Câncer de mama

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Medicina - UNAERP Larissa Rosa de Rezende T1 
 
Definição e epidemiologia 
Proliferação incontrolável de células anormais nas mamas, decorrente de alterações genéticas, hereditárias 
ou adquiridas por exposição a fatores ambientais. Normalmente, a carcinogênese é lenta, podendo levar 
anos para que uma célula prolifere e dê origem a um tumor palpável. Porém, pode apresentar crescimento 
rápido e maior possibilidade de disseminação. 
→ Câncer mais incidente em mulheres. 
→ Representa 23% do total de casos de câncer. 
→ 5ª causa de morte por câncer. 
→ Incidência: 49 casos/100 mil mulheres. 
Taxa de mortalidade: Curva ascendente. 
→ Incidência e mortalidade tendem a crescer progressivamente com a idade. 
BRASIL: 
→ Câncer mais incidente, depois dos tumores de pele não melanoma. 
→ Mais incidente em mulheres de todas as regiões, exceto Região Norte, onde câncer de colo do útero 
ocupa 1ª posição. 
→ 1ª causa de morte por câncer em mulheres. 
→ Regiões Sul e Sudeste apresentam as maiores taxas de mortalidade. 
Quadro clínico 
→ Sinal mais comum: Nódulo palpável, geralmente indolor, duro e irregular. Porém, há tumores de 
consistência branda, globosos e bem definidos. 
→ Endurecimento da mama. 
→ Descarga papilar, especialmente quando é unilateral e espontânea. A secreção papilar associada 
ao câncer geralmente é transparente, podendo também ser rosada ou avermelhada devido à 
presença de hemácias. NÃO confundir com descargas fisiológicas ou associadas a processos 
benignos (bilaterais, turvas, algumas vezes amareladas ou esverdeadas, e se exteriorizam na maioria 
das vezes mediante manobras de compressão do mamilo). 
→ Eritema: Coloração avermelhada da pele da mama. 
→ Edema cutâneo semelhante à casca de laranja. 
→ Retração ou abaulamento da mama. 
→ Dor ou inversão no mamilo. 
→ Descamação ou ulceração do mamilo. 
→ Linfonodos palpáveis na axila. 
Sinais de alerta: 
→ Nódulo ou espessamento diferentes do tecido das mamas. 
→ Mudança no contorno das mamas (retração ou abaulamento). 
Câncer de Mama Câncer de Mama 
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→ Desconforto ou dor persistente em uma única mama. 
→ Mudanças no mamilo (retração ou desvio). 
→ Secreção espontânea pelo mamilo, principalmente unilateral. 
Fatores de risco 
→ Idade: Mais importante fator de risco. 
→ Menarca precoce: < 12 anos. 
→ Menopausa tardia: > 50 anos. 
→ 1ª gravidez após os 30 anos. 
→ Nuliparidade. 
→ Exposição à radiação. 
→ TRH: Principalmente se prolongada por mais de 5 anos. 
→ Fatores endócrinos: Estímulo estrogênico, endógeno ou exógeno, com aumento do risco quanto 
maior for o tempo de exposição. 
→ Obesidade. 
→ Ingestão regular de álcool. 
→ Sedentarismo. 
→ História familiar. 
Dentre as mulheres com câncer de mama, 23% têm história familiar da doença. Embora qualquer história 
familiar de câncer de mama aumente o risco relativo, não há aumento muito significativo se o diagnóstico 
da doença foi feito após a menopausa em uma parente em primeiro grau ou mais distante. 
Se a mãe ou irmã de uma mulher teve câncer de mama unilateral antes da menopausa, o risco cumulativo 
de desenvolver a doença aproxima-se de 30%, enquanto uma mulher cuja mãe ou irmã teve câncer de 
mama bilateral antes da menopausa tem um risco cumulativo de 40 a 50%. É provável que a maior 
incidência nessas mulheres se deva a oncogenes hereditários. 
