compreendidos, gera hipersensibilidade a diferentes 
tipos de estímulo, os quais desencadeiam broncoespasmo. O 
processo inflamatório se localiza na parede de toda a árvore 
traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e 
pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos, isto é, não afeta o 
parênquima pulmonar propriamente dito. 
- Nos pacientes que não recebem tratamento adequado, a 
persistência desse processo inflamatório crônico e da resposta 
regenerativa que o acompanha leva ao fenômeno de 
remodelamento brônquico, que resulta em alterações estruturais 
irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, 
hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das glândulas 
submucosas, que passam a hipersecretar muco). Como 
consequência, nestes casos, se estabelece um componente de 
obstrução FIXA ao fluxo aéreo, tal como na DPOC, e o prognóstico 
e a qualidade de vida dos pacientes pioram. 
- Não sabemos ao certo o que causa a asma, mas as evidências 
indicam que diferentes mecanismos etiopatogênicos podem ser 
operantes, ou seja, trata-se de uma condição heterogênea. 
- Doença devia aérea, afeta brônquios e bronquíolos, mas o 
parênquima pulmonar não é afetado, tendo RX e tomografia 
normais. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- A asma é uma das doenças crônicas mais comuns, afetando 1-18% 
da população em diferentes países. Estima-se que existam cerca de 
300 milhões de asmáticos no mundo, com algo em torno de 250 mil 
óbitos anuais pela doença. No Brasil, provavelmente mais de 20 
milhões de pessoas têm asma. 
- Apesar de poder se iniciar em qualquer idade (incluindo idosos), 
o pico de incidência se dá aos três anos de vida. Na infância, a asma 
é mais frequente em meninos, porém, em adultos, a prevalência 
acaba se igualando entre os sexos. É muito comum que a doença 
desapareça espontaneamente na adolescência, passando anos sem 
incomodar o indivíduo, para depois retornar na idade adulta, 
quando, em geral, persiste até o fim da vida. 
- A prevalência de atopia (uma síndrome idiopática de 
predisposição às doenças alérgicas) segue o mesmo padrão 
epidemiológico. De fato, a maioria dos asmáticos é atópica, 
apresentando a chamada "asma alérgica". 
- Os principais deflagradores de sintomas nesses pacientes são 
aeroalérgenos oriundos dos ácaros encontrados na poeira 
domiciliar (Dermatophagoides pteronyssinus), bem como pólens 
de plantas e pelos de animais de estimação (cães e principalmente 
gatos). Às vezes, o alérgeno é uma substância a qual o paciente é 
exposto apenas no ambiente de trabalho (asma ocupacional). 
FATORES DE RISCO 
Atopia 
- Principal fator de risco, a atopia é uma síndrome que torna o 
sistema imune propenso à síntese de imunoglobulinas da classe IgE 
após exposição a certos tipos de antígeno (chamados de 
alérgenos). Em geral, os alérgenos são proteases não humanas. Tal 
processo é denominado "sensibilização alérgica", e as IgE 
sintetizadas ficam ligadas à superfície de mastócitos na mucosa da 
via aérea, promovendo degranulação imediata dessas células (com 
liberação de substâncias broncoconstrictoras) caso o indivíduo 
entre em contato com o alérgeno novamente. 
- Mais de 80% dos asmáticos são atópicos, porém nem todos os 
atópicos têm asma, o que significa que fatores adicionais são 
necessários para o desenvolvimento de asma em portadores de 
atopia. 
Genética 
- A concordância entre gêmeos e a agregação familiar da doença 
corroboram a importância de fatores hereditários. Estes, no 
entanto, ainda não foram elucidados, mas tudo indica que a 
predisposição à doença é poligênica e que conjuntos diferentes de 
genes podem produzi-la. 
- A maioria dos genes já identificados se relaciona ao favorecimento 
da resposta imune Th2, que é a mesma observada na atopia. 
- O recente aumento na prevalência de asma indica que apenas a 
predisposição genética não basta: é preciso uma complexa 
interação entre fatores genéticos e ambientais para o surgimento 
da doença. 
 
 
 
