TABELA FÁRMACOS

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CLASSE
	FÁRMACO
	MECANISMO DE AÇÃO
	EFEITO
	EFEITO ADVERSO
	Antivirais
	Zidovudina (azidotimidina – AZT)
	Inibidor nucleosídico da transcriptase reversa.
	Principalmente HIV, em geral em combinação com outros antirretrovirais.
	Alterações gastrointestinais (náuseas, êmese, dor abdominal), alterações sanguíneas (anemia ou neutropenia) e efeitos sobre o sistema nervoso central (SNC) (insônia, tontura, cefaleia), risco de acidose lática em alguns pacientes.
	Antivirais
	Aciclovir
	Derivado da guanosina, convertido em monofosfato pela timidina quinase viral, enzima muito mais efetiva em realizar a fosforilação do que as enzimas da célula hospedeira; desse modo, é ativado apenas nas células infectadas.
As quinases da célula do hospedeiro convertem, então, o monofosfato em trisfosfato, a forma ativa que inibe a DNA- polimerase viral, interrompendo a cadeia nucleotídica.
	É trinta vezes mais potente contra a enzima do herpesvírus do que contra a enzima do hospedeiro. O trisfosfato de aciclovir é inativado dentro das células do hospedeiro, presumivelmente pelas fosfatases celulares.
Vírus ou doenças atingidas: herpes-simples, varicela-zóster, citomegalovírus.
	Náusea e cefaleia e, raramente, encefalopatia.
	Antivirais
	Interferonas
	Indução de enzimas celulares que interferem com a síntese de proteína viral.
Tem amplo espectro de ação e inibem a replicação da maior parte dos vírus in vitro.
IFN ligam-se a receptores gangliosídicos específicos nas membranas celulares do hospedeiro e induzem, nos ribossomos das células do hospedeiro, a produção de enzimas que inibem a translação do RNAm nas proteínas virais, interrompendo, assim, a replicação viral.
	A interferona-α-2a é empregada no tratamento das infecções por hepatite B e nos sarcomas de Kaposi relacionados à AIDS. A IFN-α-2b é usada na hepatite C.
	Semelhantes ao sintomas da gripe (liberação de citocinas), incluindo febre, lassidão, cefaleia e mialgia.
Pode ocorrer depressão da medula óssea, erupções cutâneas, alopecia e alterações nas funções cardiovascular, tireoidiana e hepática.
	Antivirais
	Ribavirina (tribavirina)
	Interferência com o RNA mensageiro viral. 
É um nucleosídeo sintético, com estrutura semelhante à da guanosina.
	Imunomodulador (atuam na moderação da resposta imunológica aos vírus ou adotam um mecanismo imunológico para transformar um vírus, ou outro microrganismo, em alvo. Tratamento de infecções pelo vírus da hepatite C e na febre de Lassa (infecção extremamente grave causada por arenavírus).
	
	Antibacterianos
	Sulfonamida + Trimetoprima
	Sulfonamidas: bacteriostática, interfere na síntese de folato.
Trimetoprima: bacteriostático, antagonista do ácido fólico.
A associação sinérgica de antagonistas do folato bloqueia a produção de purina e a síntese de ácido nucleico.
Antagonistas do folato.
	Atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
Usadas em infecções do trato urinário.
	Exantemas, febre, hiperpotassemia.
	Antibacterianos
	Beta-lactâmico + ácido clavulânico
	Beta-lactâmico: bactericida, interfere na síntese de peptiglicanos da parede celular, inibe a enzima de transpeptidação que faz ligação cruzada das cadeias peptídicas.
Ácido clavulânico: inibe a beta-lactamase
	A enzima beta-lactamase quebra o núcleo dos beta-lactamicos, fazendo com que a bactéria fique resistente e eles, o ácido clavulânico inibe essa enzima, fazendo com que a bactéria não seja resistente a esses medicamentos. 
	Beta lactâmicos podem causa hipersensibilidade, choque anafilático agudo e erupções cutâneas.
	Antibacterianos
	Tetraciclinas
	Inibe a síntese proteica bacteriana ao se ligar com a subunidade ribossomal 30S.
	Atividade bacteriostática contra bactérias sensíveis.