Cerca de 5 a 10% dos cânceres de mama têm fundo hereditário. Todos os genes herdados são autossômicos 
dominantes, mas têm penetração variável; dentre os homens, 50% são portadores do gene. As mutações 
mais comuns são as deleções gênicas de BRCA1 (cromossomo 17q21) e BRCA2 (cromossomo 13q12-13). As 
portadoras dessas mutações da linhagem germinativa têm um risco de até 4% ao ano de desenvolver 
câncer de mama e um risco cumulativo de 35 a 85%. O risco de desenvolver um câncer de mama 
contralateral é de até 65% nessas mulheres. A mutação de BRCA1 está associada a aumento do risco de 
câncer do ovário e da próstata, enquanto o BRCA2, embora menos comum, aumenta o risco de câncer da 
mama masculina e da próstata. As duas mutações são raras na população geral (0,1%), porém são mais 
comuns em judeus de descendência asquenazi (1 a 2,3%). A realização de determinados exames genéticos 
deve ser considerada se houver alta probabilidade de que os resultados sejam positivos e de que sejam 
usados para influenciar decisões a respeito do tratamento clínico da paciente e da família. O 
aconselhamento genético para teste de BRCA é recomendado em pacientes com três ou mais parentas 
com câncer de mama ou de ovário com diagnóstico antes dos 50 anos em uma delas, duas parentas em 
primeiro ou segundo grau com câncer de mama ou de ovário, qualquer parente do sexo masculino com 
câncer de mama, pacientes cujo câncer foi diagnosticado antes dos 50 anos e qualquer paciente com 
caso de câncer de mama e ovário na família. As pacientes judias asquenazi devem receber 
aconselhamento genético em caso de câncer de mama ou de ovário em alguma parenta em primeiro 
grau, ou em duas parentas em segundo grau do mesmo lado da família. Os testes genéticos são cada vez 
mais importantes, considerando-se as evidências de que a cirurgia profilática pode evitar novos cânceres e 
prolongar a sobrevida em alguns casos. Um estudo de coorte multicêntrico prospectivo de 2.482 mulheres 
com mutações de BRCA1 e BRCA2, entre 1974 e 2008, mostrou que a mastectomia redutora de risco foi 
associada à diminuição da probabilidade de câncer de mama. A salpingooforectomia redutora de risco 
foi associada à diminuição da probabilidade de câncer do ovário, primeiro diagnóstico de câncer de 
mama, mortalidade por todas as causas, mortalidade específica por câncer de mama e mortalidade 
específica por câncer de ovário. 
 
Grupos com risco muito elevado: 
→ História familiar de, pelo menos, um parente de 1º grau (mãe, irmã ou filha) com diagnóstico antes dos 
50 anos de idade. 
→ História familiar de, pelo menos, um parente de 1º grau (mãe, irmã ou filha) com diagnóstico de câncer 
de mama bilateral ou câncer de ovário, em qualquer faixa etária. 
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→ História familiar de câncer de mama masculino. 
→ Mulheres com diagnóstico histopatológico de lesão mamária proliferativa com atipia ou neoplasia 
lobular in situ. 
 
Classificação 
Doenças benignas da mama 
CISTOS 
A maioria dos cistos mamários forma-se a partir de metaplasia apócrina de ácino lobular. Em geral, são 
revestidos por uma única camada de epitélio, que varia de plano a colunar. A partir de uma série de 
necropsias que incluiu 725 mulheres, pesquisadores relataram microcistos em 58% e cistos, 1 cm em 21% 
(Davies, 1964). A maior incidência ocorreu entre 40 e 50 anos de idade, e a incidência de cistos de mama 
palpáveis para todo o período de vida foi estimada em 7% (Haagensen, 1986b). Os cistos de mama são 
diagnosticados e classificados a partir de exame ultrassonográfico. 
Existem três tipos de cistos: simples, complicado e complexo (Berg, 2003). 
→ Os cistos simples são sonoluscentes, com margem definida e reforço acústico posterior. Essas lesões 
não exigem tratamento ou monitoramento especial, mas podem ser aspiradas, se forem dolorosas. 
