Artérias e sua pressão

Prévia do material em texto

gabi_fran_ 
Gabrielle França, CESUPA 2021 
Histologia 
A circulação sistêmica começa na valva da aorta 
(saída do ventrículo esquerdo) e termina na 
entrada para o átrio direito. As artérias 
sistêmicas ramificam-se a partir da aorta e 
distribuem sangue a todos os outros órgãos para 
troca de nutrientes, gases e resíduos. Estes vasos 
se ramificam para formar numerosos vasos 
menores que suprem regiões e órgãos 
individuais. 
A parede dos vasos é formada pelos seguintes 
componentes estruturais básicos: o epitélio 
(chamado de endotélio), o tecido muscular e o 
tecido conjuntivo*. A associação desses tecidos 
forma as camadas ou túnicas dos vasos 
sanguíneos. 
*OBS: exceto capilares e vênulas. 
Endotélio 
Faz parte da túnica intima e é um tipo especial 
de epitélio (Epitélio Simples Pavimentoso) que 
forma uma barreira semipermeável interposta 
entre dois compartimentos do meio interno: o 
plasma sanguíneo e o fluido intersticial. É 
altamente diferenciado para mediar e monitorar 
ativamente as extensas trocas bidirecionais de 
pequenas moléculas e, ao mesmo tempo, 
restringir o transporte de macromoléculas. 
 
As paredes das artérias e veias contêm três 
camadas distintas: (1) uma interna, a túnica 
íntima, (2) uma intermédia, a túnica média, e (3) 
uma externa, a túnica adventícia. 
Túnica intima 
É a camada mais interna de um vaso sanguíneo. 
Ela camada inclui o revestimento endotelial já 
explicado, e uma camada subjacente, que 
contém aberturas (fenestras) que possibilitam a 
difusão de substâncias para nutrir células 
situadas mais profundamente na parede do vaso. 
 Nas artérias, a camada externa da túnica 
íntima é espessa e contém fibras elásticas, 
denominada membrana limitante elástica 
interna. Nas artérias maiores, o tecido conectivo 
é mais amplo e a túnica íntima é mais espessa do 
que nas artérias menores. 
Túnica Média 
A túnica média é a camada intermédia, e 
contém lâminas concêntricas de tecido muscular 
liso em uma estrutura de tecido conectivo frouxo. 
As fibras musculares lisas da túnica média 
circundam a luz do vaso sanguíneo. Quando 
estimuladas por ativação simpática, essas fibras 
musculares lisas se contraem, diminuindo o 
diâmetro do vaso, um processo denominado 
vasoconstrição. 
O relaxamento do músculo liso aumenta o 
diâmetro da luz do vaso, um processo 
denominado vasodilatação. Estes músculos lisos 
podem contrair ou relaxar em resposta a 
estímulos locais ou sob o controle da parte 
simpática do SNA. Qualquer modificação do 
diâmetro dos vasos produz alterações da pressão 
e do fluxo sanguíneos nos tecidos. 
Fibras colágenas ligam a túnica média às 
túnicas íntima e adventícia. As artérias 
apresentam uma fina camada de fibras elásticas, 
a membrana limitante elástica externa, 
localizada entre a túnica média e a túnica 
adventícia. 
Túnica Adventícia 
A túnica adventícia externa forma uma bainha 
de tecido conectivo em torno do vaso. Esta 
camada é muito espessa, composta de fibras 
colágenas, com faixas esparsas de fibras elásticas. 
As fibras da túnica adventícia mesclam-se 
àquelas dos tecidos adjacentes, estabilizando, e 
ancorando o vaso sanguíneo. Nas veias, essa 
camada geralmente é mais espessa do que a 
túnica média. 
 
A estrutura em camadas das paredes confere 
considerável resistência às artérias e veias. As 
paredes dos vasos são espessas demais para 
permitir difusão entre a corrente sanguínea e os 
tecidos circundantes, ou mesmo entre o sangue 
e os tecidos do próprio vaso. 
Portanto, as paredes dos vasos maiores contêm 
pequenas artérias e veias que suprem as fibras 
musculares lisas, os fibroblastos e os fibrócitos 
da túnica média e da túnica adventícia. Estes 
vasos são denominados vasa vasorum (vasos dos 
vasos). 
 
