Sistema Cardiovascular - histologia das artérias; pressão arterial; mecanismos de controle da pressão; barorreceptor; sistema renina angiotensina aldosterona; hipertensão arterial

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Beatriz Tavares – MD3 
 
Camadas da parede vascular 
As paredes das artérias e das veias são 
compostas por três camadas, que são as túnicas, 
do lúmen para fora, são elas: 
 A túnica íntima: é a camada mais 
interna do vaso e consiste em três 
componentes: 
(1) uma única camada de células epiteliais 
pavimentosas, o endotélio; 
(2) a lâmina basal das células endoteliais 
(uma fina camada extracelular, composta 
principalmente de colágeno, proteoglicanos 
e glicoproteínas); e 
(3) a camada subendotelial, que consiste 
em tecido conjuntivo frouxo. Essa contém 
uma camada semelhante a um folheto ou 
lamela fenestrada de material elástico, 
denominada lâmina elástica interna. 
2. A túnica média consiste 
principalmente em camadas de 
células musculares lisas vasculares. 
Quantidades variáveis de fibras 
elásticas, fibras reticulares e 
proteoglicanos estão interpostas 
entre as células musculares lisas da 
túnica média. 
 
3. A túnica adventícia é composta 
principalmente de fibras colágenas e 
de algumas fibras elásticas dispostas 
longitudinalmente. A túnica 
adventícia das grandes artérias e 
veias contém um sistema de vasos, 
denominado vasos dos vasos (vasa 
vasorum), que supre de sangue as 
próprias paredes vasculares. 
Artérias 
As artérias são classificadas em três tipos, com 
base no seu calibre e nas características da 
túnica média. 
 As artérias de grande calibre ou artérias 
elásticas, como a aorta e as artérias 
pulmonares, transportam o sangue do 
coração para as circulações sistêmica e 
pulmonar, respectivamente. 
 As artérias de calibre médio ou artérias 
musculares não podem ser nitidamente 
diferenciadas das artérias elásticas. 
Apresentam características 
intermediárias entre os dois tipos. 
 As artérias de pequeno calibre e as 
arteríolas se distinguem umas das outras 
pelo número de camadas de músculo 
liso na túnica média. As arteríolas 
apresentam apenas uma ou duas 
camadas, enquanto as artérias de 
pequeno calibre podem exibir até oito 
camadas de músculo liso em sua túnica 
média. 
Artéria de grande calibre | Artérias elásticas 
Do ponto de vista funcional, elas atuam como 
tubos de condução; 
A túnica íntima das artérias elásticas é 
relativamente espessa e consiste nos seguintes 
componentes: 
 No revestimento endotelial com sua 
lâmina basal, as células são 
caracteristicamente planas e alongadas, 
com seus eixos longos orientados 
paralelamente à direção do fluxo 
sanguíneo na artéria. No folheto 
epitelial, as células são unidas por 
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zônulas de oclusão e por junções 
comunicantes. 
 
 A camada subendotelial de tecido 
conjuntivo consiste em tecido 
conjuntivo com fibras tanto colágenas 
quanto elásticas. O principal tipo de 
célula nessa camada é a célula muscular 
lisa. 
 A lâmina elástica interna nas artérias 
elásticas não é evidente, porque ela 
constitui uma das muitas camadas 
elásticas existentes na parede do vaso. 
A túnica média é a mais espessa das três 
camadas de artérias elásticas e consiste nos 
seguintes elementos: 
 A elastina na forma de lamelas 
fenestrados, localizada entre as camadas 
de células musculares. Essas lamelas 
estão dispostas em camadas 
concêntricas. Essas fenestrações 
facilitam a difusão de substâncias na 
parede arterial. O número e a espessura 
dessas lamelas estão relacionados com a 
pressão arterial e a idade. Ao 
nascimento, a aorta é quase desprovida 
de lamelas; no adulto, a tem de 40 a 70 
lamelas. Nos indivíduos com 
hipertensão arterial, tanto o número 
quanto a espessura das lamelas estão 
aumentados. 
 