→ Os cistos recorrentes podem ser submetidos a novos exames de imagem e à nova punção com 
aspiração, mas caso sejam sintomáticos a melhor conduta é sua excisão. 
→ Os cistos complicados apresentam ecos internos à ultrassonografia e algumas vezes não é possível 
distingui-los de massas sólidas. Em geral, os ecos internos são causados por resíduos proteicos, mas 
todos os cistos complicados devem ser aspirados. O material aspirado pode ser submetido à cultura, 
se for purulento, ou à citologia, se houver características clínicas ou imagem preocupantes. Se a 
anormalidade ultrassonográfica não se resolver por completo com a aspiração, deve-se realizar 
biópsia por agulha grossa.→ Os cistos complexos apresentam septações ou massas intracísticas ao exame ultrassonográfico. A 
massa intracística geralmente é um papiloma, mas carcinoma medular, carcinoma papilar e alguns 
carcinomas ductais infiltrantes podem se apresentar como cistos complexos. Embora alguns autores 
tenham defendido biópsia por agulha grossa para avaliação de cistos complexos, esse procedimento 
pode descomprimir o cisto, dificultando sua localização no momento da cirurgia. Além disso, as lesões 
papilares diagnosticadas por biópsia com agulha terão que ser removidas. Assim, parece razoável 
recomendar a excisão de todos os cistos complexos. 
 
FIBROADENOMA 
Os fibroadenomas representam uma anormalidade focal no desenvolvimento de um lóbulo mamário e, 
como tal, não são neoplasias verdadeiras. Histologicamente, são constituídos por estruturas glandulares e 
epiteliais císticas envolvidas por estroma celular. Os fibroadenomas são responsáveis por 7 a 13% das 
consultas clínicas em mastologia, e em uma série de necropsias encontrou-se prevalência de 9% (Dent, 1988; 
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Franyz, 1951). Em geral, os fibroadenomas surgem na adolescência, são identificados frequentemente na 
pré-menopausa e costumam sofrer involução espontânea após a menopausa. 
Os fibroadenomas classificados como benignos no teste triplo concordante podem ser acompanhados com 
segurança sem excisão. Em razão de alguns fibroadenomas crescerem bastante e de os tumores filoides 
benignos frequentemente serem indistinguíveis dos fibroadenomas por exame de imagem ou por biópsia 
com agulha, um fibroadenoma que esteja crescendo deve ser excisado. 
TUMORES FILOIDES 
Histologicamente, os tumores filoides são similares aos fibroadenomas uma vez que os espaços revestidos 
por epitélio também estão envoltos por estroma celular. No entanto, nos tumores filoides, as células estromais 
são monoclonais e neoplásicas. Esses tumores são classificados como benignos, intermediários ou malignos, 
com base em grau de atipia das células estromais, número de mitoses, características das margens do 
tumor e abundância de células estromais (Oberman, 1965). 
Os tumores filoides são responsáveis por menos de 1% das neoplasias de mama, e a média de idade por 
ocasião do diagnóstico é 40 anos (Haagensen, 1986a; Reinfuss, 1996). 
Os tumores filoides malignos podem produzir metástase para órgãos distantes, e o pulmão é o sítio primário. 
As radiografias simples ou a tomografia computadorizada do tórax fazem parte dos exames para 
estadiamento nos casos malignos. É raro os tumores filoides produzirem metástase para linfonodos e, 
portanto, não há necessidade de estadiamento axilar, exceto se houver linfonodos clinicamente envolvidos 
(Chaney, 2000). 
O tratamento consiste na excisão local com margem mínima de 1 cm. A mastectomia pode ser necessária 
para que se obtenha essa margem, uma vez que o tamanho médio do tumor é 5 cm. As taxas de recorrência 
local para tumores totalmente excisados variam de 8%, para as lesões benignas, até 36%, para as lesões 
malignas (Barth, 1999). 