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Alérgenos 
- Além de precipitarem as crises, os aeroalérgenos também podem 
participar da gênese da doença, principalmente em se tratando de 
crianças com exposição precoce aos ácaros presentes na poeira de 
residências acarpetadas, como é comum em países do hemisfério 
norte. 
Ocupação 
- Mais de 300 substâncias cuja exposição geralmente se dá no 
ambiente de trabalho já foram incriminadas pela "asma 
ocupacional", que acontece de maneira independente da presença 
de atopia e melhora com o afastamento das atividades laborativas. 
Obesidade 
- Há clara associação entre aumento do IMC (> 30 kg/m2 ) e asma. 
Fatores mecânicos podem estar envolvidos, assim como fatores 
metabólicos. A exata etiopatogênese, entretanto, é desconhecida. 
- Possíveis Fatores de Risco para Asma (controversos): Infecções, 
dietas deficientes em vitaminas C, D e E, selênio, magnésio e ácidos 
graxos ômega 3 (óleo de peixe), bem como dietas ricas em sódio e 
gorduras saturadas, poluição, idade materna muito jovem, baixo 
peso ao nascer, prematuridade, não realização do aleitamento 
materno e uso de paracetamol (acetaminofeno) na infância. 
FATORES DESENCADEANTES DAS CRISES 
- Diversos fatores podem precipitar crises de broncoespasmo em 
asmáticos, mas não em pessoas normais. Antigamente 
recomendava-se que o contato com tais fatores fosse evitado a 
todo custo, porém, hoje sabemos que muitas vezes isso é 
impossível. 
- A ocorrência de crises deve ser encarada como um sinal de mau 
controle da doença, indicando a necessidade de intensificar a 
terapia controladora. 
- Pacientes cuja asma encontra-se bem controlada conseguem 
permanecer livres de sintomas mesmo quando em contato com 
desencadeantes. 
Alérgenos 
- A presença de certos organismos no ambiente (de forma perene 
ou sazonal) faz com que alérgenos derivados deles fiquem em 
suspensão no ar, podendo ser inalados. 
- Os principais exemplos são ácaros, pólens, pelos de animais, 
baratas e fungos. Substâncias químicas (ex.: perfumes, produtos de 
limpeza) também podem exercer o mesmo efeito. 
- É interessante salientar que os pólens, pelo seu maior tamanho, 
costumam induzir crises de rinite alérgica, e não de asma (pois são 
"retidos"na mucosa da via aérea superior). No entanto, durante as 
tempestades de raios, os pólens podem ser pulverizados em 
diminutas partículas que chegam até as vias aéreas inferiores, 
causando crises sazonais gravíssimas de asma. 
Infecções Virais 
- As células da mucosa respiratória dos asmáticos secretam menos 
interferon, o que as torna mais suscetíveis às infecções virais. 
- Nestes indivíduos, diversos vírus que causam resfriado comum, 
como Rhinovirus, Coronavirus e o próprio vírus do sincício 
respiratório invadem não apenas o epitélio das vias aéreas 
superiores, mas também das inferiores. 
- Por mecanismos pouco compreendidos (provavelmente 
relacionados a uma exacerbação aguda do processo inflamatório 
crônico), isso desencadeia a resposta broncoconstrictora. Acredita-
se que as IVAS (Infeções de Vias Aéreas Superiores) representem a 
principal etiologia de crise asmática. 
Fármacos 
- Várias drogas podem desencadear broncoespasmo em asmáticos. 
As principais são os betabloqueadores e o AAS. Mesmo os 
betabloqueadores seletivos para o receptor β1 e as preparações 
tópicas (ex.: colírio de timolol) podem causar sintomas em alguns 
doentes. 
- O mecanismo parece ser o desequilíbrio entre os sistemas 
adrenérgico (broncodilatador) e colinérgico (broncoconstrictor). 
No caso do AAS (e às vezes outros AINEs) o mecanismo é incerto, 
mas parece envolver um desvio na metabolização do ácido 
araquidônico que deixa de ser transformado em prostaglandinas 
devido ao bloqueio da ciclo-oxigenase tipo 1 (COX-1), sendo então 
aproveitado pelas lipo-oxigenases para a síntese de leucotrienos. 
- Os IECA, apesar de aumentarem os níveis de bradicinina 
(substância broncoconstrictora), não costumam desencadear crises 
de asma. A tosse por IECA, inclusive, não é mais frequente em 
asmáticos do que em outros pacientes. 
ATENÇÃO: betabloqueadores, AAS e AINEs não têm 
contraindicação absoluta em todos os asmáticos. Deve-se avaliar 
cada caso individualmente. Pacientes com história de piora dos 
sintomas após o uso dessas medicações sem dúvida devem evitá-
las, porém, muitos asmáticos conseguem tomar essas drogas sem 
problemas. 
Exercícios Físicos 
- A hiperventilação associada ao exercício, principalmente quando 
o clima está seco e frio, desidrata a camada líquida na superfície da 
mucosa respiratória, aumentando sua osmolaridade. A 
hipertonicidade resultante estimula a degranulação dos 
mastócitos, especialmente aqueles que têm IgE ligada em sua 
superfície. 
- Excesso de riso e choro (que em crianças pequenas “equivalem” a 
fazer exercício), bem como mudanças climáticas abruptas, também 
podem produzir o mesmo efeito. 
Dieta 
- Alguns aditivos presentes nos alimentos industrializados podem 
desencadear crises de asma, como o metabissulfito (conservante), 
que libera dióxido de enxofre ao ser metabolizado no estômago. 
Este gás acaba sendo inalado pelo paciente, causando efeito 
irritativo sobre a via aérea. 
Poluição 
- Dióxido de enxofre ou nitrogênio, ozônio, material orgânico 
particulado: diversos aeropoluentes comuns nos grandes centros 
urbanos são desencadeantes bem estabelecidos das crises 
asmáticas. O mecanismo é o efeito irritativo direto da mucosa 
brônquica. 
 
 
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Hormônios 
- Algumas mulheres fazem crises de asma, geralmente graves, no 
período pré-menstrual (asma catamenial), o que parece estar 
relacionado à queda dos níveis de progesterona, tanto que essas 
crises podem melhorar com a reposição de altas doses de 
progesterona. Disfunção tireoidiana (tanto hipo quanto 
hipertireoidismo) também pode agravar a asma, mas o mecanismo 
é desconhecido. 
DRGE 
- A DRGE é mais frequente em asmáticos, já que as drogas 
broncodilatadoras relaxam o esfíncter esofagiano inferior 
aumentando os episódios de refluxo. No entanto, esses episódios 
não costumam ter relação direta com os sintomas da asma, e 
mesmo o tratamento agressivo da DRGE (ex.: cirurgia) por si só não 
melhora o controle da asma. 
Estresse 
- Fatores emocionais se relacionam com as crises em alguns 
pacientes. O contrário, no entanto, eventualmente é observado: 
grandes estresses, como o luto, podem transitoriamente melhorar 
os sintomas asmáticos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
- A principal alteração patológica da asma é a existência de um 
processo inflamatório crônico nas vias aéreas inferiores. Trata-se 
de um tipo especial de inflamação, marcado pela infiltração mucosa 
principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. 
- A intensidade da infiltração celular não possui correlação direta 
com a gravidade da doença, porém, tanto as alterações patológicas 
quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de 
corticoide inalatório. 
- Apesar de seus exatos mecanismos ainda não terem sido 
totalmente esclarecidos, sabe-se que esse tipo de processo 
inflamatório crônico se relaciona com a hiper-reatividade 
brônquica que caracteriza a asma. 
- Existe neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica, com 
aumento da permeabilidade capilar e eritema/ edema local. Há 
também hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes 
(secretoras de mucoproteínas), das glândulas submucosas e da 
camada muscular lisa. 
- Este conjunto de modificações anatômicas contribui para o 
estreitamento progressivo e irreversível da via aérea nos pacientes 
que não recebem tratamento anti-inflamatório adequado. 
- A principal alteração fisiopatológica da asma é a obstrução 
variável e reversível ao fluxo aéreo, que ocorre de forma 
predominante na fase EXPIRATÓRIA da respiração. Isso acontece 
principalmente devido ao broncoespasmo (contração da 
musculatura lisa brônquica), mas também em consequência ao 
edema da mucosa e à hipersecreção de muco no lúmen da via 
aérea. 
- O parâmetro espirométrico mais afetado é o Volume Expiratório 
Forçado no 1º segundo (VEF1), que diminui subitamente. A relação 
VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos 
distúrbios obstrutivos da ventilação (< 0.75-0.80 em adultos ou < 
0.90 em crianças). 
- A resistência das vias aéreas aumenta, e pode ocorrer 
hiperinsuflação pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento 
do volume residual pulmonar. A pletismografia evidencia estas 
últimas alterações. 
- Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda. 
A gasometria arterial do paciente costuma mostrar apenas 
HIPOCAPNIA, isto é, queda da pCO2, devido à hiperventilação 
alveolar (alcalose respiratória aguda). Esta alteração é 
naturalmente esperada em qualquer paciente taquipneico. Por 
outro lado, se houver normo ou mesmo hipercapnia (pCO2 normal 
ou aumentada, respectivamente), temos um importante sinal 
ominoso, indicando que o paciente está entrando num processo de 
fadiga progressiva da musculatura respiratória, devendo ser 
intubado e colocado em prótese ventilatória. 
- A fadiga tende a aparecer de forma mais precoce nas crianças 
asmáticas com menos de dois anos de idade. 
- Nas crises muito graves, especialmente aquelas que afetam as 
pequenas vias aéreas periféricas e comprometem a ventilação 
alveolar, ocorre HIPOXEMIA. O mecanismo é o desequilíbrio entre 
ventilação e perfusão (distúrbio V/Q), isto é, o parênquima 
pulmonar (alvéolos) não recebe ventilação, mas continua sendo 
perfundido. Assim, o sangue passa pela circulação pulmonar sem 
ser adequadamente oxigenado, gerando queda da pO2 e da SpO2. 
QUADRO CLÍNICO 
- Dispneia + tosse + sibilância. Pode apresentar opressão e 
desconforto torácico, não dor. 
- Em período entre as crises, o paciente pode estar assintomático 
ou oligossintomático, além de ter um exame físico normal. 
- Já a crise de asma em si pode ser desencadeada, dentre outros, 
pelo contato com alérgeno, substâncias irritantes, prática de 
exercício, infecções de vias aéreas, ingestão de ácido acetilsalicílico, 
mudanças de temperatura, exposições ocupacionaise até mesmo 
não ter um fator desencadeante identificável. 
- Ocorrem com mais frequência à noite e pela manhã e melhoram 
espontaneamente ou com uso de medicamento (corticoides e 
broncodilatadores). 
- Os sintomas clássicos incluem: dispneia, tosse, sibilância e 
sensação de opressão torácica. Como o quadro clínico pode ser 
muito variável, um ou outro sintoma podem estar ausentes. 
- Ao exame físico, características comuns são a taquipneia 
(frequentemente entre 25ipm e 40ipm), taquicardia e pulso 
paradoxal (queda exagerada da PAS durante a inspiração). A 
magnitude do pulso se correlaciona com a gravidade da crise. À 
oximetria de pulso, comumente a saturação se encontra próxima 
dos 90%. 
 
