QUESTÕES - Anemias carenciais

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1. Mulher em uso de varfarina devido a uma trombose venosa profunda (TVP)
engravida. Qual a conduta mais adequada?
Varfarina é categoria X com uso proscrito não devendo ser utilizada de forma alguma em
pacientes grávidas
Escolha uma opção:
a. Continuar o tratamento pois o risco de TVP com a gravidez aumenta.--> Há risco de
teratogenicidade no primeiro trimestre, com a possibilidade de promover defeitos congênitos e
abortamentos. Vai inibir síntese de fatores de coagulação e aumenta risco de hemorragia para o
feto.
b. Substituir a varfarina por ácido acetil salicílico.
c. Substituir a varfarina por enoxaparina. (a enoxaparina não atravessa a barreira placentária,
bem como tem um efeito correto - não influencia nas demais em outras funções orgânicas)
Se liga à antitrombina III produzindo uma modificação alostérica (conformacional), de modo
que seu sítio ativo fique mais exposto. Isso resulta na inibição de fatores de coagulação
(XII, XI, IX, X e trombina)
d. Interromper a terapia, pois todos os medicamentos são potencialmente teratogênicos. → A
paciente já apresentou evento trombótico e o período gestacional oferece maior risco de
recorrência de eventos semelhantes.
(Paciente com história de evento trombótico + gravidez- que aumenta o risco
para trombose, não pode interromper o tratamento, o correto seria substituir por
medicamento não teratogênico. Nem todos medicamentos são teratogênicos, vide
enoxaparina)
2. As pacientes com sangramento uterino anormal não estrutural podem receber
tratamento farmacológico, por meio do uso de medicamentos, ou cirúrgico. O
tratamento medicamentoso do SUA baseia-se na ação dos hormônios e de outros
mediadores inflamatórios sobre o endométrio, além do controle hemostático do
sangramento. Em relação a este último podemos afirmar que a alternativa
INCORRETA é:
Escolha uma opção:
a. Os antifibrinolíticos podem ser úteis pois mulheres com aumento do fluxo menstrual podem
apresentar ativação do sistema fibrinolítico durante a menstruação, com aceleração da
degradação do coágulo de fibrina, formado para conter o sangramento.
Antifibrinolíticos inibem a fibrinólise (destruição de fibrina, ou seja, paciente iria sangrar mais ,
impedindo a remoção precoce do coágulo). Plasminogênio faz a parte da cascata de quebra da
fibrina
b. São contraindicações ao uso do ácido tranexâmico, história de tromboembolismo ou
insuficiência renal. (A gestação também é uma contraindicação pois é fator de risco para
trombolise e tromboembolia. A excreção desse fármaco é renal, por isso contraindicado em caso
de insuficiência renal)
c. A aprotinina seria a melhor alternativa uma vez que tem ação semelhante ao ativador tecidual
do plasminogênio Correto
A aprotinina INIBE a plasmina e o t-PA (ativador tecidual do plasminogênio) inibindo
a conversão do plasminogênio em plasmina
d. O Ác. Épsilon–aminocapróico, apesar da menor potência, tem a vantagem de está incluído no
RENAME, estando assim disponível no SUS, em detrimento dos outros antifibrinolíticos
(Verdade, mas ele é teratogênico, então é contraindicado para gestante que tem maior
predisposição ao aparecimento de tromboses (estase venosa, varizes, aumento de
progesterona=>aumenta fatores de coagulação).
3. Marque a alternativa CORRETA em relação à heparina
Escolha uma opção:
a. Aumenta o número de plaquetas circulantes. Em altas doses a HNF inibe a agregação
plaquetária, prolongando o tempo de sangramento. A heparina se liga à antitrombina III
produzindo uma modificação alostérica (conformacional), de modo que seu sítio ativo fique
mais exposto. Isso resulta na inibição de fatores de coagulação (XII, XI, IX, X e trombina). O
uso de heparina em altas doses pode diminuir a produção de trombócitos e diminuindo a
agregação plaquetária (trombocitopenia induzida por heparina)
b. Tem o mesmo mecanismo de ação da nadroparina, porém a meia vida é mais longa. A
nadroparina tem a meia vida mais longa, a da heparina é mais curta
c. É capaz de estimular a produção e liberação da lipase lipoprotéica. Correto A heparina
aumenta a liberação da lipoproteína lipase por clivar os triglicerídeos, diminuindo seus
níveis, por isso pacientes em uso prolongado de heparina e param de tomar podem ter
hipertrigliceridemia
d. Sua ação anticoagulante depende da inativação da antitrombina III. (aumenta a atividade
da antitrombina III => como nós temos antitrombina III no nosso organismo, ela aumenta a
atividade da mesma, na verdade!)