Classificação 
Ao fluir desde o coração até atingir os capilares 
periféricos, o sangue passa por uma série de 
artérias de diâmetros cada vez menores: artérias 
elásticas, artérias musculares e arteríolas; 
Artérias elásticas 
Artérias elásticas, ou artérias de condução, são 
vasos grandes com diâmetros de até 2,5 cm. 
Transportam grandes volumes de sangue para 
fora do coração. O tronco pulmonar e a aorta e 
seus ramos principais (as artérias pulmonares, 
carótidas comuns, subclávias e ilíacas comuns) 
são exemplos de artérias elásticas. 
As paredes das artérias elásticas não são muito 
espessas em relação ao diâmetro do vaso, mas 
são extremamente complacentes. A túnica 
média destes vasos contém alta densidade de 
fibras elásticas e relativamente poucas fibras 
musculares lisas. Como resultado, as artérias 
elásticas são capazes de tolerar as modificações 
de pressão que ocorrem durante o ciclo cardíaco. 
Durante a sístole ventricular, a pressão sobe 
rapidamente e as artérias elásticas são estiradas, 
ao passo que durante a diástole ventricular a 
pressão do sangue no interior do sistema arterial 
cai e as fibras elásticas retornam à sua dimensão 
original. 
Artérias musculares 
As artérias musculares, ou artérias de 
distribuição (também conhecidas como artérias 
de médio calibre), conduzem sangue aos 
músculos esqueléticos e órgãos internos. Uma 
artéria muscular típica apresenta um diâmetro 
de aproximadamente 0,4 cm. As artérias 
musculares apresentam uma túnica média mais 
espessa, com uma porcentagem maior de fibras 
musculares lisas. 
As artérias carótidas externas no pescoço, as 
artérias braquiais nos braços, as artérias 
femorais nas coxas e as artérias mesentéricas no 
abdome são exemplos de artérias musculares. A 
parte simpática do SNA controla o diâmetro de 
cada uma dessas artérias. Pela constrição 
(vasoconstrição) ou relaxamento (vasodilatação) 
da musculatura lisa da túnica média, o SNA 
regula o fluxo sanguíneo para cada órgão 
independentemente. 
Arteríolas 
São consideravelmente menores do que as 
artérias musculares, as arteríolas apresentam um 
diâmetro aproximado de 30 μm e uma túnica 
adventícia pouco definida; sua túnica média 
consiste em fibras musculares lisas dispersas que 
não constituem uma camada completa. As 
menores artérias musculares e as arteríolas 
mudam seu diâmetro em resposta às condições 
locais, à estimulação simpática ou endócrina. 
 
 
Pressão Arterial 
A contração ventricular é a força que cria o 
fluxo sanguíneo através do sistema circulatório. 
Quando o ventrículo relaxa e a valva da aorta 
fecha, as paredes arteriais elásticas retraem, 
propelindo o sangue para a frente, em direção às 
pequenas artérias e arteríolas. 
Por sustentar a pressão direcionadora do fluxo 
sanguíneo durante o relaxamento ventricular, as 
artérias mantêm o sangue fluindo 
continuamente através dos vasos sanguíneos. 
A PAM é a força propulsora do fluxo 
sanguíneo, mas o que a determina? A pressão 
sanguínea arterial, ou simplesmente “pressão 
arterial”, reflete a pressão de propulsão criada 
pela ação de bombeamento do coração, um 
balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro das 
artérias e o fluxo sanguíneo para fora das 
artérias. 
Se o fluxo para dentro excede o fluxo para fora, 
o volume sanguíneo nas artérias aumenta e a 
pressão arterial média também. Se o fluxo para 
fora excede o para dentro, o volume diminui e a 
pressão arterial média cai. 
O que a controla? 
1. CONTROLE SNC 
A principal via reflexa para o controle 
homeostático e fino da pressão arterial média é 
o reflexo barorreceptor. Esses 
mecanorreceptores sensíveis ao estiramento 
estão localizados nas paredes das artérias, onde 
eles monitoram continuamente a pressão do 
sangue que flui para o cérebro (carotídeos) e 
para o corpo (aórticos). 
Os barorreceptores carotídeos e aórticos são 
receptores sensíveis ao estiramento tonicamente 
ativos que disparam potenciais de ação 
continuamente durante a PA normal. Quando a 
PA nas artérias aumenta, a membrana dos 
barorreceptores estira, e a frequência de 
disparos aumenta. Se a pressãosanguínea cai, a 
frequência de disparos do receptor diminui. 
Se a pressão arterial se modifica, a frequência 
de potenciais de ação que viajam a partir dos 
barorreceptores para o centro de controle 
cardiovascular bulbar muda também. O CCC 
integra as entradas sensoriais e inicia uma 
resposta apropriada. A resposta do reflexo 
barorreceptor é muito ápida: mudanças no 
débito cardíaco e a resistência periférica 
ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos 
após o estímulo. 
Os sinais que partem do centro de controle 
cardiovascular são veiculados pelos neurônios 
autonômicos simpáticos e parassimpáticos. Os 
barorreceptores aumentam sua frequência de 
disparos quando a pressão arterial aumenta, 
ativando o centro de controle cardiovascular 
bulbar. 
Em resposta, o centro de controle 
cardiovascular aumenta a atividade 
parassimpática e diminui a atividade simpática, a 
fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as 
arteríolas. Quando a frequência cardíaca cai, o 
débito cardíaco também cai. Nos vasos, a 
diminuída atividade simpática causa dilatação 
das arteríolas, reduzindo sua resistência e 
permitindo maior saída de fluxo sanguíneo das 
artérias. 
 