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- Ao exame do tórax, encontramos uso da musculatura acessória, 
hiper-insuflação torácica, fase expiratória prolongada, 
hipertimpanismo à percussão, frêmito toraco-vocal diminuído ou 
normal e presença de sibilos à ausculta. Os sibilos costumam ser 
difusos e polifônicos, sendo que sua ausência constitui sinal de 
gravidade, indicando obstrução grave das vias aéreas. 
- Os achados relacionados a crises graves incluem: ansiedade, 
sudorese, tiragem intercostal ou supraesternal, inquietação, pulso 
paradoxal, alteração do nível de consciência e “tórax silencioso”. 
MANEJO DE ADULTOS, ADOLESCENTES E CRIANÇAS > 5 ANOS 
DIAGNÓSTICO 
- A confirmação do diagnóstico de asma em pacientes com idade ≥ 
6 anos envolve o reconhecimento clínico de um padrão sintomático 
compatível com a doença ASSOCIADO à demonstração objetiva de 
obstrução variável e reversível ao fluxo expiratório. 
 
 
- A quantificação da obstrução reversível ao fluxo aéreo REQUER a 
realização de exames complementares. 
 
- Os dois primeiros métodos idealmente devem ser realizados no 
início da manhã, e podem ser repetidos na vigência de sintomas. 
- Já a broncoprovocação é reservada aos pacientes que se 
encontram momentaneamente assintomáticos e com espirometria 
normal, mas têm forte suspeita diagnóstica em função de uma 
história clínica sugestiva. Vale ressaltar que este teste só costuma 
ser realizado em adultos. 
- Na prova broncodilatadora, ministra-se um agonista β2 -
adrenérgico inalatório de curta ação (ex.: salbutamol), medindo-se 
o VEF1 10-15 minutos depois. Se o paciente já estiver em uso de 
agonistas β2 -adrenérgicos deve-se suspender a medicação pelo 
menos 4h antes (no caso dos agentes de curta ação) ou 12h antes 
(no caso dos agentes de longa ação). 
- Para cálculo da variação diária média do PFE deve-se medir o PFE 
duas vezes ao dia (manhã e noite), aplicando a seguinte fórmula: 
[PFEmáximo - PFEmínimo]/média dos dois valores x 100. Faz-se isso 
diariamente, e em seguida realiza-se uma média ponderada de 
todos os valores obtidos ao longo de 1-2 semanas. Recomenda-se 
que o mesmo fluxômetro portátil seja utilizado, haja vista que 
aparelhos diferentes podem fornecer valores significativamente 
discrepantes (diferenças de até 20% no PFE, se for maior que 20% 
corrobora o diagnóstico de asma). 
- Espirometria pós broncodilatador em que o VEF1melhora é 
praticamente diagnóstico de asma (melhora 7% e 200ml). 
- Quanto maior a variação do VEF1 ou do PFE, maior a 
confiabilidade do diagnóstico de asma. 
- A espirometria é o método de escolha para diagnóstico, devendo 
ser realizada sempre que possível. Contudo, dado seu maior custo 
e menor disponibilidade, a OMS recomenda que sistemas de saúde 
com poucos recursos financeiros priorizem o uso de fluxômetros 
portáteis para diagnóstico e acompanhamento da asma. 
- Durante infecções virais e exacerbações graves, a reversibilidade 
do broncoespasmo pode ser temporariamente perdida, dando 
resultados "falso-negativos" nos testes respiratórios para asma. 
Nesta situação, se a suspeita clínica de asma for razoável, pode-se 
instituir o tratamento da crise com glicocorticoide sistêmico e 
demais medidas cabíveis (ver adiante) repetindo- -se os testes 
respiratórios após 1-2 semanas. Se for mesmo asma, a prova 
broncodilatadora voltará a ser positiva, e o diagnóstico poderá ser 
definitivamente confirmado. 
- Teses alérgicos não são obrigatórios. Os testes cutâneos (prick 
tests) e a dosagem plasmática de IgE total e IgE's específicas para 
alérgenos comuns são sensíveis e específicos para o diagnóstico de 
alergia, no entanto, não confirmam, isoladamente, o diagnóstico de 
asma. A asma pode ser não alérgica. 
- A comprovação de que o paciente é alérgico à determinada 
substância pode vir a ser útil: uma anamnese cuidadosa ajuda a 
estabelecer um vínculo entre exposição ao alérgeno e ocorrência 
de sintomas respiratórios. Nos casos positivos, sempre que viável, 
uma estratégia de evitação do alérgeno deve ser recomendada. A 
decisão de pedir ou não exames para alergia, por conseguinte, deve 
se basear na suspeita clínica individual. 
- Métodos radiográficos, como raio X e TC de tórax, costumam ser 
normais na asma, e também não são capazes de confirmar o 
diagnóstico da doença. No entanto, podemos solicitá-los caso se 
suspeite de complicações como pneumotórax, pneumonia ou 
infiltrados eosinofílicos nos portadores de aspergilose 
broncopulmonar alérgica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Uma boa anamnese, seguida de exame físico minucioso, em geral, 
permite o reconhecimento das principais condições que 
mimetizam a asma. 
- Nas obstruções de via aérea alta o paciente apresenta estridor, 
um sinal semiológico mais audível na região cervical lateral e cujas 
características sonoras são mais intensas na fase inspiratória (no 
broncoespasmo os sibilos são difusos pelos campos pulmonares e 
predominantemente expiratórios, acompanhados de aumento do 
tempo expiratório). 
- Sibilos localizados sugerem aspiração de corpo estranho ou tumor 
endobrônquico (em crianças e idosos, respectivamente). A 
broncoscopia auxilia no diagnóstico de todas essas situações. 
Todos os diagnósticos diferenciais da asma podem COEXISTIR com 
a asma. Logo, a fim de afastar em definitivo a presença desta 
 