 As células musculares lisas vasculares 
estão dispostas em camadas. As células 
musculares lisas são fusiformes, com 
núcleo alongado. São revestidas por 
uma lâmina basal, exceto nos locais em 
que estão unidas por junções 
comunicantes. 
 As fibras colágenas e a substância 
fundamental (proteoglicanos) são 
sintetizadas e secretadas pelas células 
musculares lisas vasculares. 
Nas artérias elásticas, a túnica adventícia tem, 
em geral, menos da metade da espessura da 
túnica média. Consiste nos seguintes 
elementos: 
 As fibras colágenas, que ajudam a 
impedir a expansão da parede arterial 
além dos limites fisiológicos durante a 
sístole do ciclo cardíaco. 
 As fibras elásticas, que não formam 
lamelas, mas uma rede frouxa menos 
organizada que aquela encontrada na 
túnica média. 
 Os fibroblastos e os macrófagos, que 
constituem as principais células da 
túnica adventícia. 
 Os vasos dos vasos (vasa vasorum), 
que incluem pequenos ramos arteriais, 
sua rede capilar e veias satélite de modo 
similar ao da vascularização em geral. 
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Correlação Clínica: Nos indivíduos com 
hipertensão arterial, as células musculares lisas 
se multiplicam. O músculo liso adicional 
contribui para a maior espessura da túnica 
média. Junto com isso, algumas das células 
musculares lisas acumulam lipídios. Esta é uma 
razão pela qual a hipertensão arterial constitui 
um importante fator de risco de aterosclerose. 
Artérias de calibre médio | Artérias 
musculares 
As artérias musculares apresentam maior 
quantidade de músculo liso e menor quantidade 
de elastina na túnica média do que as artérias 
elásticas. 
 
A túnica íntima é relativamente mais fina nas 
artérias musculares que nas artérias elásticas. 
Consiste em um revestimento endotelial 
apoiado em sua lâmina basal, uma camada 
subendotelial esparsa de tecido conjuntivo e 
uma membrana elástica interna proeminente. 
A túnica média das artérias musculares consiste 
em células musculares lisas vasculares 
entremeadas por fibras colágenas e uma 
quantidade relativamente pequena de material 
elástico. As células musculares produzem 
colágeno extracelular, elastina e substância 
fundamental. 
A túnica adventícia das artérias musculares 
consiste em fibroblastos, fibras colágenas e 
fibras elásticas. Em comparação com as artérias 
elásticas, a túnica adventícia das artérias 
musculares é relativamente espessa – 
aproximadamente a mesma espessura que a da 
túnica média. 
Nervos e pequenos vasos (vasa vasorum) 
atravessam a túnica adventícia e emitem ramos 
que penetram na túnica média das artérias 
musculares de grande calibre. 
Artérias de pequeno calibre e Arteríolas 
As artérias de pequeno calibre e as arteríolas se 
distinguem umas das outras pelo número de 
camadas de células musculares lisas na túnica 
média. 
 As arteríolas apresentam apenas uma 
ou duas camadas, enquanto uma artéria 
de pequeno calibre pode ter até oito 
camadas de músculo liso na túnica 
média. 
 A túnica íntima de uma artéria de 
pequeno calibre apresenta uma 
membrana elástica interna, enquanto 
essa camada pode ou não estar presente 
na arteríola. 
 A túnica adventícia consiste em uma 
bainha fina e pouco definida de tecido 
conjuntivo, que se mistura com o tecido 
conjuntivo no qual esses vasos seguem 
o seu percurso. 
As arteríolas controlam o fluxo sanguíneo 
para as redes de capilares por meio da 
contração das células musculares lisas. 
Na relação normal entre uma arteríola e uma 
rede de capilares, a contração do músculo liso 
na parede de uma arteríola aumenta a 
resistência vascular e reduz ou interrompe o 
sangue que vai para os capilares. 
Capilares 
Os capilares formam as redes vasculares 
sanguíneas que possibilitam o movimento dos 
líquidos contendo gases, metabólitos e 
produtos de degradação através de suas paredes 
finas. 
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Cada capilar consiste em uma única camada de 
células endoteliais e suas lâminas basais. 
A densidade de capilares em qualquer tecido 
está diretamente relacionada à atividade 
metabólica das células do tecido. 
Em virtude de suas paredes finas e da grande 
proximidade física com células e tecidos 
metabolicamente ativos, os capilares são 
particularmenteapropriados para a troca de 
gases e metabólitos entre as células e a corrente 
sanguínea. 
Classificação dos Capilares 
Os capilares contínuos são encontrados 
predominantemente no tecido conjuntivo; nos 
músculos cardíaco, esquelético e liso; na pele, 
nos pulmões e no SNC. Se caracterizam por um 
endotélio contínuo, que repousa sobre uma 
lâmina basal também contínua. 
 
