MPA veterinária (medicação pré anestesica)

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 A anestesia geral se subdivide em algumas 
etapas: inicia antes da anestesia 
propriamente dita, durante o processo 
anestésico e o pós. 
 MPA, acesso vascular (acesso venoso), 
indução para anestesia geral, manutenção 
anestesia geral, técnicas de analgesia e 
recuperação pós anestésica. 
MPA: qualquer fármaco que aplique no paciente 
em ate 45 minutos antes da indução da anestesia 
geral e o seu uso possui benefícios para a 
execução da anestesia. 
➾ Tranquilização/ sedação 
➾ Potencializa os efeitos anestésicos (reduz 
consumo e dose de anestésicos no 
transoperatório) 
➾ Alguns fármacos possuem efeito analgésico 
que pode se estender no trans e pós operatório 
➾ Reduz efeitos autonômicos e adversos 
(vomito, regurgitação, secreção de vias aéreas, FC 
elevada) 
➾ Promove que a indução e a recuperação da 
anestesia seja suave. 
A indução e a recuperação anestésica é mais 
suave e tranquila com o uso da MPA, por que a 
anestesia geral é dividida em planos e estágios. 
 O terceiro estágio faz referencia a 
anestesia cirúrgica, e este pode ser leve, 
moderado ou profundo. 
 Estagio I é o estágio de transição (entre 
consciente ou não) e este paciente pode 
passar para o segundo estágio ou não. 
 Estagio II: paciente inconsciente, mas com 
excitação, pode ter mioclonias, 
vocalização. 
 O objetivo na indução anestésica é que o 
paciente saia do estágio I e vá para a 
anestesia cirúrgica. Mas na recuperação 
também é esperado que o paciente saia 
da anestesia cirúrgica e vá para o estágio 
I, sem excitar, sem passar pelo estágio II. 
Os planos anestésicos podem ser avaliados de 
acordo com o nível de atividade cerebral. 
No valor 100 (significa que o paciente esta com 
100% de sua atividade cerebral, consciente). 
Quando submetemos o animal à anestesia geral a 
atividade cerebral ira reduzir, quanto mais 
profundo o plano e estagio anestésico mais 
deprimido será o nível de atividade cerebral e 
cortical. 
 Estágio I reduz um pouco a atividade 
cerebral e cortical 
 Estágio II a atividade volta a aumentar 
 Estágio III diminui acentuadamente e 
teremos planos 1, 2 e 3 (leve, moderada e 
profunda) 
 O objetivo é que o paciente vá da indução 
ao estágio III. Sem excitação, quando 
usamos MPA reduzimos os riscos do 
paciente entrar em estágio II. 
 Fenotiazínicos (tranquilizantes)* 
 Opióides (analgésicos)* 
 Agonistas alfa-2 adrenérgicos (ex: 
atropina)* 
 Benzodiazepínicos 
 Dissociativos 
 Anticolinérgicos 
Fenotiazínicos 
São tranquilizantes ou neurolépticos. A principal 
representante é a Acepromazina. 
 Tranquilização sem analgesia (alguns 
sedativos podem promover analgesia, 
mas acepram só tranquiliza). 
 Potencializa os fármacos utilizados nas 
etapas posteriores da anestesia (melhora 
efeito dos outros fármacos que são 
utilizados para indução, manutenção). 
 MECANISMO DE AÇÃO: antagonismo 
dopaminérgico no SNC 
 A Acepromazina se liga no receptor de 
dopamina impedindo que ela se ligue e 
gere seus efeitos. Dopamina promove 
excitação; Se ela não se liga no SNC não 
haverá excitação. 
 Bloqueio periférico em alfa 1 
adrenérgico: Pode promover 
vasodilatação, quanto maior a dose maior 
vasodilatação, pacientes susceptíveis a 
hipotensão acepram contribui a queda de 
pressão. 
ACEPROMAZINA 
 Associação com opioides promove 
sedação. 
 Evitar* em pacientes com risco de 
hipotensão/ vasodilatação/ uso de 
vasodilatadores. (pacientes cardiopatas 
que usam vasodilatador, sepse, cirurgias 
com potencial de sangramento). 
 SEQUESTRO ESPLENICO DE HEMACIAS 
(não usar para sedar caso precise fazer 
esplenectomia, coleta de sangue para 
transfusão) 
 Raças sensíveis: boxers; galgos; 
braquicefálicos, collies (existe uma 
proteína chamada glicoproteína P que 
esta na membrana celular e ela remove 
substâncias estranhas na célula no meio 
intracelular e manda para fora- retira o 
fármaco, mas estas raças podem ter um 
gene que não produz esta glicoproteína 
P, ou seja, pode potencializar o fármaco 
no SNC e prolongar os efeitos. 
Nas raças sensíveis se for usar Acepromazina 
realizar dose de 0,01 – 0,02mg/Kg, IM 
 Comum associar acepram com metadona, 
morfina e petidina. 
 Felinos são menos sensíveis (precisa de 
maiores doses) 
 