4. Quais são os exames de imagem utilizados no diagnóstico e acompanhamento do
Carcinoma Hepatocelular?
Escolha uma opção:
a. Em paciente com cirrose hepática: US a cada 6 meses e Alfafetoproteína (AFT). Se US com
nódulo acima de 1cm e/ou AFT a partir de 400, CT helicoidal. SE CT tiver Hipervascularização
arterial + washout em fases venosas, já pode confirmar. Correto
b. Em paciente com cirrose hepática: US anualmente e Alfafetoproteína (AFT). Se US com
nódulo acima de 8cm e/ou AFT a partir de 100, CT helicoidal. SE CT tiver Hipervascularização
arterial + washout em fases venosas, já pode confirmar.
c. Em paciente com cirrose hepática: US a cada 6 meses e/ou Alfafetoproteína (AFT). Se US
com nódulo acima de 4cm e/ou AFT a partir de 400, CT helicoidal. SE CT tiver
Hipervascularização arterial + washout em fases venosas, já pode confirmar.
d.Em paciente com cirrose hepática: US a cada 6 meses e Alfafetoproteína (AFT). Se US com
nódulo acima de 1cm e/ou AFT a partir de 100, CT helicoidal. Se CT tiver Hipervascularização
arterial + washout em fases venosas, já pode confirmar.
5. Pacientes com cirrose hepática possuem risco aumentado de sangramento e
hemorragia. Um dos fatores que pode contribuir para a tendência hemorrágica é
devido à capacidade diminuída do fígado de síntese dos fatores necessários à
coagulação sanguínea. O uso de grades laterais acolchoadas no leito, aplicação
de pressão nos sítios de injeção e prevenção das lesões por objetos pontiagudos
são precauções que devem ser observadas no atendimento a esses pacientes.
VERDADEIRO OU FALSO?
Escolha uma opção:
Verdadeiro
Falso
(O único fator de coagulação produzido extra hepático é o VII). Grande parte dos fatores
pró-coagulantes e dos inibidores da coagulação é produzida nos hepatócitos. Alguns destes,
entretanto, necessitam de substratos para serem produzidos, caso dos fatores II, VII, IX, X, e
proteínas C e S, originados na presença da vitamina K que atua como co-fator nas reações
enzimáticas. O prejuízo da função hepática, nesse caso da produção de fatores de coagulação
seria a justificativa do sangramento, associada a obstrução do fluxo da bile isso prejudicaria
a absorção de Vitamina K
A importância da bile deve-se justamente a um de seus componentes, sais biliares, que vão
atuar no intestino promovendo a emulsificação de gordura e micelação, além de promover
absorção junto ao endotélio de moléculas como vit lipossolúveis e ácidos graxos.
6. Adolescente de 13 anos é levada à emergência com sangramento transvaginal
abundante há 3 dias. Mãe relata menometrorragias frequentes desde a
menarca aos 12 anos. Nega outros episódios hemorrágicos. Exames: Hb
9,0g/dL (BAIXA); VCM 75fL (BAIXA); Plaquetas 170.000/mm³ (BAIXA); Tempo
de sangramento aumentado; Tempo de protrombina (TP) normal; Tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPa) aumentado. Qual diagnóstico para a
síndrome hemorrágica devemos considerar?
Contagem de plaqueta + Tempo de sangramento é um tipo de exame feito em hemostasia
primária
Tempo de protrombina = é via extrínseca
TTPa = aumentado (exame de via intrínseca)
Escolha uma opção:
a. Doença de von Willebrand Correto (diminuição do fator VIII, diminuição da agregação
plaquetária) Doença contempla tanto hemostasia primária, quanto secundária.
b. Coagulação Intravascular Disseminada (distúrbio de coagulação, envolveria apenas
hemostasia secundária)
c. Hemofilia A (Envolveria apenas hemostasia secundária com atividade muito baixa de
fator VIII; Distúr)
d. Distúrbio hereditário da função plaquetária (Hemostasia primária, mas paciente apresentadistúrbio tanto primário quanto secundário, não somente na função plaquetária)
7. A cirrose hepática tem diferentes etiologias e se faz frequentemente presente
na prática diária. A respeito do assunto, verifique qual ou quais afirmativas
abaixo são verdadeiras ou falsas e assinale a alternativa correta:
1. Aumento do lobo esquerdo e redução do lobo direito, US com textura heterogênea do
fígado e superfície lisa, aumento do calibre da veia porta (≥ 12 mm), espessamento
periportal e presença de esplenomegalia são achados ecográficos que diagnosticam a
presença de cirrose. FALSO
hipotrofia do LD e aumento do LE é característico da esquistossomose- os ovos vão
com frequência para o LD, há também fibrose periportal e textura homogênea, o aumento
do calibre da veia porta > ou = 12 mm é compatível com hipertensão portal, na cirrose há
borda romba, superfície irregular, textura do fígado heterogênia e a atrofia é distribuída,
porém isso só ocorre em fase avançada
Para diagnóstico tem exames laboratoriais: estes de função hepática, testes de
coagulação, hemograma completo e testes sorológicos (diagnóstico de causas virais, por
exemplo, hepatites B e C) e de imagem. Biópsia hepática: se os critérios clínicos e os testes
não invasivos forem inconclusivos, a biópsia hepática deve ser realizada; apresenta uma
sensibilidade de aproximadamente 100%.)