Os capilares fenestrados têm grandes poros, os 
quais permitem a passagem rápida de grandes 
volumes de fluido entre o plasma e o líquido 
intersticial. Esses capilares são encontrados 
principalmente no rim e no intestino, onde eles 
estão associados ao epitélio transportador 
absortivo. 
 
Os capilares descontínuos (também 
denominados capilares sinusoidais ou 
sinusoides) são característicos do fígado, do 
baço e da medula óssea. 
Possui fenestrações, e também pode apresentar 
espaços entre as células. Os sinusoides são 
encontrados em locais onde as células do 
sangue e as proteínas plasmáticas precisam 
cruzar o endotélio para entrar no sangue. 
Os capilares estão associados a células 
perivasculares que exibem prolongamentos 
celulares que circundam as células endoteliais 
vasculares que são os pericitos 
Do ponto de vista histológico, os pericitos 
exibem características de células tronco 
mesenquimatosas indiferenciadas. Os 
experimentos realizados mostraram que sinais 
ambientais podem estimular a proliferação, a 
capacidade de migração e a diferenciação dos 
pericitos em uma variedade de tipos celulares, 
incluindo adipócitos, fibroblastos, condrócitos, 
osteócitos e células musculares esqueléticas. 
Contextualização: a proliferação 
descontrolada dos pericitos dá origem ao 
hemangiopericitoma, um tumor vascular raro, 
que pode se originar em qualquer local no 
corpo onde haja capilares. 
Endotélio 
É um tipo de epitélio simples pavimentoso, que 
reveste os vasos de diferentes tamanhos. 
O endotélio é formado por uma camada 
contínua de células endoteliais poligonais, 
alongadas e achatadas, que estão alinhadas com 
seus eixos longos na direção do fluxo 
sanguíneo. 
Na superfície luminal, as células endoteliais 
expressam uma variedade de moléculas de 
adesão de superfície e receptores (receptores de 
lipoproteína de baixa densidade [LDL], de 
insulina e de histamina). 
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Conceituação 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a 
condição clínica multifatorial caracterizada por 
elevação persistente dos níveis pressóricos ≥ 
140 e/ou 90 mmHg. 
Classificação 
 