Não esquecer de associar com opioides. Sem 
associação só tranquiliza, não seda. Animal 
hígido relativamente seguro. Se você esta 
sedando animal apenas com Acepromazina 
esta usando dose errada. 
Em equinos podem ocasionar priapismo. 
Em felinos não utilizar em pacientes com 
lesão renal, ou que façam uso de medicações 
que gerem vasodilatação, quadros de sepse. 
OPIÓIDES 
 Analgésicos mais potentes, muito 
utilizado, praticamente em todas as 
etapas da anestesia. 
 MECANISMO DE AÇÃO: Atuam sobre 
receptores opioides no SNC, 
especificamente nos neurônios (mu, 
kappa e delta) 
Existem alguns ligantes naturais para 
estes receptores opioides, sendo elas, as 
endorfinas. 
 Podem ser agonistas, antagonistas ou 
agonistas-antagonistas 
 Agonista: Se liga ao receptor e 
promove sua ativação. 
 Antagonista: Se liga e impede que um 
agonista se ligue 
 Agonista- antagonista: Se liga e ativa 
um tipo de receptor e se liga e não 
promove alteração em outro. 
Ex: morfina é agonista de receptor mu (se liga e o 
ativa) 
Naloxona é antagonista do receptor mu 
Butorfanol é antagonista em receptor mu e 
agonista em receptor kappa. 
Para reverter um agonista puro indicado a usar 
um antagonista puro. 
 Quanto à eficácia: os opioides 
podem ser fracos ou fortes (efeito 
o quão intensa a analgesia será) 
Morfina é forte altamente eficaz, petidina é fraca 
 Variam muito em potência (dose) 
(potencia é uma relação entre 
dose e efeito), ou seja, se você 
precisa de uma dose menor de um 
fármaco para gerar efeito, logo 
este será mais potente. 
 Fentanil potencia 100x > morfina, 
mas ambos possuem a mesma 
intensidade de analgesia (mas 
fentanil consegue com dose 
menor). 
 
 Mecanismo de ação a nível celular: a 
transmissão do impulso doloroso, nada mais é 
que um evento de neurotransmissao, ou seja, 
desde o estimulo nocivo ate a percepção de dor 
no córtex, essa informação vai passando por 
neurônios. 
Ao nível da medula espinhal os neurônios 
sensitivos de entrada liberam uma substancia 
transmissora P, os opioides se ligam no terminal 
pré sináptico em seu receptor, gerando 
hiperpolarização da membrana do neurônio, 
tornando-a mais difícil de ser excitada e este 
opioide bloqueia a entrada de Ca fazendo com 
que não conduza a transmissão da informação 
dolorosa, por que não ira liberar substancia P. 
 Torna a membrana neuronal menos 
excitável 
 Reduz liberação de neurotransmissores da 
dor (substancia P) 
 
Opioides fortes são agonistas plenos e os fracos 
agonistas parciais; 
Os antagonistas são utilizados para reverter os 
efeitos dos opioides agonistas, principalmente 
quando houver intoxicação ou overdose. Mais 
usado naloxona atua nos três receptores; 
Morfina, metadona, fentanil, petidina e tramadol 
atuam mais sobre receptor mu. 
 Morfina opioide padrão, potencia não 
significa poder analgésico e sim DOSE. E 
ela é usada para comparar com outros 
opioides. 
 