2. Os estigmas mais encontrados na esquistossomose são: aranhas vasculares, eritema
palmar, circulação colateral na parede abdominal, ginecomastia, atrofia testicular. FALSO
são estigmas da cirrose, na esquistossomose isolada há apenas a circulação
colateral com maior frequência
3. As aminotransferases e a desidrogenase lática são indicadores de integridade celular
hepática. VERDADEIRO
DHL não é especifico do fígado, mas ainda pode indicar processo de integridade
celular.
4. Quando a lesão hepática se torna crônica, observa-se um aumento na produção de
colágeno entre 1 a 10 vezes, remodelando a matriz com depósito de fibrose. VERDADEIRO
No processo inflamatório provocado pela agressão ao hepatócito ocorre a liberação
de diversas citocinas, entre elas o TGF-beta, que promove a alteração da função das
células estreladas que ficam no espaço de Disse, que passam a atuar como
miofibroblastos, sintetizando colágeno. O depósito de colágeno promove a fibrose e
alteração anatômica do órgão.
5. A bilirrubina direta elevada, quando associada a elevação de fosfatase alcalina e gama
GT são considerados marcadores de doença colestática intra ou extra hepática.
VERDADEIRO
características de síndrome colestática tanto intra quanto extra-hepática
Escolha uma opção:
a. VFVVF
b.VVVVV
c. FVFVF
d. FFVVV
8. Joana, 54 anos, negra, viúva, doméstica, natural de União dos Palmares e
residente de Colônia Leopoldina – Al. Queixa que seus olhos têm ficado
amarelados vez por outra, além de queixar-se de adinamia. Diz que há 5 anos
não tem relações sexuais e que o fazia sem proteção. Nega etilismo. Relata
tomar banho de rio desde a infância, conhece o caramujo. Ao exame físico, em
regular estado geral, consciente, responsiva as orientações, mucosas
conjuntivais descoradas (2+/4+) e hidratadas, ictéria +/4. Ausência de sinais
periféricos de insuficiência hepática. Aparelho respiratório e cardiovascular
sem alterações dignas de nota. Abdome: plano, presença de circulação
colateral e hepatomegalia de 4cm do apêndice xifóide. Esplenomegalia 6cm
RCE. O lobo direito do fígado não é palpável.
Descartamos cirrose, já que não há sinais de disfunção hepática. Portanto, ficamos com o
diagnóstico de esquistossome devido ao quadro de circulação colateral, histórico de banhos
de rio, heptoesplenomegalia (fibrose periportal), adinamia. Icterícia causada pela colestase
periportal
Escolha uma opção:
a. Cirrose hepática de provável origem no espaço porta
b. Esquistossomos mansoni forma hepatoesplênica de provável origem portal Correto
c. Cirrose biliar primária de provável origem ductal
d. Esquistossomos mansoni forma hepatointestinal de provável origem portal
9. Um paciente de 47 anos de idade é encaminhado ao hospital com dor grave de
compressão no peito, com uma hora de duração. O ECG e a química
sanguínea são consistentes com o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio
(IAM). A respeito disso podemos afirmar:
Escolha uma opção:
a. O uso de ácido acetil salicílico deve ser evitado após a terapia fibrinolítica.(Primeira
conduta em paciente infartado é dar ASS para efeito imediato sobre o coágulo formado pela
obstrução que está provocando a isquemia e pode ser usado após terapia fibrinolítica
Seu mecanismo de ação envolve a inibição irreversível da agregação plaquetária.
obs.:pacientes que vão ser submetidos a cirurgia, e que usam AAS devem interromper o
seu uso por pelo menos uma semana antes, porque deve-se aguardar renovação de todas
as plaquetas (vida média de 07 dias);
b. A fibrinólise pode ser obtida de maneira rápida com agentes fibrino‐específicos
(alteplase; tenecteplase) e não fibrino‐específicos (estreptoquinase). Todos estão incluídos
no RENAME. Correto
(No sistema fibrinolítico fisiológico, o plasminogênio é ativado em plasmina através do
fator tecidual ativador de plasminogênio (t-PA), o que normalmente acontece quando o
plasminogênio está ligado a fibrina, direcionando a atividade fibrinolítica para a malha de
fibrina (lisa a fibrina). Mas o plasminogênio livre circulante também pode ser ativado, e a
plasmina é uma enzima proteolítica que degrada diversas proteínas, como fibrinogênio,
fatores de coagulação (V, VIII, XII), vWF, aumentando, assim, o risco de hemorragia. Para
evitar essa ação extensa e disseminada da plasmina, parte da plasmina livre no sangue é
inativada pela α-2-antiplasmina.)