Figura 1: diretriz brasileira de hipertensão de 2020 
 
Figura 2: 7ª diretriz
Aferição da Pressão arterial 
Preparo do paciente: 
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-
lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente 
calmo. 2. Certificar-se de que o paciente NÃO: 
- Está com a bexiga cheia; - Praticou exercícios 
físicos há pelo menos 60 minutos; - Ingeriu 
bebidas alcoólicas, café ou alimentos; - Fumou 
nos 30 minutos anteriores. 
3. Posicionamento: - O paciente deve estar 
sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados 
no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado; 
- O braço deve estar na altura do coração, 
apoiado, com a palma da mão voltada para 
cima. 
4. Medir a PA na posição de pé, após 3 
minutos, nos diabéticos, idosos e em outras 
situações em que a hipotensão ortostática possa 
ser frequente ou suspeitada. 
Etapas para a realização da medição 
1. Determinar a circunferência do braço; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado 
ao braço; 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 
cm acima da fossa cubital; 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do 
manguito sobre a artéria braquial; 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do 
pulso radial*; 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e 
colocar a campânula ou o diafragma do 
estetoscópio sem compressão excessiva*; 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 
mmHg o nível estimado da PAS obtido pela 
palpação*; 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade 
de 2 mmHg por segundo)*; 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro 
som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar 
ligeiramente a velocidade de deflação*; 
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos 
sons (fase V de Korotkoff)*; 
11. Medir a pressão em ambos os braços na 
primeira consulta e usar o valor do braço onde 
foi obtida a maior pressão como referência; 
12. Informar o valor de PA obtido para o 
paciente; 13. Anotar os valores exatos sem 
“arredondamentos” e o braço em que a PA foi 
medida. 
 
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Medição da PA fora do consultório 
A PA fora do consultório pode ser obtida 
através da medição residencial da pressão 
arterial (MRPA), com protocolo específico, ou 
da MAPA de 24 horas. 
As principais vantagens da medição da PA fora 
do consultório são: • Maior número de medidas 
obtidas. • Refletem as atividades usuais dos 
examinandos. • Abolição ou sensível redução 
do efeito de avental branco (EAB). 
A MAPA e a MRPA são os métodos 
habitualmente utilizados para realizar as 
medições fora do consultório. Ambas fornecem 
informações semelhantes da PA, porém só a 
MAPA avalia a PA durante o sono. 
Medição residencial da PA 
A MRPA é uma modalidade de medição 
consistindo na obtenção de três medições pela 
manhã, antes do desjejum e da tomada da 
medicação, e três à noite, antes do jantar, 
durante cinco dias. 
Outra opção é realizar duas medições em cada 
uma dessas duas sessões, durante sete dias. 
São considerados anormais valores de PA ≥ 
135/85 mmHg. 
Monitorização ambulatorial da PA 
A MAPA é o método que permite o registro 
indireto e intermitente da PA durante 24 horas 
ou mais, enquanto o paciente realiza suas 
atividades habituais durante os períodos de 
vigília e sono. 
Uma de suas características mais específicas é 
a possibilidade de identificar as alterações 
circadianas da PA, sobretudo em relação às 
medições durante o sono, que têm implicações 
prognosticas consideráveis. 
São atualmente consideradas anormais as 
médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, 
vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70 
mmHg. 
Fatores de risco para hipertensão arterial 
Não modificáveis: 
Idade: há uma relação direta e linear entre 
envelhecimento e prevalência da HAS. 
Sexo e etnia: a prevalência é maior em 
mulheres e pessoas da raça negra/cor preta. 
Fatores genéticos 
Modificáveis 
Excesso de peso e obesidade: o risco é maior 
em obesos – A obesidade provoca inflamações 
silenciosas e crônicas e ocasiona alterações em 
genes do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (envolvido no controle do volume 
de líquidos extracelulares e da pressão 
arterial) 
Ingestão de sal: o consumo excessivo de sódio 
é um dos principais fatores de risco p HAS – O 
sódio presente no sal retém maior quantidade 
de líquido e isso faz com que o volume de 
fluidos nos vasos sanguíneos aumente. Dessa 
forma, os vasos sofrem maior pressão 
Ingestão de álcool: consumo crônico e elevado 
de álcool aumenta a PA de forma consistente – 
algumas pesquisas apontam que 
o álcool colabora para o enrijecimento 
das artérias, prejudicando o bombeamento de 
sangue pelo corpo. 
Sedentarismo 
Tratamento não medicamentoso 
Envolve controle do peso, medidas 
nutricionais, atividades físicas,sem tabagismo, 
controle do estresse etc. 
Tratamento medicamentoso 
iECA: São anti-hipertensivos eficazes que têm 
como ação principal a inibição da enzima 
conversora de angiotensina I, impedindo a 
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transformação de angiotensina I em 
angiotensina II, de ação vasoconstritora. 
Vasodilatadores diretos: atuam sobre a 
musculatura da parede vascular, promovendo 
relaxamento muscular com consequente 
vasodilatação e redução da resistência vascular 
periférica. 
Bloqueadores dos canais de cálcio: atuam na 
redução da resistência vascular periférica por 
diminuição da concentraçãode cálcio nas 
células musculares lisas vasculares. 
Diuréticos tiazídicos: têm como mecanismo de 
ação a inibição da reabsorção de sódio na 
porção inicial do túbulo contornado distal do 
rim, aumentando a sua excreção, assim como a 
excreção de cloretos e, em menor escala, de 
potássio e magnésio, que 
levam consequentemente à eliminação de água. 
 