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doença, é preciso realizar testes de função pulmonar, de 
preferência espirometria com prova broncodilatadora. 
AVALIAÇÃO DA ASMA 
- Dois domínios diferentes, porém inter-relacionados, devem 
sempre ser avaliados em todo portador de asma: 
(1) Grau de controle dos sintomas; 
(2) Risco de eventos adversos futuros. 
- A conduta terapêutica inicial será traçada de acordo com esta 
avaliação, e a cada novo encontro com o paciente os dois domínios 
precisam ser sistematicamente revistos, de modo que a estratégia 
em curso seja ajustada (manutenção, aumento ou diminuição na 
intensidade do tratamento, dependendo da resposta obtida). 
- Para avaliar o grau de controle dos sintomas, fazemos quatro 
perguntas simples. GINA Symptom Control Tool (GINA = Global 
Initiative for Asthma). 
 
(* Exclui o uso inalatório de agonista β2 -adrenérgico de curta ação 
como profilaxia do broncoespasmo induzido por exercício.) 
- Para avaliar o risco de eventos adversos futuros precisamos da 
espirometria (quantificação do VEF1). Recomenda-se que, sempre 
que possível, uma espirometria seja feita antes do início do 
tratamento (no momento do diagnóstico), repetindo-a após 3-6 
meses de tratamento de controle e periodicamente a partir daí. 
- Essa periodicidade pode variar de acordo com a necessidade 
clínica, porém, de um modo geral, todos os asmáticos devem 
repetir a espirometria no mínimo a cada 1-2 anos. Outros exames, 
se disponíveis, também podem ajudar a avaliar riscos futuros. 
- O principal fator de risco para exacerbações é estar com a asma 
não controlada. Outros fatores, independentes do grau de controle 
(aumentam o risco mesmo no paciente com sintomas controlados), 
são:
 
- A classificação de GRAVIDADE da asma é feita de forma 
retrospectiva, quer dizer, ela só pode ser estabelecida apóso 
paciente estar com a doença sob controle utilizando a menor dose 
efetiva do tratamento de manutenção. 
 
- A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tratamento 
necessário para manter a doença sob controle. Assim, antes de 
julgar a gravidade da asma, certifique-se de que todas as medidas 
necessárias para um adequado controle da doença estão sendo 
corretamente tomadas. 
- Avalie a técnica de utilização do inalador (responsável por 80-90% 
dos casos de mau controle da doença): peça para o paciente 
demonstrar na sua frente como ele utiliza as medicações 
inalatórias. 
- Avalie a adesão ao tratamento: pergunte ao paciente, de forma 
empática e compreensiva (sem preconceitos ou julgamentos 
morais), em quantos dias da semana ele usa a medicação. Pergunte 
se é mais fácil esquecer o uso durante o dia ou à noite. Confirme 
que a medicação fica guardada num lugar visível, a fim de evitar o 
esquecimento. 
- Considere explicações alternativas para os sintomas respiratórios: 
doenças cardíacas, rinossinusite, ansiedade/depressão, apneia do 
sono, obesidade, falta de condicionamento físico, diagnóstico 
incorreto de asma; 
- Investigue exposição continuada a alérgenos ou irritantes: em 
casa ou no trabalho. Não se esqueça de perguntar também se o 
paciente está fazendo uso de alguma droga capaz de precipitar 
broncoespasmo (ex.: betabloqueadores, AAS e outros AINEs). 
TRATAMENTO CRÔNICO DA ASMA (TERAPIA DE CONTROLE) 
- O tratamento crônico da asma possui dois objetivos principais: 
(1) Supressão dos sintomas, permitindo ao paciente levar uma 
vida o mais normal possível; 
(2) Diminuição dos riscos futuros, que incluem o risco de 
exacerbações, o risco de desenvolver obstrução fixa ao fluxo 
aéreo (perda irreversível de função pulmonar) e o risco de 
efeitos colaterais do tratamento. 
- Em tal estratégia incluem-se medidas farmacológicas e não 
farmacológicas. A base é o tratamento farmacológico. As drogas 
antiasmáticas se enquadram em três categorias: 
(1) Terapia de controle: Terapia de controle é aquela que deve 
ser utilizada diariamente, tendo como efeito a redução da 
inflamação nas vias aéreas inferiores. Propicia o controle dos 
sintomas e diminui riscos futuros (exacerbações e perda de 
função pulmonar). A principal droga é o Corticoide Inalatório 
(CI). 
(2) Terapia de resgate: deve constar na prescrição de todos os 
doentes, a fim de combater eventuais sintomas que 
“escapem” ao tratamento de controle. Constitui também a 
base terapêutica das exacerbações. O ideal é que o paciente 
não precise da terapia de resgate em nenhuma circunstância 
(isto é, que ele tenha um bom controle da doença). A principal 
droga é o agonista β2 -adrenérgico de curta ação (SABA) 
inalatório. 
(3) Terapias adicionais para portadores de asma grave e 
refratária: consiste de medicamentos especiais cuja 
prescrição está restrita aos casos em que os pacientes utilizam 
a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim 
permanecem sintomáticos. É feita de forma individualizada, 
podendo levar em conta características fenotípicas do 
 
