Anestésicos Locais

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Os	anestésicos	locais	são	fármacos	que	suprimem	a	condução do	estímulo	nervoso	de	forma	reversível,	
promovendo	a	insensibilidade de	uma	determinada	região do	corpo.
Teoria	do	Receptor	Específico:
É	o	mecanismo	de	ação dos	anestésicos	locais.-
Ocorre	na	sua	forma	não	ionizada,	atravessam a	membrana	do	axônio	e	penetram na	célula	nervosa.	-
No	interior	da	célula	nervosa,	as	moléculas	ionizadas de	anestésico	se	ligam	a	receptores	específicos nos	canais	de	
sódio,	reduzindo	ou	impedindo	a	entrada	do	íon na	célula.
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Isso	resulta	no	bloqueio	da	condução	nervosa e,	consequentemente,	na	percepção	da	dor.-
Os	anestésicos	locais podem	inibir	a	condução	nervosa não	apenas	no	tecido	nervoso	periférico,	mas	também	no	SNC e	
em	outros	tecidos	excitáveis,	como	os	músculos	cardíaco,	esquelético	e	liso.
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COMPOSIÇÃO
Os	anestésicos	locais	são bases	fracas, pouco	solúveis em	água	e	instáveis quando	expostos	ao	ar.	-
Para	uso	clínico,	são	adicionados	ao ácido	clorídrico,	formando	um	sal, o	cloridrato,	que	apresenta	maior	
solubilidade	e	estabilidade	na	solução.	
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A	alcalinização de	uma	solução de	anestésico	local	agiliza sua	ação.-
		Na	forma	de	Cloridrato apresentam	pH	ácido	variando:		
5,5 (soluções	sem	vasoconstritor);ü
3,3 (soluções	com	vasoconstritor).ü
CONFIGURAÇÃO	QUÍMICA	
Os	anestésicos	locais	exibem	três	porções	bem	definidas	em	sua	estrutura.
1.	Porção	Hidrofílica - que	permite	sua	injeção nos	tecidos.
2.	Porção	Lipofílica - responsável	pela	difusão	do	anestésico	através	da	bainha	nervosa.
3.	Cadeia	Intermediária - que	une	as	porções	hidrofílica	e	lipofílica e,	de	acordo	com	
sua	estrutura	química,	permite	classificar	os	anestésicos locais	em	ésteres	ou	amidas.
		ÉSTERES		
Foram	os	primeiros anestésicos	locais	a	serem	sintetizados.•
São	hidrolisados no	plasma	pela	enzima pseudocolinesterase.•
Fazem	parte	desse	grupo:
Cocaína	ü
Procaína;ü
Cloroprocaína;ü
Tetracaína;ü
Benzocaína.ü
A	Benzocaína	é	o	único	usado,	e	de	forma	tópica	em	mucosas.
		AMIDAS		
Apresentam	menor toxidade.•
Amenor capacidade	de	produzir	reações	alérgicas foi	determinante	
para	o	sucesso	desse	grupo	de	anestésicos.
•
A biotransformação	é	mais complexa que	a	dos	ésteres.•
Seu local	primário	de	biotransformação	é	o	fígado.•
Praticamente	todo	o	processo	metabólico	ocorre	no	fígado	para	a	
lidocaína,	mepivacaína,	etidocaína	e	bupivacaína.
•
A	prilocaína	sofre	o	metabolismo	primário	no	fígado,	com	algum	
metabolismo	ocorrendo	também	possivelmente	no	pulmão.	
•
Já	a	articaína,	uma	molécula	híbrida	contendo	componentes	tanto	
éster	quanto	amida,	é	metabolizada	tanto	no	sangue	quanto	no	fígado.
•
Fazem	parte	do	grupo:	
Lidocaína;ü
Mepivacaína;ü
Prilocaína;ü
Articaína;ü
Bupivacaína;ü
Ropivacaína;ü
Etidocaína.ü
Forma	Atípica da	Enzima	Pseudocolinesterase:
Causa	uma incapacidade de	hidrolisar anestésicos	do	tipo	éster e	
outras	substâncias	quimicamente	relacionadas.
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Sua	presença	leva	a	um	prolongamento dos	níveis	sanguíneos	
elevados de	anestésicos	e	um	aumento do	potencial	de	toxicidade.	
-
Avaliar	história	confirmada	ou	suspeita,	no	paciente	na	família.	-
Constitui	contraindicação	relativa ao	uso	de	anestésicos	tipo	éster.-
LIDOCAÍNA	
Anestésico	local	mais	empregado,	é	considerado	como	padrão.-
Início	de	ação (latência)	- entre	2-4min.
Devido	a	sua ação vasodilatadora,	o	que	promove	sua rápida
eliminação	do	local	da	injeção.	
-
A	duração	da	anestesia	pulpar	é	limitada	a	apenas	5-10	min.	-
Por	isso,	praticamente não	há	indicação do	uso	da	lidocaína sem	
vasoconstritor em	odontologia.
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Associada	a	um	vasoconstritor	é	de	40-60	min de	anestesia	pulpar.	-
Em	tecidos	moles	pode	permanecer	em	torno	de 120-150	min.-
Metabolização/Excreção - fígado e	eliminada	pelos rins.