 
Doença mamária proliferativa benigna 
ALTERAÇÃO FIBROCÍSTICA 
Os componentes teciduais primários da mama são gordura, estroma fibroso e estruturas epiteliais. O 
componente hormônio-responsivo é o epitélio, mas há comunicação parácrina considerável entre o epitélio 
e o estroma. O estímulo hormonal pode resultar em um ácino lobular dilatado repleto de fluido, interpretado 
como microcisto nos cortes histológicos e com frequência acompanhado de relativa abundância de 
estroma. Em geral, esse quadro é denominado alteração fibrocística. Dependendo do padrão particular 
das estruturas epiteliais e do estroma associado, a mama pode ter aspecto denso na mamografia, ser 
percebida como nodular à palpação, ou ambas. A alteração fibrocística costuma 
ser classificada como proliferativa ou não proliferativa, de acordo com as características epiteliais do 
processo. 
HIPERPLASIA DUCTAL E LOBULAR 
Na maioria das vezes, as alterações proliferativas desenvolvem-se nos ductos terminais e nos ácinos dos 
lóbulos. Em geral, essas estruturas são revestidas por uma camada interna de células epiteliais luminais 
cuboides e uma camada externa de células mioepiteliais. A proliferação das células epiteliais luminais 
resulta em ductos terminais ou em ácinos com várias camadas de células, o que é referido como hiperplasia 
ductal ou lobular, respectivamente. À medida que esse processo evolui, os ductos terminais ou os ácinos 
passam a ficar envoltos pelas células, que começam a apresentar atipia nuclear. Essa condição é referida, 
respectivamente, como hiperplasia ductal atípica (HDA) ou hiperplasia lobular atípica (HLA). Cada vez mais 
os ductos terminais ou os ácinos ficam envolvidos, e essa condição é reconhecida como carcinoma ductal 
in situ (CDIS) ou carcinoma lobular in situ (CLIS), dependendo de as células estarem surgindo, 
respectivamente, dos ductos ou dos ácinos (Ringberg, 2001). Em geral, as mulheres com hiperplasia epitelial 
típica apresentam risco relativo de câncer de mama de cerca de 1,5, e aquelas com hiperplasia atípica 
apresentam risco relativo de quase 4,5 (Dupont, 1993; Sneige, 2002). Essas designações histológicas 
tradicionais estão aos poucos sendo substituídas por um sistema de índices padronizado, que reflete o risco 
para câncer de mama subsequente. Com base na célula de origem, na extensão e no grau, as categorias 
propostas incluem neoplasia intraepitelial ductal (NID) de baixo risco, 1, 2 e 3, e neoplasia intraepitelial lobular 
(NIL) 1, 2 ou 3 (Bratthauer, 2002; Tavassoli, 2005). 
 
Estágios da carcinogênese: 
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1. Iniciação: Genes sofrem ação de fatores cancerígenos. 
2. Promoção: Agentes oncopromotores atuam na célula alterada. 
3. Progressão: Multiplicação descontrolada e irreversível da célula. 
Carcinoma Lobular in situ 
O carcinoma lobular in situ não está associado a quaisquer características mamográficas ou palpáveis 
específicas, por isso só é diagnosticado incidentalmente. O CLIS clássico tradicionalmente não é visto como 
precursor direto de câncer de mama, mas sim como um marcador de risco aumentado. Isto porque os 
cânceres de mama subsequentes desenvolvem-se com frequência quase igual em ambas as mamas 
(Chuba, 2005). O risco de câncer de mama futuro é de cerca de 1% por ano, mas pode ser maior em função 
de idade prematura quando do diagnóstico, histórico familiar de câncer de mama e doença extensa 
(Bodian, 1996). 