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paciente (ex.: asma alérgica refratária em paciente com idade 
≥ 6 anos e aumento dos níveis séricos de IgE tem benefício com 
o uso de drogas anti-IgE, como o anticorpo monoclonal 
omalizumabe, administrado pela via subcutânea). 
- É interessante salientar que a maioria das drogas antiasmáticas, 
por serem ministradas pela via inalatória, possui elevado índice 
terapêutico (quociente entre a dose tóxica e a dose terapêutica), 
sendo, portanto, incomum a ocorrência de efeitos colaterais 
sistêmicos. A via inalatória permite que se atinjam elevadas 
concentrações da droga diretamente em seu sítio de ação (a via 
aérea), o que aumenta a eficácia terapêutica com baixa 
probabilidade de efeitos sistêmicos. 
- A estratégia atual obedece a uma escada terapêutica na qual a 
intensidade do tratamento de controle é ajustada em função da 
resposta clínica (observada após 2-3 meses de tratamento). A 
decisão de "subir" ou "descer" os degraus dessa escada se baseia 
num ciclo contínuo de: 
(1) Avaliação da asma (grau de controle dos sintomas e riscos 
futuros); 
(2) Prescrição do tratamento no passo adequado; 
(3) Reavaliação (resposta clínica obtida). 
- Como a asma é uma doença dinâmica, pode ser necessário 
modificar a intensidade do tratamento de tempos em tempos, por 
isso o paciente precisa ser acompanhado pelo médico com 
regularidade (a cada 3-12 meses, dependendo de cada caso). 
- CI = Corticoide Inalatório; SABA = Agonista β2 -Adrenérgico de 
Curta Ação; LABA = Agonista β2 -Adrenérgico de Longa Ação; ARL = 
Antagonista do Receptor de Leucotrieno. 
- A não ser que os sintomas sejam muito ocasionais e de pouca 
importância clínica (merecendo tratamento no passo 1), comece o 
tratamento de controle pelo passo 2. Somente quando os sintomas 
forem muito importantes ou houver relato de crises graves comece 
pelo passo 3. 
 
Obs: (1) somente para pacientes > 12 anos; (2) no passo 3, para 
crianças com idade entre 6-11 anos, prefere-se aumentar a dose da 
monoterapia com CI (de baixa para média) em vez de associar 
LABA; (3) crianças com idade entre 6-11 anos que necessitem 
progredir ao passo 4 já devem ser encaminhadas ao especialista a 
fim de receber tratamento individualizado; (4) baixas doses de 
budesonida/formoterol ou beclometasona/formoterol podem ser 
usadas como terapia de resgate em pacientes que já utilizam estes 
mesmos medicamentos como terapia de manutenção (isso só é 
válido para essas combinações). 
- Não há recomendação específica para tratamento de manutenção 
no passo 1, ou seja, neste faz-se apenas SABA de resgate conforme 
a demanda. Atualmente se discute se esses pacientes não deveriam 
ser também tratados de forma crônica com CI em dose baixa. 
Mesmo quando a asma é infrequente existe inflamação contínua 
nas vias aéreas inferiores. A supressão dessa inflamação diminui o 
risco de exacerbações. 
- A principal mudança trazida pelo GINA 2019: Por muito tempo, 
pacientes na etapa 1 não associavam o corticoide inalatório ao 
beta-agonista no tratamento, cabendo apenas o uso isolado deste. 
No entanto, evidências mais recentes demonstraram benefícios na 
associação do corticoide, incluindo menos chances de 
exacerbações graves. 
 
 
 
- Step 1 e 2: leve, step 3: moderada, step 4 e 5: grave. 
 
7 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
- Em portadores de asma e rinite alérgica comprovadamente 
sensíveis aos ácaros da poeira domiciliar (ex.: teste cutâneo 
positivo ou elevados títulos séricos de IgE contra 
Dermatophagoides pteronyssinus) pode-se lançar mão da 
imunoterapia sublingual, desde que o VEF1 seja > 70% do previsto 
e o paciente continue tendo crises a despeito do uso de CI, a fim de 
induzir tolerância imunológica. 
 
