Pigmentos Patológicos e Caso Clínico

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Beatriz N. Ferreira
Pigmentos Patológicos
❏ Endógenos:
★ Bilirrubina (Bb):
● Características:
➔ Nosso corpo produz (produto do catabolismo da fração heme da
hemoglobina).
➔ A hemácia sobrevive 120 dias, após isso precisa ser degradada
(hemocaterese pelo baço - principal órgão).
➔ Os macrofagos que estão no baço, fagocitam a hemácia e as destrói,
quebrando a porção heme e a globina.
● Etapas:
1) Formação da Bb:
- Com a quebra pela ação da heme oxigenase a porção heme (parte
não protéica) é transformada em biliverdina que sofre ação da
biliverdina redutase e transforma a bilirrubina.
2) Transporte no sangue:
- Bilirrubina associada com a albumina é liberada na corrente
sanguínea e é captada no fígado pelos hepatócitos.
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3) Captação e transporte pelo hepatócito:
- Dentro dos hepatócitos essas se soltam (dissociação entre Bb e
albumina) → Levando a associação da albumina com a ligandina e
proteína Z → Gerando a condução da Bb ao interior do REL.
4) Conjugação com o ácido glicurônico:
- No REL a Bb é associada ao Ácido Glicurônico, modificando a sua
estrutura.
- A forma conjugada/direta da Bb é hidrossolúvel, sendo essas
possíveis de serem excretadas nas fezes e urinas.
5) Excreção nos canais biliares:
- É preciso que os hepatócitos após a conjugação da Bb, liberem essas
(Bb) através de proteínas transportadoras para os ductos biliares
(canalículos biliares) até o duodeno.
- No intestino a Bb sofre ação de bactérias, transformando-a em
urobilinogênio. No íleo esse é absorvido, sendo excretada pelos rins
(urobilina - fator que ajuda a pigmentação da urina) e a parte que
não foi absorvida, continua a percorrer o intestino adquirindo um
aspecto de estercobilina.
● Icterícia: HIPERBILIRRUBINEMIA.
➔ Sinal clínico causado pela elevação de níveis plasmáticos da bilirrubina.
➔ O recém nascido pode ter o amarelamento, condição comum que surge a
partir dos 48hrs de nascimento do bebe → Isso ocorre porque o fígado
ainda não sofreu maturação para que as células
➔ Pré-Hepático:
- Passo 1 e 2.
- Excesso de morte de hemácias - excesso de bilirrubina circulante ou
também transfusões sanguíneas excessivas. (Ex. anemias hemolíticas).
➔ Hepática:
- Passo 3.
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- Perda ou dificuldade da função do órgão.
- Função dos hepatócitos prejudicada, podendo ter Bb conjugada ou
não conjugada - se associa mais fácil a células. (Ex: Hepatite, câncer,
cirrose, doenças congênitas, drogas).
➔ Pós-Hepática:
- Passo 4 e 5.
- Ductos podem estar obstruídos, a proteína que transfere a Bb
percebem o excesso de material (Bb) nos ductos e param de
funcionar.
- A Bb então é jogada através de proteínas de membranas alternativas
para a corrente sanguínea. (Ex: Cálculos biliares, inflamações,
tumores).
★ Hemossiderina: Pigmento do Ferro (o acúmulo desse: Hemossiderose).
● Localizada: Hemossiderose Localizada
- Violeta: perda de oxigênio.
- Azulado: hemácias começam a ser fagocitadas e degradam a porção
heme.
- Amarelamento: ainda há regiões que possuem aspectos de ferrugem
(Hemossiderina) e Bb.
● Sistêmica: Hemossiderose Sistêmica
- Grânulos de hemossiderina (acúmulo de Fe) - micelas de ferritina.
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● Hemossiderose Pulmonar:
★ Melanina
● A célula que produz melanina no nosso corpo são os melanócitos:
➔ Localizados na camada basal do epitélio de revestimento/mucosas.
➔ Células imóveis, com aspecto dendritos (prolongamentos).
➔ Origem da crista neural.
➔ Produzem melanina, porém não guardam, quem realiza esse armazenamento
são as células ao redor (QUERATINÓCITOS).
➔ O que muda é a quantidade de produção de melanina e não a quantidade
de células.
- Melanoderma: Mais escuro.
- Leucoderma: Mais claro.
● Tipos de melanina:
➔ Eumelanina:
- Insolúvel.
- Cor castanha a negra.
- Ação fotoprotetora (fica depositada acima do núcleo da pele - para
levar a proteção do material genético da célula contra as irradiações
solares para que não ocorra danos e mutações genéticas) e
antioxidante.
➔ Feomelanina:
- Solúvel em solução alcalina.
- Cor amarela a vermelha.
- Efeito antioxidante.
➔ Distúrbios Melânica:
1) Hipopigmentação: Ausência ou diminuição.
- Vitiligo (diminuição no número de melanócitos - destruição de
melanócitos).
- Albinismo (têm a célula, porém a célula não é capaz de
produzir os pigmentos - tirosinase positivo e negativo).
2) Hiperpigmentação: Aumento.