 Fentanil e seus análagos são mais 
potentes que a morfina, ou seja, ele 
precisa de uma dose menor para atingir o 
mesmo efeito da morfina. 
 Ex: morfina em dose 0,5mg/Kg equivale 
em realizar 0,005mg/Kg de fentanil. 
Opióides efeitos clínicos 
 Analgesia 
 Sedação (alguns fármacos podem 
promover sedação) 
 Excitação/ disforia (alguns animais podem 
ficar agitados, mas isto varia entre 
espécies e às vezes entre indivíduos da 
mesma espécie). Cão tende a relaxar a 
sedar com opioides. Alguns gatos podem 
excitar 
 Depressão respiratória (praticamente 
todos os opioides causam isso, por 
deprimirem o SNC, acabamdeprimindo 
também o centro da respiração, opioide 
forte tende a deprimir mais a respiração, 
efeito dose dependente). 
 Reduz motilidade intestinal 
 Potencial liberação de histamina (petidina 
/ morfina) alguns opioides podem induzir 
liberação de histamina. Substancia 
vasoativa e vasodilatadora. Ou seja, 
alguns pacientes podem apresentar sinais 
semelhantes a reações alérgicas podendo 
evoluir para anafilaxia. 
 Observar o histórico do animal: se ele 
tem alergias, seja ela cutânea ou 
alimentar, evitar usar morfina e 
petidina. Pacientes com mastocitoma 
evitar. 
 Emêse (morfina) cuidado ao sedar 
paciente que não esteja em jejum, tramal 
também pode gerar emêse em cães. 
Perigoso o refluxo, pode ocorrer 
aspiração. A Acepromazina quando 
associada à morfina realiza efeito anti 
emético. 
 Retenção urinaria (podem prejudicar o 
relaxamento do esfíncter uretral, e o 
paciente retém urina). Isso vale tanto por 
via sistêmica IV, IM ou via espinhal-
epidural. 
 Imunossupressão: é preciso considerar, 
principalmente em pacientes oncológicos, 
isso ira depender da dose, potencia e do 
tempo de tratamento. Por outro lado, 
pacientes onco sentem muita dor e 
acabam precisando utilizar. (SEMPRE 
TRATAR A DOR, POR QUE DOR TAMBEM 
LEVA A IMUNOSSUPRESSÃO) 
 Opioides são tolerantes, ou seja, 
conforme o paciente usa por muito 
em uso crônico com o tempo ele vai 
reduzindo sua eficácia, sendo 
necessário aumentar dose ou trocar 
de opioide. 
 
 
 
 
µ
 MORFINA: 
MPA: 0,2- 0,3/Kg, IM (cães e gatos) / 0,1 mg/Kg, 
IV (cães e gatos) lento e diluído. 
 É um opioide forte e que gera intensa 
analgesia 
 Sedação (cães) 
 Liberação de histamina IV: hipotensão 
grave (caso faça IV realizar de forma lenta 
e diluída). 
 Pode ser administrada IV em infusão 
continua (lenta) diluída para analgesia. 
METADONA 
MPA: 0,2- 0,3mg/Kg, IM (cães e gatos) 
0,1mg/Kg, IV (cães e gatos) 
 Opioide sintético, mesma potencia e 
eficácia da morfina. 
 Vantagem: não libera histamina e não 
induz emese. 
 Efeito sedativo é menor que a morfina 
mas associado a outros fármacos 
compensa essa características. 
 Analgesia entre 4 a 8 horas. 
 Pode usar em paciente com mastocitoma 
MEPEREDINA (PETIDINA) 
MPA: 3- 4mg/Kg, IM (cães) / 4-7mg/Kg, IM (gatos) 
 Menos potente e eficaz que a morfina (é 
uma agonista parcial), possui apenas ¼ da 
potencia da morfina. 
 Boa sedação (particularmente se 
combinada a Fenotiazínicos) 
 Grande liberação de histamina IV (não 
usar IV NUNCA) 
 Amplamente utilizada em cães e gatos 
 
