síndrome metabólica

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SÍNDROME METABÓLICA 
 A síndrome metabólica não está relacionada 
necessariamente a obesidade. O tecido adiposo 
tem produção metabólica bem como os fatores 
inflamatórios e produz hormônios (ADPOCINAS). 
Quanto maior o nível de obesidade maior será o 
nível de tecido adiposo e terá um perfil inflamatório 
mais acentuado, sendo essa inflamação crônica e 
de baixa intensidade e constante com produção 
dos fatores inflamatórios que terão uma ação 
PARÁCRINA (sinalização) atingindo o tecido 
adiposo adjacente se tornando uma bola de neve, 
produção dos fatores inflamatórios onde vão atrair 
os macrófagos para essa região e quando eles 
chegarem irão produzir mais fatores inflamatórios 
que irão se expandir para outras regiões, 
promovendo uma ação amplificada da inflamação. 
 No obeso tem a produção maior dos fatores de 
inflamação. Esse processo inflamatório estará 
associado a resistência a insulina, hipertensão e 
risco cardiovascular. 
O fator inflamatório tem ação semelhante a de 
hormônios ADiPOCINAS, tem outros hormônios 
produzidos pelo tecido adiposo como a resistina. 
As substancias produzidas pelo tecido adiposo 
vão atuar promovendo a resistência à insulina, 
sendo o ponto chave da síndrome metabólica ela 
que vai ocasionar a hipertensão o risco 
cardiovascular, acidentes tromboembolísticos e 
mais inflamação e com o aumento dessa 
inflamação terá um maior risco cardiovascular e o 
aparecimento das doenças crônicas. 
 
Resistência à insulina 
 
 Fisiologia normalmente tem o aumento da 
glicemia; insulina: que vai promover a queda da 
glicemia 
Toda vez que a glicemia aumenta eu libero 
insulina, que irá agir sobre o fígado 50 % 
dependente e 50 % independe e o musculo 
esquelético 100 % dependente da insulina. 
A insulina é jogada no sangue e vai ate atingir as 
células insulino dependente e tenta entrar nelas 
através de um receptor, quando entra tem 
cascatas de reações até atingir uma vesícula que 
armazena o glut 4, que recebe a sinalização 
dessas cascatas de reações, ela vai ficar 
ancorada a membrana onde a glicose vai passar. 
As adpocinas, os fatores inflamatórios vão 
bloquear as cascatas de sinalização, fazendo com 
que a sinalização não chegue a vesícula de glut, a 
glicose não consegue entrar e o paciente vai ficar 
hiperglicêmico e o pâncreas vai continuar 
liberando mais insulina para compensar e reduzir 
a glicemia, não é só o tecido adiposo que produz 
os fatores inflamatórios, bem como infecções 
crônicas a exemplo o hiv e a hepatite virais tendo 
maior risco de resistência à insulina e a síndrome 
metabólica. 
 Paciente resistente a insulina começa a usar o 
tecido adiposo (gordura) como fonte de energia 
que não depende da insulina, e vai começar a 
quebrar o tgl e liberar na corrente sanguínea o agl 
que em excesso causa lipotoxicidade e piora a 
resistência à insulina dificultando a sinalização da 
insulina, o excesso de gordura vai para o fígado 
formando esteatose. A resistência à insulina dá o 
estimulo da lipólise, que e a quebra do tg que vai 
para a corrente sanguínea e deveria ser usada 
como fonte de energia porem quando está em 
condição de lipotoxicidade o musculo se torna 
menos sensível não capta mais a gordura como 
fonte de energia e vai utilizar a proteína como 
fonte de energia. O causador disso tudo foi a 
inflamação e para isso a dieta precisa ser anti-
inflamatória. 
 
Detectando a resistência à insulina 
 
É considerada um pre diabetes, antes era 
detectado pela glicemia de jejum entre 100 – 125 
mg/dl (já e resistente a muito tempo). Outro 
parâmetro é o índice HOMA-ir faz uma equação 
com a glicemia de jejum e a insulina de jejum. 
IH >2,7 tem resistência à insulina. Paciente com a 
glicemia 95 ou 93 o pâncreas pode estar 
trabalhando muito produzindo muita insulina. 
Outro sinal é a ACANTHOSIS NIGRICANS 
escurecimento da face, pescoço, axila e virilha, 
surge pela hiperproliferação de queratinócitos e 
melancólicos e fibroblastos (espessamento da 
pele). 
A síndrome metabólica está associada a vários 
eventos crônicos não transmissíveis bem como 
dislipidemia, gota, síndrome do ovário policístico e 
disfunção erétil, diabetes, esteatose hepática, 
acanthosis e o estado pró- trombótico. 
 