É importante lembrar que o reflexo 
barorreceptor está funcionando todo o tempo, 
não apenas em distúrbios dramáticos da pressão 
arterial, e que ele não tem uma resposta tudo ou 
nada. 
 
 
 
1. CONTROLE HORMONAL 
2. CONTROLE HORMONAL 
Dentre os hormônios participantes no controle 
da PA, sem dúvida o mais importante e bem 
estudado é a angiotensina II (Angio II). O sistema 
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é um 
conhecido sistema de regulação da pressão 
arterial e do controle homeostático, além de 
atuar sobre a perfusão tecidual e o volume 
extracelular. 
O substrato para o início da produção desse 
sistema é o angiotensinogênio, uma α-
glicoproteína liberada pelo fígado. Este, por sua 
vez, é clivado na circulação pela ação da enzima 
renina, liberada pelo aparelho justaglomerular 
dos rins. A renina transforma o 
angiotensinogênio em um decapeptídeo 
chamado angiotensina I (Angio I). 
Sob a ação de uma metaloproteinase, a enzima 
conversora de angiotensina (ECA), a Angio I se 
torna Angio II, ou octapeptídeo angiotensina. A 
Angio II é considerada o principal agente efetor 
do SRAA e vai atuar sobre receptores muito 
específicos na membrana celular (AT1 e AT2). A 
secreção ativa de renina é regulada 
principalmente por quatro mecanismos 
interdependentes: 
 Ação nos barorreceptores 
 
 Ação no controle de NaCl das células 
 
 Estimulação direta do nervo simpático 
 
 Feedback negativo na ação justaglomerular 
 
 
 
 
 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
Os barorreceptores nos auxiliam desde a hora que acordamos, 
devido à gravidade nosso debito cardíaco diminui 
bruscamente, pois ao levantarmos ocorre um acumulo de 
sangue na porção inferior, assim a P.A cai. Pelo reflexo 
barorreceptor, ocorre um aumento no débito cardíaco e na 
resistência periférica, normalizando a pressão arterial média 
dentro de dois batimentos. 
3. ADH: 
Embora não seja muito reconhecida como um 
hormônio responsável pela manutenção tônica 
da pressão arterial, a vasopressina, ou ADH, tem 
um papel importante na regulação do volume 
plasmático em situações específicas. A 
vasopressina é um hormônio peptídico 
sintetizado pelos corpos celulares dos neurônios 
magnocelulares dos núcleos supra-óptico e 
paraventricular do hipotálamo e armazenado e 
liberado pela neuro-hipófise. 
Suas ações são exercidas por dois tipos de 
receptores: V1 e V2. Os receptores V1 
encontram-se na membrana celular da 
musculatura lisa dos vasos e medeiam as ações 
vasoconstritoras do VP. Esta ação é 
desencadeada pelo aumento de cálcio 
intracelular, pela ativação de fosfoinositídios. 
Embora seja um potente vasoconstritor, a ação 
da VP no controle tônico da pressão arterial é 
muito discutível (nem todos os leitos vasculares 
são sensíveis a este hormônio).Os receptores do 
tipo V2 encontram-se densamente localizados na 
membrana celular dos túbulos renais; a ativação 
desses receptores leva a um aumento da 
permeabilidade, permitindo a reabsorção de 
água. 
4. ANP: 
 O peptídeo natriurético atrial (ANP) é um 
potente natriurético produzido principalmente 
pelos miócitos do átrio cardíaco em resposta à 
distensão local da parede atrial. 
Além de sua ação natriurética renal, também 
atua sobre a vasculatura e a glândula adrenal. 
Desta forma, é capaz de reduzir a pressão 
arterial em consequência de redução da 
resistência vascular periférica, do débito cardíaco 
e do volume intravascular. 
 