O carcinoma lobular in situ tende a ser multifocal e bilateral. Portanto, a excisão local com margens 
cirúrgicas livres de doença quase sempre é impossível e desnecessária. Consequentemente, as opções de 
tratamento incluem acompanhamento com reforço na vigilância, quimioprevenção ou mastectomia 
profilática bilateral. O acompanhamento deve incluir exames clínicos e mamografia duas vezes ao ano, 
alternando com imagem por ressonância magnética (RM) de rastreamento. Ainda não há dados 
demonstrando que a RM de rastreamento reduza a taxa de mortalidade relacionada com câncer de mama 
entre pacientes com CLIS, mas os cânceres lobulares infiltrantes, que podem se desenvolver, 
frequentemente não aparecem nas imagens mamográficas. Demonstrou-se que a administração de 
tamoxifeno por cinco anos reduziu em 56% a incidência do câncer de mama das pacientes com CLIS (Fisher, 
1998). O modulador seletivo do receptor de estrogênio, raloxifeno (Evista), é uma opção para as mulheres 
pós-menopáusicas (Vogel, 2006). A maioria das pacientes com CLIS rejeita a mastectomia profilática 
bilateral. No entanto, para aquelas com CLIS e história familiar de câncer de mama, ou para aquelas que 
continuam necessitando de múltiplas biópsias, a opção por mastectomia frequentemente é bem-vinda. 
 
Carcinoma Ductal in situ 
No carcinoma ductal in situ as células cancerosas preenchem porções de um sistemaductal mamário sem 
invadir sítios além da membrana basal do ducto (Ringberg, 2001). Embora as células do CDIS acumulem 
muitas das alterações do DNA comuns ao câncer de mama invasivo, elas não possuem certas alterações 
decisivas que possibilitariam sua permanência fora do ducto (Aubele, 2002). Hoje, o CDIS é classificado 
como câncer de mama de estádio 0. 
A incidência do CDIS nos Estados Unidos aumentou em paralelo com a do câncer de mama invasivo nas 
últimas duas décadas. Mas, de modo semelhante ao que ocorreu com o câncer invasivo de mama, a 
incidência não se estabilizou nos últimos anos (Virnig, 2010). Atualmente, o carcinoma ductal in situ responde 
por 25 a 30% de todos os cânceres de mama nos Estados Unidos*. Na maioria das vezes é diagnosticado por 
mamografia de rastreamento e frequentemente está associado a calcificações pleomórficas, lineares ou 
ramificadas 
O carcinoma ductal in situ é classificado em função de tipo morfológico, presença ou ausência de 
comedonecrose e graduação nuclear. Os tipos morfológicos comuns incluem cribriforme, sólido, 
micropapilar e comedo. 
A comedonecrose aparece como um núcleo necrótico eosinofílico abaixo do centro de um ducto envolto 
com células cancerígenas. De todas as variáveis classificatórias, o grau nuclear é a mais preditiva para 
câncer invasivo associado, extensão da doença e recorrência após o tratamento (Ringberg, 2001). O CDIS 
sem tratamento completo pode recidivar localmente, e 50% das recorrências estão associadas a câncer de 
mama invasivo totalmente desenvolvido. O tratamento principal do CDIS é excisão ampla com margem 
negativa. Para tanto, talvez haja necessidade de mastectomia se o CDIS for extenso ou se houver outras 
contraindicações à conservação da mama. Quando for possível a conservação da mama, a irradiação 
pós-operatória da mama reduzirá a taxa de recorrência local de 18 para 9%, sendo este o tratamento 
adjuvante-padrão (Fisher, 1993). Para as pacientes tratadas com conservação da mama e radioterapia, a 
taxa de sobrevida específica para câncer de mama é 96% (Solin, 1996). O estadiamento axilar quase sempre 
não é feito no tratamento do CDIS, embora alguns autores tenham defendido biópsia do linfonodo sentinela 
para CDIS volumoso, de alto grau, diagnosticado com biópsia por agulha e tratado com 
quadrantectomia/setorectomia, considerando que em 10% dos casos é feito diagnóstico de câncer invasivo 
oculto (Wilkie, 2005). A biópsia do linfonodo sentinela (LNS) no cenário de mastectomia é menos polêmica, 
já que não seria possível voltar e realizar a biópsia do LNS caso seja diagnosticado câncer invasivo oculto. 
Recomendam-se cinco anos de administração de tamoxifeno para os casos de CDIS positivo para receptor 
de estrogênio, tratados com conservação da mama (Fisher, 1999). Embora o tamoxifeno não esteja 
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associado a aumento estatisticamente significativo na taxa de sobrevivência geral, ele reduz de forma 
significativa a incidência de câncer invasivo ipsilateral e também reduz o risco de câncer de mama 
contralateral. 