 
- Não se recomenda o uso de SABA isolado. 
- Teofilina não faz mais parte do tratamento de Asma. 
- Todo portador de asma, independentemente do passo 
terapêutico em que se encontre, deve receber informações acerca 
da doença e seu tratamento, incluindo um plano escrito de 
automanejo sobre como proceder em casos de crise. 
- Tratar eventuais comorbidades identificadas que possam 
contribuir para os sintomas ou dificultar o controle da asma (ex.: 
obesidade, ansiedade/depressão, tabagismo). 
- Se a asma não tiver sido "controlada" (após se confirmar adesão 
ao tratamento e uso correto do inalador) a conduta é intensificar o 
tratamento, partindo para o passo subsequente (step up). Uma vez 
atingido o controle, devemos manter o tratamento e observar o 
paciente por um período mínimo de três meses. 
- Se a asma continuar "controlada", deve-se tentar reduzir a 
intensidade do tratamento (step down), a fim de determinar a 
menor dose efetiva. Tal estratégia reduz os custos e o risco de 
efeitos colaterais. 
- Portadores de asma devemser anualmente vacinados contra 
Influenza (gripe). A vacina anti-Influenza inativada (tri ou 
tetravalente) não precipita crises, tampouco diminui, por si só, sua 
frequência. Tem como função específica reduzir a incidência de 
infecção por esse vírus e sua morbimortalidade. 
- A base do tratamento antiasmático em obesos é o corticoide 
inalatório. A perda ponderal melhora os sintomas e facilita o 
controle da asma, permitindo reduzir doses dos medicamentos 
inalatórios. Grande benefício é visto após a cirurgia bariátrica, 
porém, perdas de 5-10% do peso já podem melhorar bastante a 
qualidade de vida do paciente. 
- Portadores de alergia alimentar têm chance aumentada de 
possuir asma. Nestes, a crise asmática pode aparecer como parte 
do quadro sistêmico de anafilaxia, com grande risco de óbito, neste 
caso a administração precoce de epinefrina intramuscular é 
imprescindível para salvar a vida do paciente. 
- Se as crises só se relacionarem ao exercício, na ausência de fatores 
de risco para exacerbação, a única conduta preconizada é a 
profilaxia pré-exercício com SABA inalatório, complementando 
com SABA inalatório conforme a necessidade. Em geral, os 
sintomas se iniciam logo após o término da atividade, mas às vezes 
aparecem durante a prática da mesma (resolvendo-se 
espontaneamente em até 60min). 
- As crises tendem a ser mais frequentes durante o 2º trimestre de 
gravidez, e devem ser agressivamente tratadas com SABA 
inalatório, suplementação de O2 e corticoide sistêmico, a fim de 
evitar a hipóxia fetal. O descontrole da asma aumenta muito a 
incidência de parto prematuro, baixo peso ao nascer e mortalidade 
perinatal em geral. Para a mãe, aumenta o risco de pré-eclâmpsia. 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
- Exacerbações da asma são episódios de piora progressiva dos 
sintomas e da função pulmonar em relação ao estado prévio do 
paciente importantes o bastante a ponto de justificar mudanças 
imediatas na conduta terapêutica. 
- A evolução das exacerbações pode ser mais ou menos rápida, 
manifestando-se, portanto, dentro de um espectro de gravidade, o 
 
8 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
que permite individualizar a estratégia terapêutica. Quanto mais 
precoce for seu reconhecimento e início do tratamento, melhores 
tendem a ser os desfechos. 
- Assim, as exacerbações podem ser tratadas: (1) por 
pacientes/cuidadores bem instruídos em seu próprio domicílio 
(seguindo um plano escrito de automanejo); (2) pelo médico 
assistente, em nível ambulatorial; (3) dentro do hospital, nos 
serviços de emergência ou centros de terapia intensiva. 
- É muito importante que toda pessoa que recebe o diagnóstico de 
asma seja periodicamente avaliada quanto à existência de fatores 
de risco para asma fatal. Se um ou mais desses fatores estiver 
presente, ao menor indício de exacerbação o paciente deve estar 
orientado a procurar auxílio médico urgente. 
 
Tratamento Domiciliar com Plano Escrito de Automanejo 
- Pacientes bem instruídos e engajados que realizam 
automonitorização dos sintomas e da função pulmonar (ex.: diário 
de sintomas, confecção de gráficos com os valores de PFE), em 
geral, são guarnecidos com planos escritos sobre como identificar 
e proceder diante de uma exacerbação da doença. Neste plano 
estão contidas orientações quanto ao uso de drogas de resgate e 
critérios para aumento da terapia de controle, bem como 
recomendações acerca de quando o paciente deve ir ao hospital. 
- O primeiro passo é lançar mão da terapia de resgate (SABA 
inalatório) conforme a demanda. Se doses repetidas forem 
necessárias por mais de 1-2 dias, o paciente está autorizado a 
aumentar por conta própria o tratamento de controle. Este 
também pode ser aumentado se o paciente julgar que os sintomas 
estão interferindo de forma significativa com suas atividades 
diárias, ou se o PFE cair > 20% em relação ao basal por mais de dois 
dias. 
- O aumento da terapia de controle pode ser feito dobrando-se ou 
quadruplicando-se a dose do corticoide inalatório por um período 
de 7-14 dias, dependendo da faixa de dose que vinha sendo 
utilizada. O objetivo é passar o CI (ou a combinação de CI + LABA) 
para a faixa de dose considerada “alta” daquela medicação. Se 
iniciada precocemente, tal conduta pode evitar a progressão da 
exacerbação e a necessidade de corticoide oral/internação 
hospitalar. Evidentemente, a terapia de resgate deve continuar 
sendo feita conforme a necessidade, até que a intensificação da 
terapia de controle produza seu efeito. 
- Se o PFE estiver < 60% do basal, além das medidas citadas, deve-
se associar corticoide oral. O corticoide oral também deve ser 
iniciado caso não haja resposta clínica após 48h de intensificação 
do tratamento de controle. O esquema consiste de prednisona (ou 
prednisolona) 1 mg/kg/dia, máx. 50 mg/dia, por 5-7 dias para 
adultos e adolescentes, ou 1-2 mg/kg/dia, máx. 40 mg/dia, por 3-5 
dias para crianças com idade entre 6-11 anos. Sempre que o 
corticoide oral for iniciado, é mandatório contactar o médico 
assistente. 
- Por fim, os critérios para ir ao hospital imediatamente são: (1) 
deterioração progressiva a despeito das medidas tomadas; (2) 
desconforto respiratório súbito e intenso. 
- Se o plano de automanejo der certo, mesmo assim o paciente 
precisa ver seu médico dentro de 1-2 semanas. Este decidirá se o 
tratamento de controle pode retornar à intensidade prévia após 
melhora da exacerbação. 
Tratamento Ambulatorial 
- É realizado quando o paciente chega à consulta apresentando 
sinais e sintomas de exacerbação, mas obviamente sem critérios de 
gravidade que demandem o pronto encaminhamento para o 
hospital. 
 
- "Tórax silencioso" = Taquidispneia intensa com murmúrio 
vesicular universalmente reduzido/abolido e ausência paradoxal de 
sibilos (indica broncoespasmo muito grave, sem ventilação eficaz). 
- Enquanto se providencia a transferência desses pacientes (ex.: 
chamar ambulância), todas as medidas terapêuticas cabíveis e 
disponíveis devem ser aplicadas (ex.: SABA inalatório, corticoide 
sistêmico precoce, O2 suplementar, monitorização contínua dos 
sinais vitais). 
- Exacerbações asmáticas que não apresentem os critérios citados 
podem ser classificadas como leves ou moderadas. Se o paciente 
estiver no consultório/ambulatório e for possível fazê-lo, a conduta 
inicialmente tomada deve ser idêntica àquela que seria adotada 
frente a este grau de exacerbação caso o paciente estivesse no 
hospital, isto é: SABA inalatório em doses repetidas na 1a hora, 
início precoce de corticoide oral (dentro da 1a hora) e, se disponível 
e necessário, suplementação de O2. 
 