Meia-Vida	Plasmática - 1,6 h.
Toxicidade - os	níveis	plasmáticos	para	o	início	de	reações	tóxicas	são:	
4,5	μg/mL	no	Sistema	Nervoso	Central	-
7,5	μg/mL	no	Sistema	Cardiovascular-
Sobredosagem - promove	a	estimulação inicial	do	SNC,	seguida	de	
depressão,	convulsão	e	coma.
MEPIVACAÍNA		
Potência similar à	da	lidocaína.-
Início	de	ação - 1,5-2	min.
Produz	discreta	ação	vasodilatadora.	-
Por	isso,	quando	empregada	na	forma	pura,	sem	vasoconstritor	(3%),	
promove	anestesia	pulpar	mais	duradoura do	que	a	lidocaína.
-
Metabolização/Excreção - fígado e	eliminada	pelos	rins.
Meia-Vida	Plasmática - 1,9 h.
Toxicidade - semelhante	à	da	lidocaína.
PRILOCAÍNA	
Potência	similar à	da	lidocaína.-
Início	de	ação -		2-4min.	
Por	sua	baixa	atividade	vasodilatadora (50%	menor	que	a	lidocaína),	pode	
ser	usada	sem	vasoconstritor,	na	concentração	de	4%.
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Metabolização/Excreção	- fígado	e	nos pulmões e	eliminação renal.
É	metabolizada	mais	rapidamente do	que	a lidocaína.-
Meia-Vida	Plasmática - 1,6 h.
Menos	tóxica do	que	a	lidocaína	e	a	mepivacaína.-
Sobredosagem - produz	o	aumento dos	níveis	de	metemoglobina no	sangue.	
É	recomendado	maior	cuidado no	uso	deste	anestésico	em	pacientes	com	
deficiência	de	oxigenação:
Portadores	de Anemias,	ü
Alterações	Respiratórias	ou	Cardiovasculares;ü
Gestante.ü
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ARTICAÍNA		
Início	de	ação	- 1-2	min (rápido).
Potência	1,5	vezes maior do	que	a	da lidocaína.-
Possui	baixa lipossolubilidade e	alta taxa	de	ligação	proteica.-
Metabolização/Excreção - fígado	e	plasma	sanguíneo,	eliminada	pelos	rins.
Meia-Vida	Plasmática - 40min
Como	a biotransformação começa	no	plasma,	suameia-vida	é	mais	curta,
e	a	eliminação	é	mais	rápida.	
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Por	essas	características	farmacocinéticas,	a	articaína	reúne	as	condições	
ideais	de	ser	o	anestésico	de	escolha	para	uso	rotineiro	em:	
Adultos,	ü
Idosos,ü
Pacientes	portadores	de	Disfunção	Hepática.ü
-
Toxicidade	- semelhante à	da	lidocaína.
A	presença	de	um	anel	tiofeno	em	sua	estrutura	química	parece	ser	
responsável	pela	maior	difusão	tecidual	da	articaína,	permitindo	seu	uso	
em	técnica	infiltrativa,	mesmo	na	mandíbula,	dispensando	assim	o	uso	de	
técnicas	anestésicas	de	bloqueio.
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BUPIVACAÍNA		
Sua	potência	é	4	vezes	maior do	que	a	da	lidocaína.-
Sua	cardiotoxicidade também	é	4	vezesmaior	que	a	lidocaína.	-
Por	isso,	é	utilizada	na	concentração	de 0,5%.-
Ação	vasodilatadora	maior em	relação	à	lidocaína,	mepivacaína	e	prilocaína.-
Início	de	ação	- Quando	associada	à	epinefrina,	apresenta,	em	técnica	de	bloqueio	
do	nervo	alveolar	inferior,	tempo	de	latência	variando	de	10-16	min	na	região	de	
molares	e	pré-molares.
Possui longa duração	de	ação.	-
No	bloqueio	dos	nervos	alveolar	inferior	e	lingual,	produz	anestesia	pulpar	por	
4	h	e	em	tecidos	moles,	por	até	12	h.
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Meia-Vida	Plasmática - 2,7 h.
Metabolização/Excreção - fígado e	eliminada	pelos	rins.
Após	24	h	do	procedimento	promove aumento da	concentração	de	
prostaglandina E2	(PGE2)	no	local	da	aplicação,	aumentando	a	intensidade	da	
dor	sentida pelo	paciente.
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Não	é	recomendada	para	pacientes	menores	que	12	anos,	pelo	maior	risco	de	
lesões	por	mordedura	do	lábio,	em	razão	da	longa	duração	da	anestesia	dos	
tecidos	moles.
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BENZOCAÍNA		
Único	anestésico	do	grupo	éster disponível para	uso	odontológico	no	Brasil.	-
É	empregada	apenas	como	anestésico	tópico ou	de	superfície.-
Não	deve	ser	usada	em	história	de	hipersensibilidade	aos	ésteres.-
Na	concentração	de 20%,	após	aplicação	por 2	min,	promove	anestesia	da	
mucosa	superficial (previamente	seca),	diminuindo	ou	eliminando a	dor à	
punção	da	agulha,	especialmente	na	região	vestibular.	
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Na	região	palatina	essa	ação	é	menos	eficaz.-
Anestésicos
28/07/2021