Gastroenterites Clinicas pt 2 - Clinica de Pequenos Animais

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Material produzido e organizado por Juliana Navarro - @igveterinaria 
Hepatopatias 
- Colestase: redução do fluxo biliar (não de 
quantidade, mas de motilidade) 
 Intra-hepática: inflamação do 
parênquima hepático e quem sofre mais 
são os canalículos hepáticos. (mais 
comum em cachorros) 
 Extra hepática: acomete a vesícula biliar 
e a arvore biliar. (mais comum em gatos) 
- Icterícia: acúmulo de bilirrubina nos tecidos. 
 
 
- Mensuração de certas enzimas é o que nos diz 
o que acontece com as células hepáticas. 
- Acometido de forma primaria: uma doença 
hepática em si. 
- Acometido de forma secundária: doenças 
endócrinas etc. 
Hemocaterese 
- A protoporfirina é degradada em biliverdina 
pela heme oxigenase; A biliverdina é então 
convertida à bilirrubina pela bilirrubina 
redutase. 
- A bilirrubina não conjugada (INDIRETA) 
liberada no plasma é ligada à albumina para o 
transporte até as células hepáticas, onde é 
conjugada. 
- A bilirrubina conjugada (DIRETA) é 
normalmente secretada através dos canalículos 
biliares e excretada pela bile na luz intestinal. 
- Uma pequena quantidade de bilirrubina 
conjugada e Urobilinogênio normalmente 
escapam à re-excreção hepática e são 
eliminados na urina e quantidades aumentadas 
são muitas vezes excretadas naqueles animais 
com doença hepática (bilirrubinúria). 
 
- Diagnóstico diferencial da icterícia 
 
Avaliação do perfil hepático 
- Extravasamento e necrose 
 ALT (enzima citoplasmática) – 
permeabilidade, inflamação. 
 AST (enzima mitocondrial) – possível 
necrose 
- Colestase 
 Fosfatase alcalina (não é 
hepatoespecifica e podem ser induzidas, 
importante investigar outros órgãos) – 
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em maior qtd nos canalículos biliares 
(colestase intra-hepática) 
 Gama glutamil transferase (GGT) – 
encontrada em arvore biliar e vesícula 
(colestase extra-hepática) *importante 
avaliar em gatos. 
- Ácidos biliares 
- Avaliação da Síntese 
 Bilirrubinas (BRD e BRI) 
 Proteínas totais 
 Albumina 
 Fatores de coagulação 
 
- Entre os cordões de hepatócitos temos vários 
sinusóides, a bile é produzida e escoada pelos 
canalículos biliares que estão entre os cordões 
de hepatócitos, e depois é drenada para a 
vesícula biliar que armazena a bile. Quando o 
paciente se alimenta gera-se um estímulo de 
contração biliar, então a bile é liberada no 
duodeno e faz parte da função exócrina, do 
processo de digestão principalmente de 
gorduras. E toda a vez que temos doenças 
hepáticas, temos inflamação dos hepatócitos e 
toda a vez que ele inflama ele comprime os 
canalículos biliares, gerando uma dificuldade de 
escoamento da bile, além de um atraso da 
conjugação hepática, o animal começa a 
acumular bile tanto dentro do parênquima 
hepático como no sangue, e ela acaba tingindo 
os tecidos, gerando uma icterícia, que vem de 
uma hiperbilirrubinemia. Toda a vez que há 
icterícia chamamos de colestase. A colestase é a 
alteração da liberação da bile. E o fato de a bile 
ficar parada dentro do hepatócito ou da vesícula 
faz com que a inflamação se agrave ainda mais. 
*Diagnóstico definitivo: biopsia e 
histopatológico. 
Doenças hepáticas – Cães 
(Não reabsorve bilirrubina, então é comum 
encontrarmos sua presença na urina.) 
- Hepatopatias infecciosas (leptospirose e 
Adenovírus) 
- Hepatopatia Vacuolar 
- Hepatopatia tóxica 
- Hepatopatias familiares 
- Hepatopatia autoimune (crônica ativa) 
- Desvios portossistêmicos 
 
Doenças hepáticas – Gatos 
(Reabsorvem toda a bilirrubina, então não há 
bilirrubinúria em gatos normais. Então se há a 
presença de bilirrubina no exame de urina o 
gato pode ficar, se já não estiver, ictérico) 
- Hepatites infecciosas (PIF, Toxoplasmose) 
- Lipidose hepática 
- Complexo Colangite (WSAVA) 
 Neutrofílica (aguda e crônica) 
 Linfocítica 
 Crônica (parasitas vesícula biliar) 
 
Doenças hepáticas – Cães 
Hepatopatia Vacuolar 
- “Doença” hepática + comum 
- Reação secundária: 
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 Hipóxia, desnutrição 
 Fármacos, (endo)toxinas 
 Hipercortisolismo 
 Hiperlipidemia 
Doenças Familiares 
- Hepatopatia do Cocker 
 Hepatite crônica ativa/autoimune 
 Reação hepática a qualquer lesão 
 Diagnóstico histopatológico 
- Doença do armazenamento do cobre 
 Bedlington Terrier (hereditário) 
 Dobermann 
 Primária ou secundária 
 Colestase – excretado via bile 
- Cobre 
• 40-60% reabsorvido ID 
• Estocado em lisossomos nos hepatócitos 
• Bile ou tecidos periféricos 
• Toxicidade de hepatócitos --- acúmulo 
- Fármacos e toxinas Hepatotóxicos (cães e 
gatos) 
 Cetoconazol 
 Fenobarbital 
 Halotano 
 Paracetamol 
 Carprofeno 
 Mebendazol 
 Metotrexato 
 Sulfa 
 