 
9 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
- Na consulta de retorno, devemos avaliar por quanto tempo a 
intensificação da terapia de controle será mantida. A regra é: (1) 
curto prazo (mais 2-4 semanas) para pacientes que vinham com a 
asma controlada antes da exacerbação; (2) longo prazo (mais 3 
meses) para pacientes que vinham sem controle da doença antes 
da exacerbação, isto é, nestes apenas aproveitamos para fazer o 
step up convencional da escada terapêutica. 
Tratamento no Serviço de Emergência 
 
- Pacientes com exacerbação asmática que procuram o serviço de 
emergência, em geral, são aqueles que apresentam crises graves. A 
gravidade da crise é facilmente determinada por meio de uma 
rápida avaliação clínica (anamnese + exame físico) com ênfase nos 
sinais vitais (incluindo a saturação periférica de O2). 
- SpO2 < 90% em ar ambiente é um sinal ominoso tanto em adultos 
quanto em crianças, sinalizando a necessidade de tratamento 
agressivo. 
- O ideal é que exames complementares capazes de quantificar a 
função ventilatória sejam sempre realizados assim que o paciente 
chega, antes de começar o tratamento, por exemplo: medida do 
PFE, com fluxômetro portátil, ou medida do VEF1, com 
espirometria convencional. 
- A gasometria sóestará indicada se: (1) PFE ou VEF1 < 50% do 
predito; (2) ausência de resposta ao tratamento inicial; (3) piora 
clínica progressiva. A coleta deve ser realizada na vigência de O2 
suplementar. Uma pO2 < 60 mmHg e/ou uma pCO2 normal ou 
aumentada (especialmente quando > 45 mmHg) indicam 
insuficiência respiratória aguda e necessidade de intubação 
traqueal com ventilação mecânica invasiva. 
- O RX só deve ser feito se suspeitarmos de complicações do 
broncoespasmo (ex.: pneumotórax) ou diagnósticos alternativos 
(ex.: insuficiência cardíaca, aspiração de corpo estranho, 
pneumonia). 
- Após a alta do serviço de emergência ou internação hospitalar o 
paciente deve ter uma consulta com seu médico assistente dentro 
de 2-7 dias. 
 
 
MANEJO DE CRIANÇAS COM IDADE ≤ 5 ANOS 
DIAGNÓSTICO 
- Crianças com idade ≤ 5 anos não possuem maturidade suficiente 
para compreender e colaborar com as manobras necessárias à 
realização das provas de função pulmonar (ex.: espirometria, 
medida do PFE). Desse modo, o diagnóstico de asma nesta 
população não pode contar com dados objetivos e confiáveis de 
quantificação da obstrução ao fluxo aéreo e demonstração de 
reversibilidade da mesma. 
- Assim, o diagnóstico de asma em crianças com idade ≤ 5 anos é 
"empírico" e está baseado somente em informações clínicas. Uma 
eventual decisão de iniciar a terapia de controle neste grupo deve 
ser encarada, inicialmente, como um "teste terapêutico", isto é, 
uma boa resposta ao tratamento será apenas mais um dado a favor 
do diagnóstico de asma. 
- Para complicar ainda mais, episódios de sibilos expiratórios 
difusos são bastante frequentes nas crianças pequenas, em geral 
aparecendo no contexto de infecções virais inespecíficas das vias 
aéreas superiores (IVAS). As IVAS podem acontecer até 6-8 vezes 
por ano nos primeiros anos de vida. Logo, crianças que sibilam, 
mesmo que de forma recorrente, não necessariamente são 
portadoras de asma. 
- Os critérios a seguir devem ser observados a fim de se considerar 
o diagnóstico clínico de asma numa criança ≤ 5 anos. Quanto maior 
o número de critérios presentes, maior a probabilidade de 
realmente se tratar de asma. 
1. Padrão de sintomas compatível (mais de um sintoma 
concomitante: dispneia, sibilos, tosse). 
2. Os sintomas persistem de forma prolongada (> 10 dias) 
durante um episódio de IVAS. 
3. Ocorrem > 3 episódios por ano, ou os episódios são graves 
e/ou apresentam piora noturna. 
4. Os sintomas também acontecem na ausência de IVAS, sendo 
desencadeados por atividades físicas, choro, riso, exposição 
ao tabaco, poluição ambiental e/ou aeroalérgenos comuns. 
5. História pessoal ou familiar de outras manifestações atópicas 
(rinite e/ou dermatite alérgica). 
6. História familiar de asma em parente de 1º grau. 
7. Melhora em resposta ao tratamento de controle empírico; 
piora após a suspensão do mesmo. 
AVALIAÇÃO DA ASMA 
- Os mesmos domínios já citados na avaliação de pacientes mais 
velhos também se aplicam à avaliação de crianças pequenas com 
asma, quais sejam: (1) grau de controle dos sintomas; (2) risco de 
eventos adversos futuros. 
- A conduta terapêutica inicial será traçada de acordo com esta 
avaliação, e a cada novo encontro com o paciente os dois domínios 
precisam ser sistematicamente revistos, de modo que a estratégia 
em curso seja ajustada (manutenção, aumento ou diminuição na 
intensidade do tratamento, dependendo da resposta obtida). 
- Em primeiro lugar, deve-se avaliar o grau de controle dos 
sintomas. Para tanto, em geral, conta-se mais com a contribuição 
dos pais/ cuidadores do que com o relato do próprio paciente. 
Logo, pode haver imprecisões nesta avaliação, uma vez que os 
pais/cuidadores podem não perceber o grau de sintomas que as 
crianças experimentam em toda a sua plenitude. 
 
10 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
- Existem pequenas diferenças em relação ao sistema utilizado em 
pacientes mais velhos. 
- Existem escores formais, comercialmente patenteados, que 
possuem este mesmo intuito, porém a maioria deles só foi validada 
para pacientes com idade > 4 anos. 
- Uma análise dos riscos futuros também deve ser incluída na 
avaliação da criança asmática com idade ≤ 5 anos, contando apenas 
com informações clínicas. 
 