- Nevos.
- Melanoma.
- Efélides ou sardas.
-
★ Lipofuscina:
● O pigmento é um complexo contendo lipídio (gordura).
● De cor amarelado.
● Pigmento do envelhecimento (do desgaste celular), que ocorre principalmente com
capacidade permanente (não se multiplicam muito e têm vida longa, como as
musculares do miocárdio e os neurônios).
● O envelhecimento leva a produção de radicais livres dentro da célula → geram
danos à membrana celular → proteínas que estão no MG ou no citoplasma →
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gerando uma alteração no comportamento celular → trazendo danos em diversos
níveis.
● Devido a dificuldade de metabolizar as gorduras, ocorre o acúmulo desse
pigmento.
❏ Exógenos:
★ Antracose (carvão):
● Condição gerada pela inalação da poeira, particularmente do carvão.
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● Agente:
➔ Partícula da poeira do carvão.
➔ Quantidade/Tempo: Exposição ao agente.
➔ Macrofagos levam a formação de fibrose em alguns lugares no pulmões →
levando a perda de função do função → perde a elasticidade e capacidade
de troca gasosa.
➔ Tudo que o macrofago pega, ele leva ao linfócito. Ele se desloca até os
linfonodos mais próximos, mostra os pigmentos e os linfonodos determinam
que não é necessário uma resposta → ficando ali o pigmento.
★ Silicose:
● Quando a silica é fagocitada pelos macrofagos libera radicais livres e pode gerar
danos prejudiciais à célula.
● Estímulo de um processo inflamatório como defesa e pode ocasionar câncer.
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● Macroscópica dos órgãos:
- Pulmão cheio e escurecido.
● Microscopia:
- A sílica fica saltando (característica: birrefringência).
- Inflamação!!!
- Muitas células inflamatórias, pigmentos (áreas mais acastanhadas).
- Entre as áreas de inflamação, têm fibrose (ocasiona danos respiratórios ao
paciente).
● Fibrose pulmonar difusa e Pneumopatia restritiva:
- Leva a intensa dispnéia, inicialmente aos esforços, depois em repouso.
- Precisa de vários anos de exposição ao pó de sílica.
- Porém, uma vez instalada, é irreversível, mesmo que o indivíduo se afaste das
fontes de contaminação.
- Notam-se no parênquima pulmonar numerosos nódulos constituídos por
tecido fibroso e células inflamatórias crônicas, principalmente linfócitos,
plasmócitos e macrófagos.  → Esses nódulos são chamados nódulos
silicóticos, porque são reacionais à sílica, a causadora da reação
inflamatória e da fibrose.
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★ Tatuagem:
● Macrofago tenta fagocitar → Começa a levar o linfonodos, para os linfócitos verem
e tentar quebrar a pigmentação → Pigmentação dos linfonodos mais próximos da
sua tatuagem → começa a perder cor.
Pigmento na dermis.
Caso Clínico - Hemossiderina
(Inalação do Fe por condições do trabalho)
★ Homem, 56 anos, natural de Conselheiro Pena (MG), soldador há 17 anos em indústria de
metalurgia, não tabagista. Foi internado na Santa Casa de Belo Horizonte, tendo iniciado,
dez dias antes da internação, quadro de febre de 39ºC, dor torácica
ventilatório-dependente no hemitórax esquerdo, tosse produtiva com expectoração
amarelada e prostração.
Beatriz N. Ferreira
★ Fez uso de ampicilina (1,0g EV de 6/6h), com melhora clínica e da imagem de consolidação
referente a pneumonia, persistindo com infiltrado difuso pulmonar quando foi
encaminhado para o serviço de clínica médica.
★ À admissão, no exame físico, o paciente encontrava-se em BEG, FR = 20 irpm, FC = 80 bpm,
PA = 120x80 mmHg, afebril, sem baqueteamento digital, com ausculta pulmonar normal,
sem alterações.
★ Os exames laboratoriais mostraram hemograma normal; mielograma, biópsia hepática e
exame de fundo de olho semalterações.
★ Observações:
● Baquetamento Digital:
- Alteração nas formato dos dedos e das unhas, que quando o paciente tem
alguma alteração respiratória ou cardíaca esse estado se manifesta.
● Infiltrado micronodular difuso e consolidação alveolar no terço médio do hemitórax
esquerdo, com diagnóstico de pneumonia e infiltrado pulmonar a esclarecer.
Beatriz N. Ferreira
● Infiltrado pulmonar micronodular difuso, com algumas áreas de confluência com
predominância em lobos superiores.
● Biópsia pulmonar a céu aberto por toracotomia mínima, com retirada de
fragmentos de lobo médio.
● Anatomopatológico:
- grande número de alvéolos preenchidos por macrófagos repletos de
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hemossiderina, fortemente positiva à coloração azul da Prússia, com teste
da ferritina positivo; arquitetura pulmonar preservada, sem sinais de fibrose,
caracterizando quadro de siderose pulmonar.
★ Evolução:
● Muitos macrofagos com hemissiderina.
● Aspirava gases oriundos do trabalho dele.