 
 
Doença de Paget do mamilo 
Esse tipo de CDIS apresenta-se como rash eczematoso focal do mamilo. Células do carcinoma ductal, em 
resposta a substâncias quimioatrativas secretadas por células da derme, migram para a superfície do 
mamilo provocando rachadura na pele (Schelfhout, 2000). A condição é de fácil diagnóstico histológico 
após a excisão da ponta do mamilo afetado sob bloqueio anestésico local de aréola/mamilo. 
A avaliação também deve incluir exame físico cuidadoso, considerando que em aproximadamente 60% 
dos casos identifica-se uma massa associada (Ashikari, 1970). Entre as pacientes sem anormalidades à 
palpação, a mamografia revelará densidades ou calcificações suspeitas em 21% (Ikeda, 1993). Identifica-
se CDIS subjacente em cerca de dois terços dos casos e câncer invasivo em aproximadamente um terço 
(Ashikari, 1970). O tratamento inclui excisão ampla com margens negativas. A conservação da mama, que 
requer ressecção central mamária incluindo o complexo mamilo-aréola e toda a área subjacente 
identificável como comprometida pela doença, é seguida por radioterapia pós-operatória na mama (Bijker, 
2001). O estadiamento axilar por biópsia do LNS não é necessário, exceto se um componente invasivo for 
identificado ou tiver sido realizada mastectomia total. 
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Classificação - diagnóstico 
 
 
Rastreamento – Diagnóstico 
Mamografia: Resultados classificados de acordo com o Breast Imaging Reporting and Data System (BI-
RADS®). Esse sistema utiliza categorias de 0 a 6 para descrever os achados do exame e prevê 
recomendações de conduta 
Ultrassonografia: Indicações: 
→ Diagnóstico diferencial entre lesão sólida e lesão cística. 
→ Alterações no exame físico (lesão palpável), no caso de mamografia negativa ou inconclusiva. 
 
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→ Jovem com lesão palpável. 
→ Alterações do exame clínico no ciclo 
grávido-puerperal. 
→ Doença inflamatória e abscesso. 
→ Diagnóstico de coleções. 
→ Complementação da mamografia com US: 
• Lesão palpável sem expressão na 
mamografia (pela alta densidade do 
parênquima mamário ou localização em 
“zonas cegas”). 
• Nódulos regulares ou lobulados, que 
possam representar cisto. 
• Lesões densificantes (assimetria difusa, 
área densa) que podem representar 
lesão sólida, cisto ou parênquima 
mamário. 
Ressonância magnética: Indicações: 
→ Casos não conclusivos nos métodos 
tradicionais. 
→ Carcinoma oculto. 
→ Planejamento terapêutico. 
→ Avaliação de resposta à quimioterapia neoadjuvante. 
→ Suspeita de recidiva e avaliação das complicações dos implantes. 
OBS: Os resultados do exame ultrassonográfico e da ressonância magnética são também classificados de 
acordo com o Sistema BI-RADS®, com categorização e condutas na mesma linha da mamografia. 
Métodos invasivos: Diagnóstico final é feito por meio do achado histopatológico. A biópsia cirúrgica 
(excisional) é considerada “padrão ouro”, porém, o tipo de procedimento de investigação diagnóstica 
complementar depende da lesão encontrada nos achados clínicos (lesões palpáveis e lesões não 
palpáveis) e/ou dos resultados radiológicos. 
→ Biópsia cirúrgica: Pode ser incisional, quando há retirada de parte da lesão, e excisional, quando 
ocorre retirada total da lesão. 
→ Biópsia percutânea com agulha grossa (PAG): Procedimento ambulatorial, realizado sob anestesia 
local, que retira fragmento de tecido mamário por meio de dispositivo automático para biópsia 
(pistola). Tem menor custo, não necessita internação, causa menor trauma local, com mínimo de 
lesões cicatriciais. 