Diuréticos de alça: atuam através da inibição da 
reabsorção de sódio no ramo ascendente da 
alça de Henle, levando a uma redução da 
reabsorção tubular de água. Além disso, estes 
remédios exercem também efeitos diretos sobre 
o fluxo sanguíneo, causando vasodilatação e 
redução da resistência vascular renal 
 
Órgãos alvo e danos 
Coração: hipertrofia ventricular esquerda que 
pode determinar um quadro de disfunção 
diastólica. 
Cérebro: a circulação cerebral está 
frequentemente comprometida pela HAS, os 
grandes vasos arteriais e arteriolares cerebrais 
se contraem à medida que a pressão arterial se 
eleva. 
Rim: Os sinais e sintomas originados da 
disfunção renal estão relacionados à perda da 
massa renal. 
Retina: Os vasos da retina estão 
frequentemente comprometidos pela 
hipertensão arterial. As lesões vão desde 
espasmos arteriolares até a expressiva rarefação 
de vasos, significando grande vasoconstrição 
sistêmica, comum na hipertensão maligna. 
 
Arteriosclerose 
Significa endurecimento (esclerose) das 
artérias. 
À medida que envelhecemos, as paredes das 
artérias tornam-se mais espessas e têm sua 
elasticidade reduzida. 
É um processo natural do envelhecimento do 
organismo humano; a arteriosclerose vira um 
problema quando começa a atingir artérias de 
médio e grande calibre (aorta, carótidas e 
coronárias, por exemplo), comprometendo a 
irrigação dos tecidos, sobretudo os do coração 
e do cérebro, elevando a pressão arterial e 
ocasionando isquemia e fadiga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pressão Arterial Sistêmica 
• É uma grandeza física dada: Força do sangue 
na parede dos vasos/ unidade de área. 
 
 
Logo, as artérias são um reservatório de 
pressão. 
Regulação da pressão arterial sistêmica 
• Os mecanismos que mantém a pressão arterial 
são divididos em duas classes: 
- MECANISMOS A CURTO E MÉDIO 
PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em 
segundos ou minutos. Ação menos duradoura. 
- MECANISMOS A LONGO PRAZO 
(Resposta Lenta) – Ativos em horas ou dias. 
Possuem ação mais prolongada e duradoura. 
 Regulação a curto prazo: 
barorreflexo 
- Barorreceptores são receptores ativados por 
um deformação mecânica. 
- Eles foram colocados em dois lugares 
estratégicos, que recebem um fluxo mais 
turbulento. Esses locais são geralmente 
ramificações – ramificação da carótida comum 
em externa e interna, nesse lugar tem uma 
dilatação chamada de seio carotídeo e nele tem 
alguns barorreceptores. 
E no arco da aorta tem-se mais barorreceptores. 
- Essas paredes que sofrem muitas batidas de 
fluxo sanguíneo evoluíram para expressar 
receptores sensoriais, chamado de 
mecanoreceptores – barorreceptores. 
- E quando o sangue bate nesses locais se tem 
uma deformação que excita os aferentes 
sensoriais que vão informar o SNC. 
 O barorreflexo é um mecanismo de 
controle segundo a segundo da pressão 
arterial, ou seja, a PA baixou eu 
aumento imediatamente e o contrário 
também é verdadeiro. 
Nós temos um centro de controle 
cardiovascular bulbar, esse centro de controle 
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precisa de informações da periferia. Ou seja ele 
precisa saber como está a PA para poder 
modular ela e redistribuir o sangue. Quem 
informa isso são os barorreceptores. Eles estão 
no seio carotídeo e no arco da aorta. 
Do seio carotídeo nós temos os nervos de 
Hering que transmitem os sinais para o 
glossofaríngeo que leva para o trato solitário na 
região bulbar (para o núcleo do trato solitário 
do bulbo). 
Do arco da aorta se tem o nervo vago, que leva 
essa informação também para o centro bulbar 
para o mesmo núcleo. 
 