 
TRAMADOL 
analgesia pós op: 
3,0- 5,0mg/Kg, IM, SC (cães) 
2,0- 3,0mg/ Kg, IM, SC (gatos) 
 Não é um opioide clássico, mas atua sobre 
receptores Mu (MOP) 
 Menos potente que a morfina (1/10) baixa 
potencia e eficácia opioide, mas forte 
analgésico. 
 Possui mecanismo analgésico secundário 
atuando sobre a liberação de 
neurotransmissores (serotonina e 
noradrenalina) 
 Pode induzir êmese em cães 
 Normalmente usado para analgesia pós-
operatoria. 
 O uso da ondansetrona (vonau) diminui o 
efeito analgésico do tramadol. O vonau 
bloqueia os receptores de serotonina 5-HT 
e o tramadol atua indiretamente nestes 
receptores, então perde efeito analgésico. 
Serotonina e noradrenalina são 
neurotransmissores excitatórios, mas nas vias 
da dor, principalmente na via de modulação 
descendente esses neurotransmissores tem 
efeito inibidor da propagação da informação 
dolorosa. 
No caso o tramadol bloqueia a recapitação 
dos neurotransmissores, então eles ficam 
mais tempo atuando sobre os receptores 
inibindo por mais tempo a propagação da 
informação dolorosa. 
 O tramadol propriamente dito tem pouca 
ação opioide, mas seu metabolito (M1) 
após biotransformação no fígado tem 
ação opioide de 2 a 4x mais potente que o 
tramadol. Ou seja, ele é um opioide 
atípico. 
 Atenção GATOS formam mais M1, sendo 
neles o efeito analgésico mais potente. 
Por isso, em gatos as doses de tramal são 
menores. 
 Cães formam mais M2 (forma inativa), ou 
seja, em cães as doses são maiores. 
 FENTANIL 
5- 10ug/Kg, IV lento, a cada 30 a 45 min / 
2ug/Kg, IV (lento, resgates) / 0,15- 
0,30ug/Kg/min, IV infusão 
 Agonista Mu extremamente potente 100x 
mais que morfina (não utilizado em MPA, 
indicado para transoperatório) 
 Alta lipossolubilidade 
 Duração ultracurta 45-60 minutos 
 Deprime a função ventilatória de forma 
importante 
 Bradicardia intensa caso administre de 
forma rápida (aumenta a atividade do 
nervo vago e assim reduz FC) 
 Potente efeito sedativo IM na MPA (mas 
não é utilizado, não recomendado pra 
MPA) 
 Habitualmente utilizado na indução 
anestésica e em protocolos de analgesia 
sistêmica (isolado ou associado a outros 
fármacos) 
 Contra indicado em equinos (excitação) 
Em cães associam as vezes Fentanil, cetamina 
e lidocaína FILK 
REMIFENTANIL 
0,15- 0,30ug/Kg/min, IV (infusão continua) 
 Agonista Mu extremamente potente 
(igual fentanil) 
 Mesmos efeitos clínicos 
 Usado apenas para analgesia sistêmica 
sob infusão continua 
 Meia vida contexto- sensitiva 3 a 4 
minutos (ou seja, meia vida curta significa 
o tempo que a concentração do fármaco 
demora para ser reduzido pela metade) 
meia vida curta, efeito curto. / 
metabolização extra hepática (esterases 
plasmáticas, enzimas do sangue) paciente 
recupera no pós melhor, mais rápido. 
 Menor prejuízo respiratório. 
 NÃO É UTILIZADO EM MPA 
 
Gráfico de meia-vida (contexto sensitiva) 
em relação ao tempo de infusão. 
 
BUTORFANOL 
MPA: 0,2- 0,4mg/Kg, IM (limita o uso dos 
opioides agonistas) 
 Atividade analgésica sobre os receptores 
KOP 
 Mais potente e menos eficaz que a 
morfina, com duração de efeitos 60 
minutos. 
 Pouca depressão cardiorrespiratória 
 Após sua aplicação, os agonistas Mu, tem 
seu efeito reduzido. 
 Em cães e gatos pode ser associado a 
Fenotiazínicos para sedação 
NALOXONA 
É utilizado para rever os efeitos analgésicos e 
depressores dos agonistas opioides 
 Curta duração 45 minutos 
 Indicada em casos de intoxicação, 
overdose, recuperação anestésica 
prolongada (em decorrência dos efeitos 
sedativos dos opioides) 
 Efeitos colaterais: taquicardia, 
hipertensão e edema pulmonar MAS SÓ 
SE FOR FEITO RAPIDAMENTE IV 
 Recomendação de aplicação uma dose 
baixa IV e outra dose IM 
 