 
O que a influencia? 
Ao falar de fatores que influenciam as medidas 
de PA é preciso entender que temos tanto 
influencias físicas como as biológicas. 
1. PARTE FÍSICA: Aqui relacionamos raio, 
velocidade, fluxo e comprimento. Logo, 
quanto maior a variação de pressão maior 
o fluxo, lembrando que na ausência de 
diferença não há fluxo, quanto maior o raio 
maior será o fluxo (Condutância α 
Diâmetro4) e quanto maior a viscosidade 
menor será o fluxo. 
 
2. VISCOSIDADE: Atua como resistência ao 
fluxo sanguíneo, quanto maior a 
viscosidade, menor é o fluxo pelo vaso e 
consequentemente maior é a resistência, 
visto que o alto número de eritrócitos 
aumenta as forças friccionais contra células 
adjacentes e contra a parede do vaso 
sanguíneo. 
 
3. VELOCIDADE DO FLUXO: O principal 
determinante da velocidade não é o 
diâmetro de um capilar individual, mas a 
área de secção transversal total de todos 
os capilares. Mesmo que um único capilar 
tenha um diâmetro muito pequeno, 
quando você os coloca todos juntos, seus 
diâmetros somados cobrem uma área 
muito maior 
 
O que são pulsos? 
O rápido aumento da pressão que ocorre 
quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue 
para dentro da aorta pode ser percebido como 
um pulso, ou onda de pressão, transmitido ao 
longo das artérias preenchidas com líquido. A 
onda de pressão viaja cerca de 10 vezes mais 
rápido que o próprio sangue. Mesmo assim, o 
pulso que é percebido no braço ocorre um pouco 
depois da contração ventricular que gerou a 
onda. 
Quando o sangue alcança as veias, a pressão 
diminui devido ao atrito e não há mais uma onda 
de pressão. O fluxo sanguíneo venoso é mais 
estável do que pulsátil (em pulsos), empurrado 
pelo movimento contínuo do sangue para os 
capilares. 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Definição 
Uma condição clínica multifatorial que se 
caracteriza por elevação persistente dos níveis 
pressóricos. Ela se faz como o principal fator de 
risco modificável para Doenças cardiovasculares, 
é muito prevalente devido ao aumento da 
expectativa de vida atual. 
Diversos autores, afirmam que a hipertensão 
arterial sistêmica (HAS) é uma das causas mais 
comuns de patologias cardiovasculares, sendo 
uma das doenças mais comuns da atualidade. 
Isto se explica pelo fato de que a HAS acelera o 
processo de aterosclerose, auxilia no 
desenvolvimento de doenças coronarianas, 
acidente vascular encefálico e doenças renais 
No Brasil, HA atinge 32,5% (36 milhões) de 
indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, 
contribuindo direta ou indiretamente para 50% 
das mortes por doença cardiovascular (DCV). 
Valores pressóricos 
Classificação da pressão arterial adulta, de 
acordo com a VI Diretrizes Brasileiras da 
Hipertensão. 
 
Classificação de valor pressórico considerado 
normal em recém-nascidos, de acordo com 
estudo: 
 
Para crianças, após 3 avaliações e considerando 
informações adicionais além da medição da P.A 
medidas acima do alvo pressórico já são 
consideradas HAS. 
 