c. Apesar da meia vida maior da estreptoquinase, o tenecteplase tem a vantagem de poder
ser administrado por via oral. (ambos são via intravenosa
d. O clopidogrel pode ter sua ação potencializada em usuários crônicos de omeprazol
Clopidogrel é um pró-fármaco ativado na CYP450 e o omeprazol é completamente
metabolizado, principalmente no fígado, no sistema citocromo P450 pela
CYP2C19 e CYP3A4, não usando a CYP450, ou seja, a nível hepático os dois,
mas são vias de metabolização diferentes)
10. Paciente em uso de varfarina chega à emergência apresentando melena.
Considerando o mecanismo de ação da varfarina, qual a provável
fisiopatologia do sangramento do paciente?
Varfarina = faz parte dos anticoagulantes orais, antagonistas da Vit K. Inibe a síntese de
fatores de coagulação que dependem da Vit K (II, VII, IX, X) por inibição da enzima
hepática K-epóxido-redutase
TTPa = intrínseca
TAP = extrínseca
Escolha uma opção:
a. Aumento do tempo de sangramento por inibição da agregação plaquetária
b. Alargamento do TTPa por ativação da antitrombina
c. Alargamento do TAP e TTPa por inibição do Fator X
d. Alargamento do TAP por diminuição da produção dos fatores II, VII, IX, X Correto
obs.: Atualmente com o novo modelo de cascata baseado na superfície celular, avalia-se as
etapas de iniciação, amplificação, propagação e finalização. O TP avalia a fase de iniciação,
e a TTPa a fase de propagação.
11. Considerando a investigação de distúrbios hemorrágicos, assinale a
alternativa que contém a associação correta entre dados clínicos e
laboratoriais compatíveis com o diagnóstico de Coagulação Intravascular
Disseminada (CIVD):
Mecanismo de ação do CIVD: A entrada de material pró-coagulante na circulação ativa o
processo de coagulação, com geração de trombina e subsequente deposição disseminada
de trombos ricos em plaquetas e fibrina, com consumo dos fatores da coagulação e dessas
plaquetas.
Escolha uma opção:
a. Paciente internado em UTI com choque séptico apresentando plaquetopenia progressiva,
TAP e TTPa normais.
TAP e TTPa normais. (os dois vão estar alterados, já que o fibrinogênio e fibrina (via
comum) têm relação com as vias intrínseca e extrínseca)
b. Paciente com tumor de papila duodenal apresentando anemia, icterícia, TAP alargado e
TTPa normal.
c. Gestante com feto morto retidoapresentando plaquetopenia, TAP e TTPa alterados e
fibrinogênio diminuído. Correto
(Na CIVD há uma depleção de fatores de coagulação, sendo que o fibrinogenio é um
fator da via comum. Como há depleção de fibrinogenio, ele afeta as duas vias,
alargando tanto o tap quanto ttpa)
d. Paciente com confusão mental e febre apresentando anemia, plaquetopenia, DHL
elevado, TAP e TTPa normais.
12. Menino de 4 anos é trazido pela mãe ao pediatra devido a aparecimento de
manchas avermelhadas e arroxeadas no corpo há 1 dia. A criança teve
diagnóstico de eritema infeccioso há 12 dias, mas já está bem. Nega outras
queixas, alimentação adequada, vacina atualizada. Exame físico: eutrófico,
corado. Inúmeras petéquias e equimoses em membros inferiores, abdome e
tronco. Hemograma: Plaquetas 4.000/mm³(BAIXA); séries vermelha e branca
sem alterações. A principal hipótese diagnóstica é:
Petéquias e equimoses= doenças de hemostasia primária= plaquetas baixas
Escolha uma opção:
a. Doença de von Willebrand (tanto secundária quanto primária)
b. Púrpura de Henoch-Schönlein (é uma vasculite - problema de vaso, sendo que é menos
recorrente e não tem um quadro clínico como a PTI), plaquetas vão estar normais
c. Hemofilia B (hemostasia secundária)
d. Púrpura Trombocitopênica Imune → fenômeno hemorrágico de hemostasia primária,
distúrbio plaquetário, com plaquetas tão baixa, e o histórico de infecção, PTI a criança está
bem Atualmente é chamado de trombocitopenia primária imune, o quadro clínico é uma
criança em BEG e criança vermelha