Quando essas informações chegam no centro é 
a partir daí que ou eles ativam os neurônios 
simpáticos ou os parassimpáticos, dependendo 
do estimulo. 
Estimulo de baixa pressão: ativa simpático e 
inibe parassimpático. 
Estimulo de alta pressão: inibe simpático e 
ativa parassimpático. 
O simpático ativado tem sua ação sobre as 
veias (causando venoconstrição); sobre as 
arteríolas (vasoconstrição); sobre os ventrículos 
(aumento da força de contração) e no nó SA 
(aumento da frequência cardíaca), tudo isso 
aumenta a pressão arterial. 
E o simpático tem ação no nó SA, reduzindo a 
frequência cardíaca. 
 
Dependendo do 
estimulo que chega no núcleo solitário, podem 
ser ativados outros núcleos. 
 
 
 
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Aumento da PA: 
 
Aumento da pressão – aumento dos disparos – 
neurônios percebem – comunicam o centro de 
controle 
 
Diminuição da PA 
Exemplo: hipotensão ortostática 
Quando você está deitado, a força gravitacional 
está distribuída uniformemente por toda a 
extensão do seu corpo, e o sangue está 
distribuído uniformemente por toda a 
circulação. Quando você levanta, a gravidade 
faz o sangue se acumular nas extremidades 
inferiores. 
Esse acúmulo cria uma diminuição instantânea 
do retorno venoso de forma que haverá menos 
sangue nos ventrículos no início da próxima 
contração. O débito cardíaco cai de 5 L/min 
para 3 L/min, fazendo a pressão arterial 
diminuir. Essa diminuição da pressão arterial 
na posição de pé é chamada de hipotensão 
ortostática. 
A hipotensão ortostática desencadeia o reflexo 
barorreceptor. O resultado é um aumento no 
débito cardíaco e na resistência periférica, que, 
juntos, aumentam a pressão arterial média e a 
trazem de volta ao normal dentro de dois 
batimentos cardíacos. 
 