Já em gestantes, a hipertensão do avental 
branco (HAB) e a hipertensão mascarada (HM) 
são comuns na gravidez e, por isso, a MAPA e a 
MRPA podem constituir métodos úteis. 
 
 
Fatores de risco 
 TABAGISMO: Eleva a pressão arterial,provavelmente através da liberação de 
noradrenalina, induzida pela nicotina, a 
partir das terminações nervosas, causando 
vasoconstrição. Também, reduz as 
propriedades elásticas dos vasos arteriais 
por agir sobre o tônus do músculo liso, tanto 
por ação direta, quanto por redução da 
produção de NO pelo endotélio. 
 
 SEDENTARISMO: A atividade física pode 
ajudar a prevenir a hipertensão e as pessoas 
que já são hipertensas podem reduzir a sua 
pressão arterial por meio do exercício físico, 
pois ele parece restaurar a vasodilatação 
dependente do endotélio que diminui com a 
idade. 
 
 OBESIDADE: Acredita-se que esteja 
relacionada à hiperinsulinemia secundária à 
resistência insulínica (contribui para as 
artérias se enrijecerem- DIABETES), além de 
estimulação simpática e dislipidemia. 
Também há correlação com a retenção de 
fluidos. Pré-disposição a fatores de riscos 
cardiovasculares, onde os mecanismos 
pressóricos exacerbam-se com o aumento 
de peso. 
 
 IDADE: Contribui devido à alterações na 
musculatura lisa e no tecido conjuntivo dos 
vasos, como consequência do processo de 
envelhecimento. 
A partir da junção desses fatores, o médico 
deve quantificar o risco do paciente. Para definir 
o tratamento adequado, mesmo que 2 pacientes 
possuam o mesmo nível pressórico. 
 
Fisiopatologia 
O sistema nervoso autônomo, através dos 
sistemas simpáticos e parassimpáticos, é de 
extrema importância para a manutenção do 
equilíbrio do organismo (homeostase). Outras 
respostas reflexas do sistema simpático e 
parassimpático causam ajustes no débito 
cardíaco e na resistência vascular periférica, 
realizando assim uma estabilização e 
manutenção da pressão arterial no organismo. 
Diferentes situações, como de estresse, podem 
induzir o sistema simpático a liberar substancias 
vasoconstritoras, e consequentemente aumentar 
a P.A. 
Atualmente, o consumo de sódio vem 
aumentando em diversos países, e o consumo 
excessivo é relacionado com o aumento da PA. O 
sódio possui função no controle do volume de 
fluidos extracelular e do plasma, e o aumento de 
seu consumo implica redução na ação do sistema 
renina-angiotensina aldosterona. 
Os mecanismos de controle do organismo 
atuam na forma de manter a homeostase de 
sódio nos fluidos corporais, entretanto quando 
ocorre uma ingestão excessiva, provoca uma 
concentração maior de sódio nos fluidos 
corporais, por conseguinte retenção de água, 
aumento da volemia e da pressão arterial. 
Classificação 
 NORMOTENSÃO: Considera-se normotensão 
quando as medidas de consultório são 
≤120/80 mmHg e as medidas fora dele 
(MAPA ou MRPA) confirmam os valores 
considerados normais referidos na Figura 
2.2,21 Define-se HA controlada quando, sob 
tratamento anti-hipertensivo, o paciente 
permanece com a PA controlada tanto no 
consultório como fora dele. 
 
 PRÉ-HIPERTENSÃO: A PH caracteriza-se pela 
presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD 
entre 81 e 89 mmHg. Os pré-hipertensos 
têm maior probabilidade de se tornarem 
hipertensos e maiores riscos de 
desenvolvimento de complicações CV 
quando comparados a indivíduos com PA 
normal, ≤ 120/80 mmHg, necessitando de 
acompanhamento periódico. 
 
 : a 
situação clinica caracterizada por valores 
anormais da PA no consultório devido ao 
medo, porém com valores considerados 
normais pela MAPA ou MRPA. 
 