→ Punção por agulha fina (PAAF): Procedimento ambulatorial, de simples realização e baixo custo. Cistos 
só podem ser abordados, se necessário, por meio da PAAF. 
→ Biópsia percutânea a vácuo (mamotomia): Utiliza sistema de aspiração a vácuo em conjunto com um 
sistema de corte. Tem custo elevado e a pequena disponibilidade. 
Prevenção 
→ Mamografia de rastreio: de 50 a 64 anos deve ser feita a cada 2 anos 
→ Teste para avaliação de risco 
Obesidade e vida sedentária são dois fatores de risco modificáveis que devem ser abordados com mulheres 
com alto e baixo risco. A atividade física regular está diretamente associada à redução do risco de câncer 
de mama. As mulheres com alto risco para câncer de mama têm três opções principais: (1) 
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acompanhamento assíduo, (2) quimioprevenção ou (3) cirurgia profilática. Em regra, o acompanhamento 
assíduo consiste em exame clínico a cada seis meses, alternando mamografia com RM da mama ou 
ultrassonografia de rastreamento. Esse acompanhamento pode iniciar-se 10 anos antes da menor idade de 
diagnóstico de câncer de mama na família. 
A FDA aprovou o uso de tamoxifeno para quimioprevenção do câncer de mamaem mulheres pré ou pós-
menopáusicas, com 35 anos ou mais, que tenham risco em cinco anos 1,7% no modelo de Gail. O uso de 
tamoxifeno por cinco anos está associado à redução de 49% na incidência de câncer de mama, incluindo 
câncer de mama invasivo e CDIS (Fisher, 1998). Entretanto, o tamoxifeno está associado a aumento na 
incidência de câncer endometrial em mulheres pós-menopáusicas e a aumento no risco de doença 
tromboembólica, inclusive trombose venosa profunda, embolia pulmonar e acidente vascular encefálico. 
O raloxifeno é outro modulador seletivo do receptor de estrogênio que reduz a incidência de câncer de 
mama invasivo na mesma proporção que o tamoxifeno, mas não reduz o risco de CDIS na mesma 
proporção (Vogel, 2006). O raloxifeno está associado a risco menor de câncer endometrial e de 
complicações tromboembólicas em comparação com o tamoxifeno. 
O raloxifeno, ao contrário do tamoxifeno, ainda não foi avaliado em mulheres na pré-menopausa. A cirurgia 
profilática costuma ser reservada para as mulheres com risco muito elevado de câncer de mama. Nesse 
grupo estão as mulheres com mutações hereditárias nos genes de predisposição ao câncer de mama e 
algumas com CLIS, em especial se for extenso ou estiver associado à história familiar de câncer de mama. 
A ooforectomia bilateral profilática, realizada em mulheres na pré-menopausa com mutações no gene 
BRCA, reduz o risco de câncer de mama em 50% e o risco de câncer de ovário em mais de 90% (Eisen, 2005; 
Kauf, 2002; Rebbeck, 2002). A menopausa cirúrgica precoce frequentemente é acompanhada por sintomas 
de abstinência de estrogênio, capazes de causar impacto significativo na qualidade de vida. A terapia de 
reposição hormonal nesse cenário não parece reduzir os benefícios da ooforectomia no que se refere à 
redução no risco de câncer de mama (Rebbeck, 2005). 
A mastectomia bilateral profilática em geral é realizada com preservação de pele e reconstrução imediata. 
O procedimento reduz o risco de câncer de mama em mais de 90%, mas ainda não está claro se produz 
aumento na taxa de 
sobrevivência geral ou 
específica para 
câncer de mama 
(Hartmann, 2001; 
Lostumbo, 2004; 
McDonnell, 2001; 
Peralta, 2000). Os 
cânceres de mama 
podem se desenvolver 
após mastectomia 
profilática se houver 
tecido mamário 
residual (em geral no 
quadrante superior 
externo ou no 
prolongamento axilar). 
Também podem se 
desenvolver na pele de um retalho da mastectomia. 