Quelante de íons metálicos (cálcio, ferro, magnésio) → formação de complexos não absorvíveis -> LEITE, ANTIÁCIDOS E PREPARAÇÕES COM FERRO DIMINUEM SUA ABSORÇÃO, não pode tomar com leite porque tem interação com o Ca.
	Depositadas em ossos e dentes em crescimento (manchas) → podem gerar hipoplasia dentária e deformidades ósseas. Não administrar em crianças, mulheres grávidas ou que estão amamentando.
	Antibacterianos
	Cloranfenicol
	Inibe a síntese proteica.
Inibe a peptidiltransferase, liga-se à subunidade 50S do ribossomo.
	Bacteriostático. Resistência por acetiltransferases que o impedem de se ligar ao ribossoma e portanto neutralizando a sua ação antibiótica.
	Depressão da medula óssea (pancitopenia), hipersensibilidade, alterações GI. Cuidado com uso em RN → MONITORAMENTO. Síndrome do bebê cinzento (mortalidade de 40%).
	Antibacterianos
	Aminoglicosídeos
	Inibe a síntese proteica. Liga-se a subunidade 30S do ribossomo. Bloqueia a fase inicial da síntese proteica.
	Atua em gram – e alguns gram +. Entra na bactéria por transporte ativo. Bactericida, reforçado por agentes que interferem na síntese da parede celular. Resistência (inativação por enzimas bacterianas).
	Atravessa a placenta, mas não a barreira hematoencefálica.
Ototoxicidade e nefrotoxicidade
Reação tóxica rara: paralisia por bloqueio neuromuscular caso uso concomitante com bloqueadores neuromusculares.
	Antibacterianos
	Macrolídeos
	Inibe a síntese proteica. Translocação e ligação á subunidade 50S do ribossomo.
	Para pessoas sensíveis à penicilina.
Não é eficaz para a maioria dos Gram –. Resistência (alteração do local de
ligação da eritromicina no ribossomo bacteriano).
* Inibição do sist. citocromo P450 por esses agentes pode afetar a biodisponibilidade de outros fármacos.
	Otoroxicidade, icterícia e distúrbios gastrointestinais.
	Antibacterianos
	Quinolonas
	Afeta a topoisomerase II (DNA girasse bacteriana), enzima que produz a super-helicoidinização negativa do DNA e que permite a transcrição ou replicação.
	Resistência: mutações na topoisomerase. Atividade bactericida contra bactérias sensíveis.
	Comprometimento da absorção oral, desconforto gastrointestinal, neurotoxicidade, tendinite
	Antibacterianos
	Isoniazida
	Inibe a síntese de ácidos micólicos da parede celular.
	Para tuberculose. Apenas para micobactérias.
Resistência: penetração reduzida na micobactéria.
	Diminui a metabolização de antiepiléticos: aumenta a toxicidade. Erupções cutâneas, febre, hepatotoxicidade, alterações hematológicas, vasculite.
	Antibacterianos
	Rifampicina
	Liga e inibe a RNA polimerase dependente de DNA.
	Para tuberculose. Não é exclusivo para micobactérias (age na lepra, G+ e G-).
Resistência: modificação da RNA polimerase. Induz enzimas do citocromo P450: interação com varfarina, glicocorticoides, estrógenos.
	erupções cutâneas, febre e
alterações GI. Lesão hepática que pode ser fatal.
	Anticâncer
	Metotrexato
	Inibe a di hidrofolato redutase, evitando a geração de tetra hidro-folato que interfere na síntese de timidilato.
Competição pela enzima di-hidrofolato redutase.
	Células normais afetadas por doses elevadas podem ser “resgatadas” pelo ácido folínico.
	Mielossupressão ,lesão TGI e possível nefrotoxicidade.
	Anticâncer
	Ciclofosfamida
	Interferem na transcrição e replicação DNA. Bloqueio em G2 e subsequente morte
celular apoptótica.
Professor: Faz ligações cruzadas entre as bases, bases adjacentes, inativando o DNA, fazendo com que a célula morre.
	Alquilante e agentes relacionados. Tem efeito pronunciado nos linfócitos. Pode ser usada como imunossupressor
	Náusea e vômito, depressão da medula óssea e cistite
hemorrágica. Depressão medular, perda de cabelo e
transtornos gastrointestinais.
Depressão da gametogênese (+ nos homens), levando à esterilidade e ao aumento no risco do desenvolvimento de leucemia não linfocítica aguda e outras malignidades.