 HIPERTENSÃO MASCARADA: caracteri ada 
por valores normais da PA no consultório, 
porém com PA elevada pela MAPA ou 
medidas residenciais. 
 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE: 
Significa que o paciente mesmo com 3 a 4 
medicamentos não chega a ter a pressão 
controlada. Caso ele tome mais de 5 
fármacos e não obtém sucesso, ele é um 
hipertenso refratário. 
 
Diagnóstico 
Para identificar essa doença, além dos fatores 
de risco, deve-se buscar por órgãos afetados 
(Rins, Coração...) e exames que provem essa 
hipótese diagnóstica, como por exemplo: 
Medição a pressão arterial em duas consultas 
diferentes. 
Fora do consultório, é preciso utilizar 2 
métodos de exames diferentes: MAPA e MRPA. 
Para o diagnóstico desses 2 exames, o 
importante é a MÉDIA desses valores nas 
24horas para classificar a doença, com as 
variações de sono e vigília é possível escolher o 
tratamento adequado. 
 
 
Tratamento 
 REDUÇÃO DO PESO: O objetivo é atingir 
uma circunferência abdominal adequada (H= 
menor que 94cm e M=80 cm) e um IMC 
inferior a 25 kg/m2. A redução do peso 
reduz o nível da PAS em torno de 5-20mm 
Hg para cada 10 kg perdidos. Independente 
do valor do IMC, a obesidade central é um 
fator preditivo de doença cardiovascular. 
 
 ATIVIDADE FÍSICA: Em todos os tipos de HAS, 
recomenda-se a realização de pelo menos 
30min de atividade física. 
 
 ALIMENTAÇÃO: A dieta do hipertenso 
deverá ser pobre em sal e rica em potássio, 
magnésio e cálcio. 
 
Tratamento COM FÁRMACOS 
 DIURÉTICOS: Reduzem a PA ao produzirem a 
perda das reservas corporais de Na+ 
(natriurese) e H2O (diurese), com 
diminuição do volume extracelular. 
Inicialmente, reduzem a PA ao diminuir o 
volume sanguíneo e o débito cardíaco; 
podendo ocorrer o aumento da resistência 
vascular periférica. Depois de 6- 8 semanas, 
o débito cardíaco se normaliza enquanto a 
RVP declina. 
 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
Cada uma das 3 classes reduz a PA pelo 
bloqueio dos canais L das células musculares 
lisas ao influxo do Ca+2, ligando-se à 
subunidade α1 desses canais em locais 
distintos. 
 
 
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA (IECA): Inibem a enzima 
conversora (peptidildipeptidase) que 
hidrolisa a angiotensina I em II (que é um 
vasocontritor) e inativa a bradicinina, um 
potente vasodilatador, que atua ao 
estimular a liberação de óxido nítrico e de 
prostaciclina. Tosse é causada pela produção 
de bradicina no pulmão. 
 
 
 β-BLOQUEADOR: Efeitos cronotrópicos, 
inotrópicos negativos (consequente redução 
do débito cardíaco) e vasoconstritor causada 
pela ação de epinefrina e norepinefrina nos 
receptores β-adrenérgicos. 
 BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE 
ANGIOTENSINA (BRA): Não exercem 
nenhum efeito sobre o metabolismo da 
bradicinina e, portanto, são bloqueadores 
mais seletivos dos efeitos da angiotensina do 
que os inibidores do ECA (vantagem: sem 
tosse). Tem o potencial de exercer uma 
inibição mais completa da ação da 
angiotensina, em comparação com os 
inibidores do ECA, visto que existem outras 
enzimas capazes de gerar angiotensina II. 
 
 
4 
COMBINAÇÕES DE REMÉDIOS. 
 
Consequências 
A HAS é uma das causas principais de 
insuficiência renal crônica (IRC), sendo 
caracterizada por alterações estruturais ou 
funcionais dos rins, o mecanismo da HAS na IRC 
está relacionado com a perda da capacidade 
renal de excretar sódio, o que leva a uma 
sobrecarga salina e de volume. Podem também 
ocorrer outros mecanismos como, elevada 
produção de vasoconstritores (angiotensina II), 
diminuição de vasodilatadores (prostaglandinas), 
e alteração na função endotelial com síntese 
prejudicada do óxido nítrico.