Investigação da síndrome metabólica 
 
Circuferência A 102 >H/ 88 M 
Glicemia ⬆ ou ter DM > 110 MG/DL ou ser 
diabético 
Triglicerídeo > 150MG/DL 
HDL < 40 H/ < 50 M (baixo) 
 
PA PA alta ou diagnóstico 
da doença ou uso de 
remédio 
*Sistólica >130 ou diastólica >85. 
 
Dieta anti-inflamatória 
 
A inflamação do tecido adiposo e a resistência à 
insulina estão associados com o estresse 
oxidativo, morte dos adipócitos e a limpeza dos 
adipócitos mortos pelos macrófagos CD8C+ pró-
inflamatórios do tecido adiposo. 
Hiperinsulinemia ativas cascatas de inflamação 
que só cresce, podendo ser minimizado por uma 
dieta anti-inflamatória, bem como: 
 Peixes: ricos em w3, ofertar com maior 
frequência (salmão, sardinha, bacalhau, 
aranque, cavala e atum. 
 Óleos: azeite de oliva extra virgem; óleo de 
linhaça; óleo de peixe. 
 Fitoquímicos: Gengibre, cúrcuma, alho, 
manjericão, alecrim, pimenta vermelha, 
cebola, manjericão, chá verde, vinho tinto. 
 Bebidas: Chá verde, vinho tinto, café. 
Suco de frutas vermelhas. 
 Outros: folhosos verdes escuros com 
compostos bioativos principalmente os 
sufurofanos (enxofre), maçã, pera, nozes, 
feijão, aveia, arroz integral, algas marinhas 
e outros. 
O w6 estimula fatores pro inflamatórios (fator de 
necrose tumoral) quando tá em desequilíbrio e 
assim produzindo mais fatores inflamatórios e o 
w3 quando está equilibrado irá estimular os fatores 
anti-inflamatórios e o processo de Boxidação, 
promovendo o gasto de energia e diminuindo o TG 
e inibi os níveis lipogênicos (os que mandam 
produzir gordura). Na dieta terá que ter polifenóis 
que são compostos bioativos, são antioxidantes e 
reduzem a oxidação da LDL (está associada aos 
eventos cardiovasculares associados). Os 
antioxidantes são as catequinas (chá verde); 
bioflavanoides; Curcumina (polifenol); Isoflavonas 
(soja) e as antocianinas (vegetais arroxeados). 
A curcumina tem diversos compostos parecidos 
bem como o ácido cinnamic (canela); capsaicin na 
pimenta vermelha. 
 
Carga glicêmica 
 
O índice glicêmico ajuda a definir melhor a oferta 
de carboidrato do alimento. A liberação de insulina 
é proporcional ao pico glicêmico e a glicose dentro 
da célula pode ir para o ciclo de Krebs e produzir 
atp; sintetiza glicogênio e quando chega no limite 
a glicose faz lipogênese. Sendo assim a insulina é 
um hormônio de construção (anabólico). Picos 
glicêmicos mais acentuado terá a ação de todas 
as vias, entrando mais glicose na célula e 
sobrando mais e ela vai entrar na via da 
lipogênese, ou seja terá glicose para produzir 
gordura. Esse comportamento depende do que se 
come, da qualidade do cho, da quantidade e da 
qualidade e a forma de preparo. Isso irá interferir 
no IG que é a velocidade em que o cho vai ser 
digerido e absorvido até a glicose aparecer na 
corrente sanguínea e provocar um pico glicêmico. 
 
Fatores que interferem no índice 
glicêmico 
 
 Tipo do cho- Simples, absorvidos de forma 
mais rápida sendo de IG alto. 
 Fibras solúveis – processo absortivo mais 
demorado, tendo um pico glicêmico brando, 
absorvendo a glicose aos poucos, tendo 
menor IG baixo do alimento ou da refeição. 
 Carga glicêmica – é mais aceito que o IG; 
depende das quantidades que irá comer e 
das combinações 
 Gordura- Desacelera o trânsito intestinal 
 Forma de preparo vai influenciar no ig, 
 
Carga glicêmica quantifica o efeito total de uma 
determinada quantidade de carboidrato sobre a 
glicose plasmática representando um produto do 
índice glicêmico x o conteúdo de carboidrato da 
refeição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maiara Rascado da Silva