	Anticâncer
	Fluoruracila
	Inibe a síntese de timidilato.
Timidilato é vital para a síntese de DNA e a divisão celular.
Professor: sem timidilato não tem formação do DNA.
	Análogo da pirimidina. Convertido em um nucleotídeos “falso”.
	Mielossupressores potentes.
	Anticâncer
	Prednisolona
	Inibe a proliferação de linfócitos.
	Glicocorticóide. Usado no tratamento de leucemia e linfomas.
	Atenuam alguns dos efeitos secundários dos fármacos anticâncer, tais como náusease vômitos.
	Anticâncer
	Rituximabe
	Lisa LB por liga-se à proteína CD20 ativando sistema complemento. 
	Tratamento de linfoma. Eficaz em 40% a 50% dos casos quando combinado com quimioterapia-padrão.
	Hipotensão, Calafrios, Febre, Hipersensibilidade.
	Antifúngico
	Anfotericina
	Se liga ao ergosterol da membrana causando a formação de poros
(extravasamento do LIC).
	A anfotericina é ativa contra a maioria dos fungos e das leveduras, no tratamento das infecções disseminadas. Utilizada para o tratamento das infecções fúngicas do TGI superior.
	Calafrios, febre, tremores e cefaleias. Graves: Nefrotoxicidade e neurotoxicidade.
	Antifúngico
	Nistatina (fungicidina)
	Se liga ao ergosterol da membrana causando a formação de poros
(extravasamento do LIC).
	Infecções por Candida na pele, nas membranas mucosas e no trato gastrointestinal.
	Náusea, vômito e diarreia.
	Antifúngico
	Cetoconazol
	Inibe a síntese de ergosterol, isso desorganiza a função da membrana e aumenta a permeabilidade.
	É eficaz sobre vários tipos diferentes de microrganismos.
É bem absorvido pelo trato gastrointestinal e amplamente distribuído através dos tecidos e dos líquidos teciduais, mas não atinge concentrações terapêuticas no sistema nervoso central, exceto no caso de serem administradas doses elevadas.
	É tóxico, e a recidiva é comum depois do tratamento aparentemente bem-sucedido.
Toxicidade hepática, que, embora rara, pode mostrar-se fatal.
	Antifúngico
	Caspofungina (equinocandina)
	Inibidores da síntese do 1,3-β-glicano, um polímero de glicose necessário à manutenção da estrutura da parede celular fúngica. Na ausência desse polímero, as células fúngicas perdem a integridade, ocorrendo, então, lise celular.
	É ativa in vitro sobre uma grande variedade de fungos e mostrou-se efetiva no tratamento da candidíase e de formas da aspergilose invasiva que se revelam refratárias à anfotericina.
	Náusea, êmese e diarreia, além de exantema cutâneo.
	Antifúngico
	Fluconazol
	Inibe a síntese de ergosterol, isso desorganiza a função da membrana e aumenta a permeabilidade.
	Atinge concentrações elevadas no líquido cefalorraquidiano e nos líquidos oculares, sendo usado para tratar a maioria dos tipos de meningite fúngica. As concentrações fungicidas também são
alcançadas no tecido vaginal, na saliva, na pele e
nas unhas.
	Náusea, cefaleia e dor abdominal.
	Antifúngico
	Flucitosina
	Inibe a síntese de dTMP, sua diminuição leva à inibição da síntese de DNA e da divisão celular.
	efetivo contra certa faixa limitada (principalmente leveduras) de infecções fúngicas sistêmicas.
Se administrada de forma isolada, comumente a resistência ao fármaco ocorre durante o tratamento, de modo que é usualmente combinada com a anfotericina no caso de infecções sistêmicas graves, como a candidíase e a meningite criptocócica.
	Distúrbios gastrointestinais, anemia, neutropenia, trombocitopenia e alopecia.
	Antifúngico
	Terbinafina
	Atua inibindo, de modo seletivo, a enzima esqualenoepoxidase, que está envolvida na síntese do
ergosterol a partir do esqualeno na parede celular fúngica.
	É particularmente útil nas infecções das unhas.
	Alterações gastrointestinais, erupções cutâneas, prurido, cefaleia e tonturas. Foram relatadas dores articulares e musculares e, mais raramente, hepatite.