 
Tratamento 
Importantes avanços na abordagem do câncer de mama aconteceram nos últimos anos, 
principalmente no que diz respeito a cirurgias menos mutilantes, assim como a busca da individualização 
do tratamento. O tratamento varia de acordo com o estadiamento da doença, suas características 
biológicas, bem como as condições da paciente (idade, status menopausal, comorbidades e 
preferências). 
O prognóstico do câncer de mama depende da extensão da doença (estadiamento), assim como das 
características do tumor. Quando a doença é diagnosticada no início, o tratamento tem maior potencial 
curativo. Quando há evidências de metástases (doença a distância), o tratamento tem por objetivos 
principais prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida. 
As modalidades de tratamento do câncer de mama podem ser divididas em: 
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• Tratamento local: cirurgia e radioterapia (além de reconstrução mamária) 
• Tratamento sistêmico: quimioterapia, hormonioterapia e terapia biológica 
→ Estádios I e II 
A conduta habitual consiste em cirurgia, que pode ser conservadora, com retirada apenas do tumor ou 
mastectomia, com retirada da mama e reconstrução mamária. A avaliação dos linfonodos axilares tem 
função predominantemente prognóstica. Em algumas situações, como relação tumor/mama 
desfavorável para cirurgia conservadora, mesmo que tumores em estágios iniciais, o tratamento 
neoadjuvante pode ser indicado na tentativa de se fazer um downstaging da doença e permitir uma 
cirurgia conservadora. Essa indicação deve levar em consideração o subtipo tumoral. 
Nos últimos anos, a oncoplastia mamária (cirurgias oncológicas associadas a técnicas de cirurgia 
plástica) vêm ganhando terreno. As mastectomias com preservação de pele e mamilo também vem 
ganhando espaço como tratamento, principalmente nas doenças iniciais, quando não é possível um 
tratamento conservador, caso de microcalcificações extensas, por exemplo. 
Após a cirurgia, o tratamento complementar com radioterapia pode ser indicado em algumas situações. 
Já a reconstrução mamária deve ser sempre considerada nos casos de mastectomia. 
O tratamento sistêmico será determinado de acordo com o risco de recorrência (idade da paciente, 
comprometimento linfonodal, tamanho tumoral, grau de diferenciação), assim como das características 
tumorais que ditarão a terapia mais apropriada. Esta última baseia-se principalmente na mensuração 
dos receptores hormonais (receptor de estrogênio e progesterona) - quando a hormonioterapia pode ser 
indicada; e também de HER-2 (fator de crescimento epidérmico 2) - com possível indicação de terapia 
biológica anti-HER-2. 
→ Estádio III 
Pacientes com tumores maiores, porém ainda localizados, enquadram-se no estádio III. Nessa situação, 
o tratamento sistêmico (na maioria das vezes, com quimioterapia) é a modalidade terapêutica inicial. 
Após resposta adequada, segue-se com o tratamento local (cirurgia e radioterapia). 
A neoadjuvância permite não só tornar um tumor inoperável em operável, como também aumentar o 
número de cirurgias menos agressivas, diminuindo o número de mastectomias e linfadenectomias. Além 
disso, possibilita avaliar a resposta do tumor à quimioterapia ou hormonioterapia in vivo, o que fornece 
informações sobre o prognóstico do paciente. 
→ Estádio IV 
Nesse estádio, é fundamental que a decisão terapêutica busque o equilíbrio entre a resposta tumoral e 
o possível prolongamento da sobrevida, levando-se em consideração os potenciais efeitos colaterais 
decorrentes do tratamento. A modalidade principal nesse estádio é sistêmica, sendo o tratamento local 
reservado para indicações restritas. Atenção à qualidade de vida da paciente deve ser preocupação 
dos profissionais de saúde ao longo de todo o processo terapêutico. 
REFERÊNCIAS: LIVRO GINECOLOGIA WILLIAMS 2ªEDIÇÃO, INCA E BEREK E NOVAK – TRATADO DE GINECOLOGIA 15ª 
EDIÇÃO