- A menor dose de CI necessária para controle dos sintomas e 
diminuição das exacerbações deve ser descoberta e utilizada. A 
criança pequena é mais suscetível a possíveis efeitos colaterais 
sistêmicos dos CI. Uma alteração naturalmente esperada é a 
diminuição na velocidade de crescimento nos primeiros 1-2 anos de 
tratamento. Logo, a estatura deve ser cuidadosamente monitorada 
nesses pacientes. O referido atraso no crescimento, em geral, não 
repercute na altura final atingida na vida adulta. 
TERAPIA DE CONTROLE 
- Os objetivos do tratamento da asma nas crianças com idade ≤ 5 
anos são idênticos aos de pacientes mais velhos: (1) supressão dos 
sintomas, permitindo ao paciente levar uma vida o mais normal 
possível; (2) diminuição dos riscos futuros, que incluem o risco de 
exacerbações, o risco de desenvolver obstrução fixa ao fluxo aéreo 
(neste caso pela interferência no desenvolvimento pulmonar 
normal) e o risco de efeitos colaterais do tratamento. 
- Também envolve medidas farmacológicas e não farmacológicas, 
sendo o tratamento medicamentoso a base da terapia. Utiliza-se 
uma escada terapêutica na qual a intensidade do tratamento de 
controle é ajustada em função da resposta clínica (observada após 
três meses de tratamento). 
- Como a asma em crianças com menos de cinco anos de idade 
costuma entrar em remissão com razoável frequência, o paciente 
precisa ser acompanhado pelo médico com mais regularidade do 
que os outros grupos etários (a cada 3-6 meses, no máximo). Se 
optarmos por tentar suspender o tratamento, uma consulta de 
revisão deve ser marcada para no máximo 3-6 semanas depois. 
- A escada terapêutica para crianças com idade ≤ 5 anos é bem mais 
simples, possui apenas 4 passos em vez de 5. 
 
Não se recomenda o uso de LABA em crianças ≤ 5 anos. 
 
- Crianças com idade ≤ 5 anos também apresentam limitações no 
tocante ao tipo de dispositivo inalatório que pode ser utilizado. 
Dispositivos que necessitem de coordenação não devem ser 
prescritos neste grupo etário, pois não serão eficazes. Apenas os 
dispositivos que conseguem “entregar” a medicação para a via 
aérea do paciente através do volume corrente espontâneo é que 
possuem eficácia e podem ser usados. 
- Existem dois principais: (1) nebulização convencional; (2) pMDI 
com espaçador ou “aerocâmara” (pMDI = pressurized Metered-
Dose Inhaler ou “inalador dosimetrado pressurizado”). 
- Os estudos mostram que o método mais custo-eficaz de 
administração de qualquer medicamento inalatório em crianças 
pequenas com asma consiste no uso de pMDI + espaçador. Quando 
o pMDI é acionado, uma dose predeterminada de medicação é 
liberada sob pressão na forma de um certo volume de aerossol. O 
pMDI deve estar acoplado ao espaçador, possui duas finalidades: 
(1) Armazenar o volume de aerossol de modo que a criança 
consiga inalá-lo por completo utilizando seu volume 
corrente espontâneo; 
(2) Reter as partículas de maior peso que se depositam 
sobre a superfície interna do espaçador, evitando que 
isso aconteça na cavidade oral do paciente (efeitos 
colaterais). 
- De um modo geral, são necessárias cinco a dez incursões 
respiratórias para que toda a dose de aerossol liberada dentro do 
espaçador consiga ser inalada pelo paciente. 
- Crianças muito pequenas, imaturas demais para colaborar (0-3 
anos), necessitam de uma máscara facial, que deve ser bem 
adaptada ao nariz e à boca pelo parente/cuidador. O problema da 
máscara facial é que ela aumenta a área de contato da pele do rosto 
com a medicação, o que pode trazer problemas como o já 
mencionado “rash do corticoide inalatório” (deve-se lavaro 
rostinho do bebê após o uso). Crianças mais capazes de colaborar 
(4-5 anos) podem usar uma peça bucal, em vez da máscara facial. 
 
11 SANNDY EMANNUELLY – 6º PERÍODO 2021.1 
 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
- O reconhecimento de uma exacerbação da asma em crianças 
muito pequenas nem sempre é fácil, visto que, não raro, as 
manifestações iniciais são inespecíficas, e os parentes/cuidadores 
devem ser orientados quanto a isso, mantendo um elevado grau de 
suspeição. 
- As principais alterações que denunciam o início de uma 
exacerbação em crianças com idade ≤ 5 anos são: 
 Aumento agudo ou subagudo da sibilância e da dispneia; 
 Aumento da tosse, especialmente a tosse noturna com a 
criança dormindo; 
 Letargia ou diminuição da tolerância ao exercício; 
 Redução nas atividades diárias, incluindo a alimentação; 
 Diminuição da resposta habitual ao SABA inalatório 
- Assim como nos pacientes mais velhos, a abordagem da 
exacerbação em crianças ≤ 5 anos pode ser iniciada no próprio 
domicílio do paciente, utilizando um plano escrito de automanejo. 
No entanto, é preciso destacar as situações que indicam urgência 
em procurar o hospital. 
 
- A base do tratamento domiciliar da crise é o uso de SABA 
inalatório. Ministra-se 2 puffs de salbutamol via pMDI + espaçador, 
podendo- -se repetir essa mesma dose a cada 20min, por mais 2x. 
Na ausência de resposta satisfatória (necessidade de > 6 puffs em 
1-2h), a criança deve ser levada ao serviço de emergência. 
- Em geral, não se recomenda o início domiciliar de corticoide oral 
pelos parentes/cuidadores, sem que a criança seja avaliada antes 
pelo médico. 
 
- O papel do sulfato de magnésio como adjuvante terapêutico nas 
crises graves não está bem estabelecido em pacientes com idade ≤ 
5 anos. Não obstante, alguns autores recomendam seu uso como 
diluente da solução de nebulização para crianças com idade ≥ 2 
anos que apresentam crise de asma grave, durante a 1a hora do 
atendimento. Outros recomendam seu uso intravenoso, na dose de 
40-50 mg/kg em infusão lenta (20-60min). 
- Crianças com idade ≤ 5 anos que iniciaram corticoide oral devem 
manter este tratamento por 3-5 dias apenas, podendo interrompê-
lo abruptamente, sem necessidade de desmame. 
 
 
 
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