Regulação a longo prazo 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) é uma via complexa para a 
manutenção da pressão arterial que atua em 
vários passos. 
O decréscimo da pressão sanguínea ativa uma 
via o que resulta na liberação de um hormônio, 
a angiotensina II, que estimula a secreção de 
aldosterona em muitas situações. 
A célula chave do sistema SRAA é a célula 
justaglomerular, elas ficam nos rins mas em 
um local específico que são os vasos 
sanguíneos. 
As células justaglomerulares liberam um 
hormônio chamado renina, quando elas fazem 
isso, a renina ajuda a elevar a pressão 
sanguínea. 
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Então, se as células justaglomerulares notarem 
que a pressão sanguínea está baixa, isso sera 
um gatilho para liberar a renina – sendo esse o 
primeiro gatilho para a liberação dela – a 
pressão sanguínea baixa. 
Eu falo primeiro, porque tem mais 2. O 
segundo gatilho é uma célula nervosa 
simpática, isso porque grandes estresses podem 
ativar as células nervosas simpáticas, e quando 
esses nervos simpáticos são ativados, as células 
justaglomerulares começam a liberar renina. 
O terceito gatilho, estão em umas células mais 
distantes porem ainda nos rins, que não tocam 
nas justaglomerulares, que são as células da 
mácula densa. Essas células estão nos rins, 
mais especificamente nos túbulos distais do 
néfron, na porção contorcida, e possuem uma 
sensibilidade ao sódio. 
Quando a pressão sanguínea está baixa, o rim 
filtra menos sangue, tem-se menos filtrado 
tubular, consequentemente menos sal e água, a 
macula densa, “sentem” o liquido que está 
passando e dizem “há pouco sal aqui”. Quando 
elas sentem isso, elas enviam uma mensagem 
para as células justaglomerulares, na forma de 
prostaglandinas, estimulando-as a liberarem 
renina. 
Então, no caso da pressão arterial: 
Nos rins, dentro das paredes das arteríolas 
aferentes, tem células especializadas a produzir 
pró-renina, chamadas células 
justaglomerulares. 
Perante ativação por uma queda na pressão 
sanguínea, a pró-renina é clivada para formar 
renina, que é libertadapara o sangue. 
A renina converte uma enzima inativa, 
chamada de angiotensinogenio, que é 
produzida pelo fígado, em angiotensina I. 
A angiotensina I, depois, é convertida em 
angiotensina II, por uma enzima conversora de 
angiotensina (ECA), predominantemente nos 
pulmões e rins. 
A angiotensina II é uma hormona, ela se liga 
aos receptores de angiotensina II nos tecidos 
para exercer vários efeitos: 
1. Promove a reabsorção de sódio nos 
túbulos contorcidos proximais dos rins. 
2. Estimula a vasoconstrição em arteríolas 
sistêmicas 
3. Induz a liberação de aldosterona pelo 
córtex adrenal 
A aldosterona promove retenção de sódio e 
água nos rins. 
4. No SNC a angiotensina II tem vários 
efeitos: 
4.1. Atua no hipotálamo para estimular a 
sede e encorajar o consumo de agua. 
4.2.Induz a pituitária posterior a liberar a 
hormona antidiurética, que promove a 
retenção de agua pelos rins. 
4.3.Reduz a sensibilidade dos 
barorreceptores a pressão sanguínea 
acrescida, para que esta resposta não 
contrarie o efeito do SRAA. 
Todas essas ações levam a um aumento no 
volume sanguíneo e pressão sanguínea. 
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Um SRAA hiperativo ou inapropriadamente 
ativado é uma causa de hipertensão 
Níveis de angiotensina II e pressão arterial 
Por que uma pessoa com hipertensão não pode 
ingerir tanto sal? 
Hipertensos geralmente possuem uma 
dessensibilização do sistema renina 
angiotensina, e com isso ela tem um nível mais 
aumentado de angiotensina II. 
Uma pessoa normal, se ela ingere 2g de sódio e 
2l de agua por dia ela urina 2g de sódio e 2l de 
água no final do dia. Ou seja, a quantidade de 
sódio e agua que ela ingeriu é igual à 
quantidade sódio que ela urinou. 
Já uma pessoa hipertensa, se ela ingere 2l de 
agua e 2g de sódio, ela não vai urinar a 
quantidade total. Ela urina apenas 1,5l de agua 
e retém 500ml e urina 1,5g de sódio e retém 
500mg. 
Essa pessoa retém uma certa quantidade de sal 
e água que ela ingere, pois tem um mecanismo 
desregulado do sistema renina angiotensina. 
A longo prazo aumenta a PA. 
Diurese/Natriurese pressórica. 
Quanto maior a pressão arterial, maior a 
pressão na artéria renal, maior pressão na 
arteríola renal, maior a taxa de filtração 
glomerular, mais sangue o rim filtra, maior o 
fluxo tubular, mais eu urino. 
Quanto maior é a pressão arterial – maior é o 
débito urinário. 
A excreção de sal e água leva a redução do volume 
de líquido extracelular, reduzindo a pressão 
arterial.