- Hepatite autoimune 
 Hepatite crônica ativa 
 Agente iniciante (drogas, toxinas e 
agentes infecciosos) 
 Lesão de hepatócito 
 Liberação de antígenos e células 
inflamatórias em região portal 
 Produção de anticorpos 
 Necrose de hepatócitos 
 Inflamação ---- fibrose --- cirrose 
 
 
- Shunt Portossistêmico 
 Comunicações vasculares que 
permitem a passagem do sangue da 
circulação portal para a circulação 
sistêmica, contornando o fígado. 
 Adquiridos ou congênitos 
 Intra-hepáticos ou extra-hepáticos 
 Maltês, Yorkshire, Schnauzer, Shihtzu 
, Persa, Siamês e Himalaios 
 
 
 
 
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Doenças hepáticas – Gatos 
LIPIDOSE HEPÁTICA 
- Síndrome clínica decorrente de anormalidades 
do metabolismo de lipídeos após períodos 
prolongados de hiporexia ou anorexia. 
- A partir de 3 dias (Prolongado??) 
- Idiopática ou Secundária 
 Obesidade 
 Afecções respiratórias 
 Endocrinopatias (DM e CAD e 
hipertireoidismo) 
 Gastroenteropatias 
 Hepatopatias 
 Dor 
 
 
 
 
- Tomar cuidado com a tríade felina. 
 
Crônica (parasitas vesícula biliar) 
- Associadas a infestação por trematódeos de 
vias biliares 
- Platynosomum fastosum 
 Regiões tropicais e subtropicais 
 SP, MG, RJ, AM (5-45%) 
 Hábito predatório dos felinos 
 Ductos biliares 
 Vesícula biliar 
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- Plano diagnóstico 
Avaliação do paciente e identificação de possível 
etiologia: 
- Hemograma, urinálise, proteínas totais, 
albumina, FA, ALT, ureia, creatinina, Na/K 
- Ácidos biliares e dosagem sérica de amônia 
- Ultrassom abdominal 
- Citologia ou biópsia (guiada ou via 
laparotomia/laparoscopia) 
- Descontinuar fármacos potencialmente 
hepatotóxicos 
- Planejar tratamento sintomático e específico 
“sob medida” 
 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
 Estágio final da doença hepática crônica 
 Substituição do tecido hepático por 
tecido fibroso e conversão da 
arquitetura funcional em nódulos 
anormais 
 O tecido fibroso interrompe o fluxo nos 
vasos, sinusóides e ducto biliar. 
 Shunts secundários 
 
 
 
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Tratamento das hepatopatias 
Desnutrição: 
- Desnutrição proteico-calórica 
- Causa principal: 
 Anorexia 
 Náusea 
 gastrite 
 Hiposmia (olfato) e hipogeusia (paladar) 
 Letargia 
- Controle de náusea e êmese 
 Cloridrato de ondansetrona 
 Maropitan 
- Orexígenos 
 Mitarzapina 
- Balanço nitrogenado/energético adequado 
- Pequenas quantidades/ várias vezes ao dia 
- Conveniência de administração 
- Tratar distúrbios GI 
 
 
 
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Antibioticoterapia 
 Ampicilina 
 Amoxicilina 
 Cefalotina 
 Enrofloxacina 
 
 
 
 
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Afecções do Pâncreas 
 
 
Suco pancreático 
- Proteases- Lipases 
- Bicarbonato e água 
- Amilase 
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- A porção do pâncreas que exerce função 
exócrina é responsável pela síntese do suco 
pancreático, que contém enzimas que atuam na 
digestão de carboidratos (amilase pancreático), 
lipídios (lípase pancreática) e proteínas 
(proteases: quimiotripsina e carboxipeptidase) 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Aumento do volume fecal 
 Fezes amareladas 
  Frequência de defecação 
 Emagrecimento 
 Polifagia 
 Coprofagia 
 Borborigmas 
 Flatulência 
 
- IPE Diagnóstico 
 Análise microscópica das fezes 
 Testes de digestão do filme/gel 
 Teste de absorção oral de gordura 
 Elastase fecal (substrato de azoproteína 
ou caseína) 
 Imunorreatividade sérica da tripsina e do 
tripsinogênio (TLI). 
 
 
 
 
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- Proteção contra autodigestão 
 Síntese das enzimas sob a forma de pró-
enzimas inativas 
 Armazenamento das próenzimas em 
grânulos no interior das células 
 Ativação à distância - CCK 
 Elaboração de substâncias inibidoras das 
enzimas 
 Esfíncters ductos pancreáticos que 
bloqueiam refluxo conteúdo duodenal 
 
Pancreatite em cães e gatos 
- A tripsina é fundamental à patogênese da 
pancreatite, uma ativação precoce e indevida do 
zimogênio tripsinogênio para tripsina nos ácinos 
pancreáticos se torna a via final comum que 
desencadeia a inflamação pancreática. 
- O tripsinogênio é ativado no intestino delgado 
pela enzima da borda em escova, a 
enteroquinase (CCK), a qual cliva um a tripsina 
ativada e está ativa os outros zimogênios no 
lúmen intestinal. 
 
 
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