Pacientes que revertemos o efeitos dos opioides 
com naloxona, podem renarcotizar, ou seja, 
tiramos do efeito de narcose e o animal entra 
novamente em narcose. Por que alguns fármacos 
possuem minha vida maior que a naloxona, que é 
o caso da morfina por exemplo. Nesses casos 
precisa reaplicar naloxona. 
 Sedativos potentes 
 Relaxante muscular de ação central (não 
atua diretamente sobre músculos) 
 Efeito analgésico variável entre espécies 
 Profundos efeitos cardiovasculares (não 
usar em pacientes que possuem 
comprometimento cardiovascular, 
hipotensão, arritmias). 
 Representante clássico: xilazina 
 Representante em destaque: 
dexmedetomidina (pode causar 
hipertensão) 
 POSSUEM ANTAGONISTAS 
Ter um antagonista é uma vantagem por que 
temos a possibilidade de reverter os efeitos. E 
o antagonista é bom por que às vezes não 
queremos que o paciente fique muito tempo 
sedado, então revertemos o estado ao fim do 
procedimento. Se o paciente entrar em 
bradicardia intensa, ou hipertensão grave. Ou 
ate mesmo quando precisa sedar o paciente 
para procedimento rápido por ex: RX, no fim 
do procedimento aplicamos antagonistas. 
Alfa 2 agonista. MECANISMO DE AÇÃO: tem 
ação tanto em SNC como também ação 
periférica, independente de qual seja o lugar, 
o alvo é o mesmo, o receptor alfa 2 
adrenérgicos, neste caso, eles são receptores 
pré sinápticos mas também estão presentes 
em algumas células musculares. 
 
 A maior parte dosefeitos clínicos se deve 
a ligação aos receptores pré sinápticos. 
 Efeitos centrais: Quando aplicamos um 
agonista alfa 2 adrenergicos, estimulamos 
o receptor pré sináptico resultando em 
inibição da liberação do neurotransmissor 
noradrenalina, sem noradrenalina, não 
terá sinapses excitatórias, ou seja, 
promovendo sedação e relaxamento 
muscular. 
 Reduz condução da resposta dolorosa, 
levando a uma certa analgesia. 
Efeitos periféricos: os nervos simpáticos que 
inervam coração também possuem receptor 
alfa 2, quando fármaco se liga, causa uma 
bloqueio simpático sobre coração, pois inibe 
liberação de noradrenalina, causando 
redução de DC, diminuição da contratilidade 
cardíaca, bradicardia. Em musculatura lisa 
vascular temos receptores alfa 1 e alfa 2, ira 
ocorrer vasoconstrição acentuada levando a 
hipertensão arterial. 
 Xilazina 
 Detomidina- equinos 
 Romifidina- não tem no BR 
 Medetomidina- não tem no BR 
 Dexmedetomidina 
Diferença entre estes fármacos é a afinidade 
e seletividade pelo receptor alfa 2. Por que os 
fármacos adrenérgicos podem se ligar tanto 
em alfa 1 ou alfa 2, mas eles sempre se ligam 
mais em alfa 2. 
 Quanto mais seletivo ele for, mais 
potente ele será. 
EFEITOS CLINICOS 
 Sedação 
 Relaxamento muscular 
 Analgesia 
 Reduz consumo de anestésicos e 
opioides 
Em contrapartida: 
 Bradicardia/ arritmias 
 Hipertensão (por causa da 
vasoconstrição arterial e venosa) 
 Hiperglicemia (por que pâncreas tem 
receptor alfa 2 adrenergicos, logo 
inibe a liberação de insulina) não usar 
em paciente diabético 
 Reduz DC (não usar em pacientes 
hipertensos, cardiopatas, portadores 
de arritmias. 
ANTAGONISTAS PARA REVERSÃO: IOIMBINA 
(Reverte xilazina e detomidina) / ATIPAMEZOL 
(reverte dexmedeto) 
Outros efeitos relevantes 
 Redução da motilidade intestinal 
 Aumenta diurese (pelo aumento do fluxo 
sanguíneo renal e redução na secreção de 
ADH hormônio antidiurético) 
 Êmese em cães e gatos (mas ocorre mais 
em gatos) 
DOSES 
XILASINA 0,1- 0,5mg/Kg, IM (MPA), 
normalmente associado a outros fármacos, 
opioides, Fenotiazínicos. 
1,0 – 2,0mg/Kg, IM anestesia dissociativa 
DEXMEDETOMIDINA 
Sedação/ MPA 5-10ug/Kg IM (associado à 
opioides ou cetamina) 
 Para dexmedetomidina os efeitos 
cardiovasculares são efeitos dose dependente, 
dose maior, o efeito adverso será maior. Para 
reverter usamos ATIPAMIZOL 
 Dose de ATIPAMIZOL deve ser de 5- 10 
MAIOR que a de dexmedeto. Ou seja, se 
usarmos 10ug/Kg de dexmedeto, faremos 
algo entre 50-100ug/Kg